1、l目前還沒有普遍認同的標準目前還沒有普遍認同的標準l界定范圍從需要住院的肺炎到在界定范圍從需要住院的肺炎到在IClU機械通氣的病人機械通氣的病人l合理的考慮應包括合理的考慮應包括重癥肺炎病人重癥肺炎病人有重癥肺炎高危因素的病人有重癥肺炎高危因素的病人l需要在需要在ICU治療的肺炎治療的肺炎l包括肺炎病人需要：包括肺炎病人需要：通氣支持：急性呼衰、無力咳痰、氣體交換通氣支持：急性呼衰、無力咳痰、氣體交換惡化伴高碳酸血癥、或持續低氧血癥惡化伴高碳酸血癥、或持續低氧血癥循環支持：血液動力學障礙、外周低灌注循環支持：血液動力學障礙、外周低灌注需要加強監護和治療：肺炎引起的膿毒癥或需要加強監護和治療：肺

2、炎引起的膿毒癥或基礎疾病所致的其他器官功能障礙基礎疾病所致的其他器官功能障礙lR 30次次/minlPaO2/FIO2 250 mmHgl需要機械通氣需要機械通氣l胸部胸部X線有雙肺病變或多葉病變；此外，陰影在線有雙肺病變或多葉病變；此外，陰影在48小小時內增大時內增大50%或以上或以上l休克，休克，SBP90 mm Hg，DBP 4小時（膿毒休克）小時（膿毒休克）l尿量尿量20ml/hr，或，或2mg/dL或原有腎疾病增加或原有腎疾病增加2mg/dll五條次要標準，需要在入院時即存在：1呼吸頻率30次/分；2PaO2/FIO2250;3雙肺或多葉肺炎；4收縮壓90mmHg；5舒張壓50%；3

3、敗血性休克；4. 急性腎衰（非慢性腎衰者，4小時尿量2mg/dl）。2條次要標準，1條主要標準l入住ICU的標準規定為：具備3條次要標準中的2條和具備2條次要標準中的1條。l次要標準：1收縮壓90mmHg，2多葉肺炎；3PaO2/FIO2 30次次/minlDBP 7 mmol/Ll神志障礙神志障礙l2 條陽性可診斷條陽性可診斷l陽性者死亡率升高陽性者死亡率升高21倍倍l特異性特異性79%，敏感性，敏感性88%，陽性預測，陽性預測19%l中性粒細胞（中性粒細胞（PMN）的作用：）的作用：PMN在肺內聚集粘在肺內聚集粘 附激活，釋放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛附激活，釋放大量活行氧，蛋白酶，

4、是引起肺泡毛細血管膜損傷，通透性增高的主要發病機制。與顆細血管膜損傷，通透性增高的主要發病機制。與顆粒膜蛋白粒膜蛋白-140 、L選擇素選擇素 有關。有關。 l凝血系統的作用：凝血系統的作用： 血小板、凝血酶。血小板、凝血酶。l炎性介質的作用炎性介質的作用 ：白介素、腫瘤壞死因子。：白介素、腫瘤壞死因子。l微血管內皮離子屏障功能降低：肝素酶。微血管內皮離子屏障功能降低：肝素酶。l細胞凋亡的作用細胞凋亡的作用 ：肺泡上皮細胞和內皮細胞過度凋：肺泡上皮細胞和內皮細胞過度凋亡亡,導致血管通透性增加、表面活性物質減少、彌漫導致血管通透性增加、表面活性物質減少、彌漫性肺水腫。性肺水腫。l肺血管的改建肺血

5、管的改建 l進入終末氣道感染病原體最常見的途徑進入終末氣道感染病原體最常見的途徑是吸入上呼吸道充滿細菌的分泌物是吸入上呼吸道充滿細菌的分泌物l從空氣中吸入致病原：病毒、支原體等從空氣中吸入致病原：病毒、支原體等非典型病原體非典型病原體l其它的罕見途徑是遠處病灶的血源性栓其它的罕見途徑是遠處病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散塞或感染部位的直接播散預后決定于宿主防御與侵入病原體的對抗結果預后決定于宿主防御與侵入病原體的對抗結果l感染病原體因素感染病原體因素高細菌負荷高細菌負荷毒力毒力l宿主因素宿主因素肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞粘膜屏障的完整性粘膜屏障的完整性一線細胞防御的完整性一線細胞防御的完整性

6、l肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞消滅消滅105cfu/ml金黃色葡萄球菌金黃色葡萄球菌化膿性細菌如銅綠假單胞，較少量可感染化膿性細菌如銅綠假單胞，較少量可感染107cfu/ml可摧毀正常宿主防御機能可摧毀正常宿主防御機能l目前未知細菌負荷是否與嚴重度有關目前未知細菌負荷是否與嚴重度有關l病原相關性有害因素很多，常見于病原相關性有害因素很多，常見于CAP的一些重要的病原毒性因子的一些重要的病原毒性因子病原菌病原菌毒力因子毒力因子肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌抗吞噬夾膜抗吞噬夾膜流感嗜血桿菌流感嗜血桿菌IgA蛋白酶，纖毛毒素蛋白酶，纖毛毒素軍團菌軍團菌抗吞噬體抗吞噬體腸桿菌腸桿菌脂多糖脂多糖金黃色葡萄球菌金黃色葡

7、萄球菌粘附因子，抗吞噬莢膜，酶、毒素粘附因子，抗吞噬莢膜，酶、毒素肺炎支原體肺炎支原體纖毛毒素纖毛毒素銅綠假單胞銅綠假單胞粘附因子、酶、溶血素、粘附因子、酶、溶血素、 細胞毒素、細胞毒素、色素、外毒素、內毒素色素、外毒素、內毒素 CAP常見病原體的毒性因子常見病原體的毒性因子l粘膜屏障完整性和一線細胞防御完整性粘膜屏障完整性和一線細胞防御完整性是宿主相關兩個主要因素，可阻止明顯是宿主相關兩個主要因素，可阻止明顯的感染損傷的感染損傷l在小量細菌負荷和毒力不強的情況下，在小量細菌負荷和毒力不強的情況下，一線細胞可清除病原體，不會誘發局部一線細胞可清除病原體，不會誘發局部炎癥的擴散炎癥的擴散l肺炎臨

8、床的嚴重性決定于三個主要因素肺炎臨床的嚴重性決定于三個主要因素肺局部炎癥程度肺局部炎癥程度肺內炎癥的播散肺內炎癥的播散全身炎癥反應的播散全身炎癥反應的播散l病原體相關因素以及宿主因素決定感染病原體相關因素以及宿主因素決定感染被控制或發生嚴重膿毒癥或膿毒癥休克被控制或發生嚴重膿毒癥或膿毒癥休克l四個因素影響結局四個因素影響結局遺傳敏感性遺傳敏感性lAA（TNF- 高分泌）高分泌）表型攜帶者基因多態性在表型攜帶者基因多態性在TNF- +250或或TNF- -308部位易發生膿毒性休克部位易發生膿毒性休克年齡年齡伴隨疾病伴隨疾病lCOPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除、心衰、酗酒、免疫抑制、

9、糖尿病、脾切除抗微生物治療抗微生物治療l1224小時內單劑適當抗生素可減少病原負荷小時內單劑適當抗生素可減少病原負荷l抗生素治療可防止發生重癥抗生素治療可防止發生重癥CAP病原體吸入病原體吸入低細菌負荷或毒力低細菌負荷或毒力高細菌負荷或毒力高細菌負荷或毒力一線肺防御一線肺防御有效有效 （基因敏感性、年齡、伴發病）（基因敏感性、年齡、伴發病） 無效無效細菌清除細菌清除炎癥反應炎癥反應/肺炎肺炎病灶局限病灶局限 肺內播散肺內播散 全身播散全身播散 （基因敏感性、年齡、伴發病、抗微生物治療）（基因敏感性、年齡、伴發病、抗微生物治療） V/Q失衡失衡重度膿毒癥重度膿毒癥下呼吸道感染，輕度肺炎下呼吸道感

10、染，輕度肺炎急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭膿毒休克膿毒休克l發病率：資料不多lTorres（1984-1987）：重癥CAP需入住ICU的病人占10%lTorres（1996-1998）（包括2個冬季）達16%。l其他作者的研究發現其發病率分別為3%-5%和18%。l如果按2-4/1000人/年的CAP發病率，約20%需要住院和10%的病人需要ICU治療的資料估算，重癥CAP的發生率大約為4-8/100，000。在老年群體，肺炎的發病率達30/1000人/年，重癥CAP的發病率為6/10，000/年。基礎疾病：l最多的是COPD,占1/3-1/2。l其次是酗酒者、慢性心臟病和糖尿病患者。l大約有1/

11、3的重癥CAP病人既往健康。Torres1991n(%)BTS1992n(%)Moine1994n(%)Almirall1995n(%)Rello1996n(%)n92601325895(population)(general)(general)(general)(general)(general)吸煙者69(75)43(72)NR35(61)38(40)COPD44(48)19(32)52(39)36(62)46(48)其他慢性肺病20（21）13（22）NRNRNR慢性心臟病NR9（15）NR16（28）15（16）糖尿病15（16）4（7）13（10）11（16）17（18）酗酒者25（

12、27）4（7）46（35）22（39）19（20）惡性腫瘤2（2）1（2）NR12（17）11（12）慢性肝病6（7）4（7）NR9（16）NR慢性腎衰NR2（3）NR8（14）NR神經疾病3（3）4（7）11（8）NRNR精神疾病2（2）2（3）NRNRNR免疫低下NRNRNR2（3）12（13）無疾病31（34）22（37）45（34）NR32（34）入住ICU的原因：l呼吸衰竭，50%-80%的呼衰病人需要機械通氣。l敗血性休克，發生于10%-42%的病人。l其他原因：腦膜炎、心功能衰竭等。病原菌最高發生率最低發生率肺炎鏈球菌30-38%12-18%軍團菌22-30%3-5%G-腸桿菌1

13、1-34%2-3%流感嗜血桿菌10-13%2-4%金葡菌和表葡菌 10-18%1-2%肺炎支原體6-7%1-2%病毒4-5%1-2%綠膿桿菌3-5%1-2%16個重癥CAP研究的病原菌發生率15272914012219019305101520253035Barclona/E1990Lille/F1995South-Africa1995肺炎鏈球菌軍團菌肺炎克雷白金葡菌l52名老年重癥肺炎病原學檢查研究（抗生素治療72小時后），包括血培養、血清學、胸水和BAL檢查l24人（46%）得到病原學診斷，MRSA33%，G-腸桿菌24%，綠膿桿菌14%，非典型病原體2%。l侵入性檢查致40%病人更改抗生素

14、，10%病人停藥。l病死率40%，與有無病原學診斷無關，與是否更改抗菌治療方案無關。AmJRespirCritCareMed2002;166:1038l104名年齡大于75歲重癥肺炎病人，病原學診斷方法包括血培養、血清學、胸水和BAL檢查。lCAP：肺炎鏈球菌14%，G-腸桿菌14%，軍團菌9%，流感嗜血桿菌7%，金葡菌7%。l養老院病人：金葡菌29%，G-腸桿菌15%，肺炎鏈球菌9%，綠膿桿菌4%。l病死率55%。AmJRespirCritCareMed2001;163:645以下是ATS所推薦評定標準：l年齡65歲；l存在在基礎疾病如COPD、支氣管擴張、惡性腫瘤、糖尿病、慢性腎功能衰竭、

15、充血性心功能衰竭、慢性肝病、長期酗酒、營養不良、腦血管疾病和脾切除術后。近一年有住院史也是危險因素之一。l體征異常：呼吸頻率30次/分；舒張壓60mmHg； 收縮壓90mmHg；脈搏125次/分；體溫35或40；意識障礙；有肺外感染灶的證據。l實驗室和影像學異常：WBC30109/L或中性粒細胞計數1109/L；呼吸室內空氣時PaO250mmHg； 腎 功 能 異 常 ， 血 肌 酐 1 . 2 m g / d l 或BUN20mg/dl（7mM）；X線胸片見病變累及一個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液；紅細胞比容30%或血紅蛋白90g/L；敗血癥或器官功能障礙的證據如代謝性酸中

16、毒和凝血障礙等；動脈血pH39，胸膜炎性胸痛，病灶大葉分布或肺泡實變，桿狀核白細胞5%等在肺炎鏈球菌肺炎中出現的機遇較其他病原菌肺炎要大得多。l典型肺炎的預測模型（急性生理和慢性健康評估、血鈉、血磷、癥狀持續時間等），其敏感性為90%，特異性為72%。lFarr等研究顯示一組臨床癥狀不能區分肺炎是由肺炎鏈球菌、非肺炎鏈球菌還是其他未檢測到的病原菌所致。l有些預測模型只能用于預測支原體肺炎，但假陽性達30%以上。有作者新近發現當病人出現模型設定的8個癥狀中的7個時，對典型肺炎的診斷有高度特異性。檢測診斷方法:l非侵入性診斷包括血培養、痰G染色和培養、血清學檢測、胸水培養、氣管支氣管吸引物培養和肺

17、炎鏈球菌、軍團菌抗原的快速檢測技術等。侵入性檢測技術包括經皮肺針吸引、支氣管鏡保護性毛刷和支氣管肺泡灌洗等。PCR。l血培養-敏感性太低l痰標本-難得合格標本l痰涂片-報告的不確定性l上呼吸道定植菌的污染l血清學-僅能做為流行病學的回顧性研究工具，l痰肺炎鏈球菌抗原檢測-假陽性結果較高l軍團菌尿抗原檢測敏感性太低等。l在細菌學檢查前，大多數重癥肺炎病人已接受抗生素治療。能查出的細菌多是對初始經驗治療耐藥菌，或是經驗治療未能覆蓋菌和難以預見的條件治病菌。l無論侵入性和非侵入性檢查，他們均不能降低病死率。而且，有細菌學診斷后并不常改變經驗性初始治療方案。Pachon等的研究顯示細菌學結果改變抗生素

18、治療方案的僅占6%。流行病學方法（經驗方法）l在臨床醫生未得到細菌學結果，而臨床癥狀又不足以區分是何種致病菌卻又不得不進行初始治療時，可根據當地的流行病學資料，參考病人的具體情況進行初始治療。此方法也許會降低廣譜抗生素使用后誘導細菌耐藥的危險。細菌學檢查可作為個別特殊病例調整抗生素的工具。l血培養，痰涂片G染色和培養、雙份血清檢測軍團菌、支原體、衣原體、伯納特立克次體和呼吸道病毒抗體。尿查軍團菌抗原。如有胸水，需行胸水檢測和培養。在非氣管插管合作病人，可行經胸壁針吸引。在插管病人，應取氣管支氣管吸引物行定量培養。技術敏感性（%）特異性（%）痰G染色79-痰培養74-痰查肺炎鏈球菌抗原9487血

19、培養10-3090-100單份血清5-雙份血清40-尿查軍團菌抗原2590-100胸水培養1390-100氣管支氣管吸引物定性47-9614氣管支氣管吸引物定量58-經胸壁針吸50-8090-100PSB2271BAL2286開胸肺活檢25-重癥肺炎的微生物檢查技術l由重癥肺炎導致的由重癥肺炎導致的ARDS其臨床表現及胸片表現其臨床表現及胸片表現常與原發病重疊常與原發病重疊,認識不足會延誤診治。以下幾點認識不足會延誤診治。以下幾點可作為早期診斷重癥肺炎合并可作為早期診斷重癥肺炎合并ARDS的線索的線索:重癥肺炎有明顯的呼吸窘迫或呼吸窘迫逐漸加重重癥肺炎有明顯的呼吸窘迫或呼吸窘迫逐漸加重;經吸氧

20、、抗感染等綜合治療經吸氧、抗感染等綜合治療PaO2仍進行性下降仍進行性下降;治療中肺部濕羅音增多治療中肺部濕羅音增多,胸片上肺部浸潤陰影迅速胸片上肺部浸潤陰影迅速擴大融合擴大融合,除外肺部感染加重和心衰因素除外肺部感染加重和心衰因素;重癥肺炎合并多器官功能損傷。重癥肺炎合并多器官功能損傷。l重癥社區獲得性肺炎研究的一個重要趨重癥社區獲得性肺炎研究的一個重要趨勢是認為僅僅根據臨床指標定義重癥社勢是認為僅僅根據臨床指標定義重癥社區獲得性肺炎是不夠的區獲得性肺炎是不夠的, 如能結合肺泡如能結合肺泡部與嗜中性粒細胞等炎癥細胞聚集和激部與嗜中性粒細胞等炎癥細胞聚集和激活有關的化學免疫指標將更有利于診斷活

21、有關的化學免疫指標將更有利于診斷和治療。和治療。1)巨噬細胞移動抑制因子巨噬細胞移動抑制因子2)血管性假血友病因子血管性假血友病因子 結果：l重癥重癥CAP的病死率為的病死率為21%-54%。大于。大于90人的研究則人的研究則差異較小。病死率高的原因可能與當地的流行病學、差異較小。病死率高的原因可能與當地的流行病學、ICU條件和使用方式不同有關，亦與抗生素初始治療條件和使用方式不同有關，亦與抗生素初始治療不當的發生率高低有關。不當的發生率高低有關。BTS有一項平均有一項平均669天的重天的重癥癥CAP隨防觀察研究，發現隨防觀察研究，發現52%的病人能完全康復。的病人能完全康復。l國內住院重癥社

22、區獲得性肺炎的平均死亡率為國內住院重癥社區獲得性肺炎的平均死亡率為18%-18%-23%23%，在一項，在一項5 5年回顧性研究中，年回顧性研究中，299299例重癥社區獲得例重癥社區獲得性肺炎的死亡率為性肺炎的死亡率為28.5%28.5%。 l重癥重癥CAP主要死因為頑固性低氧血癥、頑固性休克主要死因為頑固性低氧血癥、頑固性休克及其他肺炎相關并發癥，主要是多器官功能衰竭。及其他肺炎相關并發癥，主要是多器官功能衰竭。 預后因素預后因素l肺炎病死率相關的因素，包括基本因素、基線因素和肺炎病死率相關的因素，包括基本因素、基線因素和進展因素。進展因素。l基本因素：病人病前條件和入院前肺炎發作史情況。

23、基本因素：病人病前條件和入院前肺炎發作史情況。年齡和基礎疾病。年齡和基礎疾病。l基線因素：病人在入院時病情的嚴重度。基線因素：病人在入院時病情的嚴重度。生命體征的生命體征的異常，如呼吸異常，如呼吸3030次次/ /分，低血壓，意識障礙，分，低血壓，意識障礙，BUN7mM/LBUN7mM/L，雙側或多葉肺受累，以及菌血癥等。，雙側或多葉肺受累，以及菌血癥等。l進展因素：反映病情的進展，尤其是在抗生素初始治進展因素：反映病情的進展，尤其是在抗生素初始治療和在療和在ICU治療后的治療后的48小時內。小時內。需要機械通氣，敗血需要機械通氣，敗血性休克，急性腎衰，無效的抗生素初始治療和胸片見性休克，急性

24、腎衰，無效的抗生素初始治療和胸片見肺炎在肺炎在4848小時內擴大形成了進展因素。小時內擴大形成了進展因素。l基本因素和基線因素基本因素和基線因素-決定初始治療的方案。進展因素決定初始治療的方案。進展因素-幫助病人分類，以制定相應的治療措施。幫助病人分類，以制定相應的治療措施。病原菌病原菌-重要預后因素。重要預后因素。l重癥肺炎鏈球菌肺炎的病死率為重癥肺炎鏈球菌肺炎的病死率為21%-35%。肺炎球菌菌血癥增加病死率（肺炎球菌菌血癥增加病死率（46%）。）。l嚴重葡萄球菌肺炎的病死率高達嚴重葡萄球菌肺炎的病死率高達64%，其中有，其中有52%的病例合并有病毒感染。的病例合并有病毒感染。l軍團菌肺炎

25、的病死率為超過軍團菌肺炎的病死率為超過27%，主要發生在，主要發生在初始抗生素治療不當的病人。初始抗生素治療不當的病人。l在酗酒者，如患有菌血癥的肺炎克雷伯菌肺炎，在酗酒者，如患有菌血癥的肺炎克雷伯菌肺炎，其臨床過程急劇，病死率達其臨床過程急劇，病死率達64%，盡管有適當，盡管有適當的初始治療，病死率也在的初始治療，病死率也在45%。l綠膿桿菌所致的重癥肺炎病死率達綠膿桿菌所致的重癥肺炎病死率達100%。人口學因素人口學因素 年齡：年齡： 男男 年齡年齡 女女 -10住護理院住護理院 +10伴隨病伴隨病 腫瘤腫瘤 +30 肝病肝病 +20 充血性心衰充血性心衰 +10 腦血管病腦血管病 +10

26、 腎病腎病 +10 物理檢查發現物理檢查發現 精神狀態改變精神狀態改變 +20 R 30次次/min +20 SBP 90 mm Hg +20 T 40C +15 P 125/min +10實驗室和實驗室和X線發現線發現 pH 30 mg/dl +20 Na 250 mg/dl +10 血細胞壓積血細胞壓積 30% +10 PaO2 60 mm Hg +10 胸腔積液胸腔積液 +10PORT積分系統分組積分系統分組死亡危險分級死亡危險分級 死亡率死亡率I- II: 130 27.0%472例重癥例重癥CAP6 項指標與死亡獨立相關項指標與死亡獨立相關年齡大于年齡大于40歲歲 +1預測預測5年內

27、死亡年內死亡 +1非吸入性肺炎非吸入性肺炎 +1胸片胸片 1 葉以上浸潤葉以上浸潤 +1急性呼吸衰竭需要機械通氣急性呼吸衰竭需要機械通氣 +1膿毒休克膿毒休克 +3低危險低危險02分，中危險分，中危險35分，高危險分，高危險68分分 預測預后l一旦懷疑存在嚴重感染，應立即開始經驗性廣譜抗生一旦懷疑存在嚴重感染，應立即開始經驗性廣譜抗生素治療素治療l應確保選擇的抗生素覆蓋所有可能的致病菌應確保選擇的抗生素覆蓋所有可能的致病菌l確定適當治療時應考慮的因素：確定適當治療時應考慮的因素：微生物學資料微生物學資料單藥治療與聯合治療單藥治療與聯合治療藥物劑量和用藥頻率藥物劑量和用藥頻率組織穿透性組織穿透性

28、用藥時機用藥時機藥物毒性藥物毒性影響耐藥性的危險影響耐藥性的危險既往的抗生素治療既往的抗生素治療l患者特點：患者特點：根據感染部位，嚴重程度，醫生對疾病惡根據感染部位，嚴重程度，醫生對疾病惡化及死亡危險性的評估選擇經驗性治療方案。化及死亡危險性的評估選擇經驗性治療方案。l當地藥敏和流行病學資料當地藥敏和流行病學資料：根據藥敏結果，并考慮既根據藥敏結果，并考慮既往的抗生素治療，選擇能夠覆蓋所有致病菌的經驗性往的抗生素治療，選擇能夠覆蓋所有致病菌的經驗性治療方案。治療方案。l早期抗生素治療的劑量及療程：早期抗生素治療的劑量及療程：選擇感染部位穿透性選擇感染部位穿透性較好且具有很好耐受性的抗生素進行

29、早期經驗性治療較好且具有很好耐受性的抗生素進行早期經驗性治療（考慮抗生素的組織穿透性）。（考慮抗生素的組織穿透性）。l聯合治療和單藥治療：聯合治療和單藥治療：早期的抗生素選擇應能充分覆早期的抗生素選擇應能充分覆蓋致病菌，避免耐藥性的發生，必要時應具有協同作蓋致病菌，避免耐藥性的發生，必要時應具有協同作用。用。 早期積極抗生素治療的臨床益處早期積極抗生素治療的臨床益處降低死亡率降低死亡率感染感染激活炎癥激活炎癥/凝血系統凝血系統適當抗生素治療可以使適當抗生素治療可以使50%的患者避免發展為的患者避免發展為嚴重全身性感染嚴重全身性感染適當的抗生素治療使適當的抗生素治療使 病死率下降病死率下降10%

30、-15%；病死率仍達病死率仍達28%-50%28%-50%嚴重全身性感染嚴重全身性感染死亡死亡l低肺炎鏈球菌耐藥發生率時（低肺炎鏈球菌耐藥發生率時（5%5%5%）或居住養老院的老）或居住養老院的老年病人：年病人：三代頭孢加大環內酯類三代頭孢加大環內酯類替代：四代頭孢加大環內酯類，泰能加大環內酯類，環替代：四代頭孢加大環內酯類，泰能加大環內酯類，環丙沙星或新喹諾酮類丙沙星或新喹諾酮類l如伴有如伴有COPDCOPD或支氣管擴張而疑有綠膿桿菌感染時：或支氣管擴張而疑有綠膿桿菌感染時：頭孢他啶加氨基糖苷類加大環內酯類或環丙沙星頭孢他啶加氨基糖苷類加大環內酯類或環丙沙星l考慮另外還有厭氧菌感染可能的臥床

31、病人或伴有有嚴考慮另外還有厭氧菌感染可能的臥床病人或伴有有嚴重神經系統疾病者：重神經系統疾病者：氨基青霉素氨基青霉素/-/-內酰胺酶抑制劑加克林霉素或泰能內酰胺酶抑制劑加克林霉素或泰能l所有的治療應靜脈使用。所有的治療應靜脈使用。l以下情況應考慮的抗生素使用方案：以下情況應考慮的抗生素使用方案：l養老院居住的老年病人，應覆蓋養老院居住的老年病人，應覆蓋G-G-腸桿菌，選三腸桿菌，選三代頭孢。在對青霉素和頭孢菌素耐藥的高發區尤代頭孢。在對青霉素和頭孢菌素耐藥的高發區尤應如此。四代頭孢亦可。應如此。四代頭孢亦可。l軍團菌高發區，加利福平。軍團菌高發區，加利福平。l在冬季，當肺炎繼發于流感時，金黃色

32、葡萄球菌在冬季，當肺炎繼發于流感時，金黃色葡萄球菌要考慮，選用二代頭孢或苯唑青霉素。要考慮，選用二代頭孢或苯唑青霉素。l如了解地區的細菌學流行情況和耐藥現象，可參如了解地區的細菌學流行情況和耐藥現象，可參照這些資料進行。照這些資料進行。l抗菌藥物使用的時間未最后定論，一般抗菌藥物使用的時間未最后定論，一般10-14天。天。如為軍團菌或綠膿桿菌感染其使用時間應更長。如為軍團菌或綠膿桿菌感染其使用時間應更長。l在非抗微生物治療領域，有三種方法最在非抗微生物治療領域，有三種方法最有希望，急性呼吸衰竭時的無創通氣，有希望，急性呼吸衰竭時的無創通氣，低氧血癥的治療和免疫調節。低氧血癥的治療和免疫調節。l

33、無創通氣：持續氣道正壓（無創通氣：持續氣道正壓（CPAP）被用）被用于卡氏肺孢子蟲肺炎的輔助治療。在重于卡氏肺孢子蟲肺炎的輔助治療。在重癥癥CAP，用無創通氣后似乎吸收及康復，用無創通氣后似乎吸收及康復更快。將來的研究應弄清無創通氣能在更快。將來的研究應弄清無創通氣能在多大程度上避免氣管插管，對疾病結果多大程度上避免氣管插管，對疾病結果到底有無影響。到底有無影響。 l治療低氧血癥：需機械通氣治療的重癥肺炎病治療低氧血癥：需機械通氣治療的重癥肺炎病人低氧血癥的病理生理機制是肺內分流和低通人低氧血癥的病理生理機制是肺內分流和低通氣區肺組織的通氣氣區肺組織的通氣-血流比例失調。血流比例失調。l輕輕-

34、中度肺炎病人，分流和通氣中度肺炎病人，分流和通氣-血流不匹配區血流不匹配區域域10%以上。以上。l需機械通氣病人需機械通氣病人50%，死腔通氣，死腔通氣60%。平。平均肺動脈壓輕均肺動脈壓輕-中度增高（至中度增高（至35 mmHg mmHg）。）。l原因是由于血管舒張物質花生四烯酸代謝產物原因是由于血管舒張物質花生四烯酸代謝產物（前列環素）釋放的結果。（前列環素）釋放的結果。l體位：在單側肺炎，讓病人取健肺在下的體位體位：在單側肺炎，讓病人取健肺在下的體位使通氣好的肺組織血流增加，可能會使使通氣好的肺組織血流增加，可能會使PaO2PaO2平平均增加均增加10-15mmHg10-15mmHg。l

35、抗炎藥物：環氧酶抑制劑如阿斯匹林和消炎痛抗炎藥物：環氧酶抑制劑如阿斯匹林和消炎痛可逆轉前列環素對低氧性血管收縮區域的血管可逆轉前列環素對低氧性血管收縮區域的血管擴張作用。有許多接受消炎痛治療的病例擴張作用。有許多接受消炎痛治療的病例PaO2PaO2有較明顯的改善。最近一項隊列研究結果卻顯有較明顯的改善。最近一項隊列研究結果卻顯示盡管阿斯匹林能有限的改善肺內分流，但動示盡管阿斯匹林能有限的改善肺內分流，但動脈血氧變化不明顯。脈血氧變化不明顯。l前列環素霧化吸入：霧化吸入低劑量的前列環素霧化吸入：霧化吸入低劑量的PGI2PGI2能能使有正常通氣使有正常通氣- -血流比例的區域的血管擴張，血流比例的

36、區域的血管擴張，有減輕肺內分流，降低肺動脈壓的作用，而對有減輕肺內分流，降低肺動脈壓的作用，而對心輸出量無影響。心輸出量無影響。PaO2PaO2平均增加平均增加20 mmHg20 mmHg。l一氧化氮：主要通過選擇性擴張肺動脈，減少一氧化氮：主要通過選擇性擴張肺動脈，減少肺內分流而增加動脈血氧分壓。在一項單側重肺內分流而增加動脈血氧分壓。在一項單側重癥肺炎預試驗治療中，吸入的一氧化氮顯示了癥肺炎預試驗治療中，吸入的一氧化氮顯示了良好的結果，良好的結果，PaO2PaO2平均增加平均增加20 mmHg20 mmHg。l霧化吸入霧化吸入PGI2和一氧化氮治療還需要進一步研和一氧化氮治療還需要進一步研究，需大樣本，遠期療效和結果評估。究，需大樣本，遠期療效和結