1、休 克(shock)2022-5-2休克課件2微循環(huán)“皇后”修瑞娟教授 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)微循環(huán)研究所修瑞娟所長，因在微循環(huán)研究領(lǐng)域卓越的貢獻與成就，與全球其他13名女科學(xué)家獲得本年度“聯(lián)合國-歐萊雅世界杰出女科學(xué)家特別榮譽稱號”，成為中國女科學(xué)家在世界科研領(lǐng)域的代表。修瑞娟歐萊雅中國公司總裁蓋保羅介紹其成果。修瑞娟歐萊雅中國公司總裁蓋保羅介紹其成果。我國著名的微循環(huán)專家修瑞娟迎來了2001屆“聯(lián)合國-歐萊雅世界杰出女科學(xué)家成就獎” ，五位來自五大洲的杰出女科學(xué)家獲得該獎項。2022-5-2休克課件3大會主席修瑞娟教授在大會上發(fā)言大會主席修瑞娟教授在大會上發(fā)言20082008年年

2、1010月月1717日召開，日召開，1818日日第七屆亞洲微循環(huán)大會暨第六屆第七屆亞洲微循環(huán)大會暨第六屆中國微循環(huán)學(xué)術(shù)大會在泰山腳下中國微循環(huán)學(xué)術(shù)大會在泰山腳下落下帷幕落下帷幕 大會執(zhí)行主席王家富教授致辭大會執(zhí)行主席王家富教授致辭2022-5-2休克課件41、休克的概念2、微循環(huán)的組成及生理特點3、休克的原因和分類4、休克的微循環(huán)改變及發(fā)生機制5、休克時機體機能和代謝改變6、各型休克的特點7、休克的防治原則1、休克的概念4、休克的微循環(huán)改變及發(fā)生機制5、休克時機體機能和代謝改變2022-5-2休克課件5休克是機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以組織有效血流量急劇降低，急性循環(huán)衰竭，其特點是微

3、循環(huán)障礙。從而引起組織細(xì)胞和器官功能代謝障礙的一種全身的病理過程。臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)血壓下降、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)弱、尿量減少、神志淡漠，甚至昏迷。 一、休克的概念2022-5-2休克課件6二、微循環(huán)的組成和特點微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管微靜脈直捷通路動-靜脈吻合支2022-5-2休克課件7前阻力（灌）前阻力（灌）后阻力（流）后阻力（流）2022-5-2休克課件81、影響毛細(xì)血管血流量的因素全身性因素：局部性因素：微動脈、毛細(xì)血管前括約肌及小靜脈的舒縮狀態(tài)心輸出量、血容量、血壓2022-5-2休克課件92、影響小血管口徑變化的因素神經(jīng)調(diào)

4、節(jié)交感神經(jīng)體液調(diào)節(jié)縮血管：兒茶酚胺、血管緊張素II舒血管：組胺、激肽(1) 微動脈、微靜脈、小靜脈受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)2022-5-2休克課件10(2) 毛細(xì)血管前括約肌和后微動脈主要受血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié)去甲腎上腺素和腎上腺素、血管加壓素、血管緊張素II組胺、激肽、5-羥色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸縮血管：舒血管：Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真真Cap網(wǎng)網(wǎng)血流血流局部代謝局部代謝產(chǎn)物聚積產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張真真Cap網(wǎng)網(wǎng)血流血流局部代謝局部代謝產(chǎn)物產(chǎn)物被稀釋或沖

5、走被稀釋或沖走平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性 2022-5-2休克課件12 三、休克的原因和分類（一）休克的原因1、失血或失液外傷或胃潰瘍出血、食道靜脈曲張破裂、產(chǎn)科大出血 失血性休克2、燒傷骨折、戰(zhàn)傷、手術(shù)創(chuàng)傷3、創(chuàng)傷5、過敏心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或嚴(yán)重的心律紊亂 心源性休克肺栓塞和張力性氣胸6、神經(jīng)刺激4、感染敗血癥性休克、內(nèi)毒素性休克7、心臟疾病 大血管疾病神經(jīng)源性休克-劇烈疼痛、高位脊髓麻痹中樞鎮(zhèn)靜劑、損傷引起血管運動中樞抑制藥物、血清制劑或疫苗、食物血漿滲出，有效循環(huán)血量減少2022-5-2休克課件132022-5-2休克課件14v失血性休克失血性休克 (H

6、emorrhagic Shock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少 v 創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克 (Traumatic Shock)發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛 燒傷性休克燒傷性休克 (Burn Shock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛2022-5-2休克課件15發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如（如TNFTNF 等）有重要作用等）有重要作用2022-5-2休克課件16v過敏性休克過敏性休克 (Anaphylactic Shock) 組胺等組胺等 血管擴張、通透性血管擴張、通透性 外周阻力外周阻力 、血漿外滲、心輸出量、血漿外滲

7、、心輸出量 、Bp Bp 變應(yīng)原變應(yīng)原2022-5-2休克課件17v神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 (Neurogenic Shock) 發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低 劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷高位脊髓麻醉或損傷交感神經(jīng)傳出路徑阻斷劇烈疼痛心血管運動中樞受抑制小血管擴張，血管床容量增大回心血量急劇減少，血壓下降2022-5-2休克課件18v心源性休克心源性休克 (Cardiogenic Shock) v心外阻塞性休克心外阻塞性休克(Extracardiac obstructive Shock)發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量 ，BpBp在

8、早期即明顯在早期即明顯 心臟病變：心梗、心肌炎、室壁動脈瘤、心律失常、心瓣膜疾病心外病變：心臟壓塞、肺栓塞、肺動脈高壓、張力氣胸2022-5-2休克課件19（二）休克的分類1、按原因分類(Classification of Shock by Causes)失血性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 心源性休克 過敏性休克 2022-5-2休克課件202022-5-2休克課件212 2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類、按休克的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克心源性休克 血管源性休克 2022-5-2休克課件223、按休克時血液動力學(xué) 的特點分類低排高阻型休克-低血容量性休克高排低阻型休克-感染性休克早期低排-低阻型休克

9、-各型休克晚期2022-5-2休克課件23（三）休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)1、血容量減少2、血管床容量增加3、心泵功能障礙2022-5-2休克課件24 四、休克微循環(huán)障礙機制（一）休克的分期及微循環(huán)的變化休克休克 I I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期） 休克 II 期（淤血缺氧期） 休克 III 期（微循環(huán)衰竭期） 2022-5-2休克課件252022-5-2休克課件262022-5-2休克課件271、休克 期（1）微循環(huán)及組織灌流 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，全身小血 管收縮 小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈 真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉、動靜脈短路開放B. 前阻力大于后阻力；灌小于流

10、（少灌少流） 組織缺血缺氧缺血缺氧期 （Ischemic anoxia phase）2022-5-2休克課件28A. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮低血容量性休克、心源性休克創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克敗血癥休克皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮最明顯動-靜脈短路開放冠狀動脈 擴張腦 血管口徑變化不明顯（2）微循環(huán)障礙的機制1、休克 期2022-5-2休克課件29B. 體液因子參與縮血管作用血管緊張素II垂體加壓素血栓素A2心肌抑制因子內(nèi)皮素白三烯1、休克 期2022-5-2休克課件30（3）微循環(huán)變化的代償意義B. 有助于動脈血壓的維持回心血量-自我輸血自我輸血和循環(huán)血量增多-自我

11、輸液自我輸液心肌收縮力增加-心輸出量增加外周總阻力增加A. 血流重分布有利于心腦血液供應(yīng)的維持1、休克 期2022-5-2休克課件311.兒茶酚胺小靜脈收縮（自我輸血）回心血量2.兒茶酚胺自我輸液回心血量3.ADL鈉水潴留血容量4.ADH血容量5.兒茶酚胺小動脈收縮外周阻力6.兒茶酚胺心肌受體興奮心輸出量7.兒茶酚胺心率 心輸出量休克早期血壓維持的原因休克早期血壓維持的原因（4）主要臨床表現(xiàn)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低汗腺分泌增加出汗中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮煩躁不安皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷兒茶酚胺分泌心率加快心收縮力加強脈搏細(xì)速脈壓減少2022

12、-5-2休克課件332022-5-2休克課件34 四、休克微循環(huán)障礙的機制休克微循環(huán)障礙的機制（一）休克的分期及微循環(huán)的變化休克休克 I I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期） 休克 II 期（淤血缺氧期） 休克 III 期（微循環(huán)衰竭期） 2022-5-2休克課件35（1）休克期微循環(huán)及組織灌流2、休克 期酸中毒血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 微動脈、后微動脈痙攣也減輕、 血液進入真毛細(xì)血管 B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流 微循環(huán)淤血淤血缺氧期 （stagnant anoxia phase）2022-5-2休克課件36A. 酸中毒B. 局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性

13、降低，促進血管擴張組胺、腺苷、激肽（2）微循環(huán)淤滯的機制C. 內(nèi)毒素和NOD. 血液流變學(xué)改變血液粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞貼壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液濃縮2、休克 期2022-5-2休克課件372022-5-2休克課件38白細(xì)胞附壁、滾動、嵌塞2022-5-2休克課件39（3）微循環(huán)改變的后果A. 缺氧加重有效循環(huán)血量減少心輸出量減少血壓進行性下降B. 心腦功能障礙，甚至衰竭2、休克 期2022-5-2休克課件40血壓如何變化？血壓如何變化？有效循環(huán)血量減少有效循環(huán)血量減少心輸出量減少心輸出量減少2、休克 期自我輸液停止 回心血量減少局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多酸中毒平滑

14、肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管通透性增加 血漿滲到組織間隙促進血管擴張促進血管擴張自我輸血停止血壓下降血壓下降淤血血細(xì)胞粘附皮膚紫紺出現(xiàn)花斑（4）主要臨床表現(xiàn)心輸出量腎血流量回心血量少尿無尿腎淤血腦缺血動脈血壓神志淡漠昏迷2022-5-2休克課件42 四、休克微循環(huán)障礙的機制休克微循環(huán)障礙的機制（一）休克的分期及微循環(huán)的變化休克 II 期（淤血缺氧期） 休克 III 期（微循環(huán)衰竭期） 休克休克 I I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期） 2022-5-2休克課件432022-5-2休克課件44A.血液流變學(xué)改變B. 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血液粘度增大，微循環(huán)中血流更加緩慢，使血小板和紅細(xì)胞較易聚集形成

15、團塊，加重微循環(huán)障礙，促進DIC的發(fā)生。異型輸血引起休克時，紅細(xì)胞破壞釋放ADP，血小板第三因子產(chǎn)生（1 1）DICDIC形成的機制形成的機制C. 組織因子釋放入血D. 其它促凝物質(zhì)釋放3、休克 期E. TXA2-PGI2平衡失調(diào)2022-5-2休克課件45血細(xì)胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動2022-5-2休克課件46（2）DIC對微循環(huán)及器官的影響A. DIC形成的后果微血管的阻塞，回心血量銳減凝血與纖溶系統(tǒng)激活，纖維蛋白和FDP和補體成分，增加血管壁通透性。加重微循環(huán)功能障礙。B. 重要器官功能衰竭3、休克 期器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭重要器官發(fā)生不可逆損傷。DIC時出血

16、，導(dǎo)致血量減少，加重微循環(huán)障礙2022-5-2休克課件472022-5-2休克課件48 DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障礙 腎-腎功能障礙 心-心泵功能障礙 腎上腺皮質(zhì) 華-佛綜合癥 垂體-席漢綜合癥 心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓2022-5-2休克課件49 DIC的機能代謝變化的機能代謝變化-出血、休克、器官功能障礙、貧血。出血、休克、器官功能障礙、貧血。DIC出血（腹主動脈瘤術(shù)后）出血（腹主動脈瘤術(shù)后）2022-5-2休克課件50 圖示在圖示在ADPADP作用下，作用下，血小板變形。血小板變形。 圖示微血栓內(nèi)的血圖示微血栓內(nèi)的血小板小板2022-5-2休克課件51

17、RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）（3）主要臨床表現(xiàn)血壓進一步下降血壓進一步下降出血、器官功能障礙、微血管性溶血性貧血出血、器官功能障礙、微血管性溶血性貧血毛細(xì)血管無復(fù)流（毛細(xì)血管無復(fù)流（no-reflowno-reflow）2022-5-2休克課件53I 期II期III期微循環(huán)狀態(tài)的改變少灌少流灌少于流前阻力增加血壓可不下降灌而少流灌大于流外周總阻力降低血壓下降不灌不流缺血性缺氧淤血性缺氧外周阻力進一步降低血壓進行下降微循環(huán)衰竭2022-5-2休克課件55 五、機體的功能和代謝改變（一）休克時細(xì)胞的損害1、細(xì)胞代謝障礙2、細(xì)胞損傷與凋亡(1) 細(xì)胞膜的變化(2) 線

18、粒體的變化(3) 溶酶體的變化2022-5-2休克課件56（二）休克時器官功能的改變1、腎功能的改變2、肺功能的改變休克患者往往發(fā)生急性腎功能不全，稱休克腎功能性腎功能不全器質(zhì)性腎功能不全休克出現(xiàn)急性呼吸衰竭，稱休克肺間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、充血、出血、局部性肺不張、微血栓形成、肺泡內(nèi)透明膜形成，導(dǎo)致嚴(yán)重的肺泡通氣與血流比例失調(diào)和彌散障礙，引起進行性低氧血癥和呼吸困難等表現(xiàn)者，稱為休克肺。2022-5-2休克課件57發(fā)病機制：發(fā)病機制：1 1 缺血缺氧缺血缺氧肺血管收縮肺血管收縮2 2 感染感染吞噬細(xì)胞激活吞噬細(xì)胞激活 積聚在肺血管積聚在肺血管炎癥炎癥介質(zhì)介質(zhì)釋放釋放SIRSSIRSSystemic inflammatory Systemic inflammatory response syndromeresponse syndrome3 3 內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進肺泡毛細(xì)肺泡毛細(xì)血管膜損傷血管膜損傷血栓，繼發(fā)出血血栓，繼發(fā)出血呼吸功能障礙呼吸功能障礙血管痙攣血管痙攣肺水腫肺水腫肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成透明膜形成血栓血栓出血出血病病理理改改變變表表現(xiàn)現(xiàn)進行性呼吸困難進行性呼吸困難進行性低氧血癥進行性低氧血癥發(fā)紺發(fā)紺 肺水腫肺水腫肺順應(yīng)性