1、2022年軍隊文職人員招聘（護理學）考試題庫（完整版）-簡答題庫（共2個-2）簡答題1.高血壓急癥治療原則？答案：高血壓急癥是指短時間內（數天或數小時）血壓重度升高，舒張壓>130mmhg和（或）收縮壓>200mmhg，伴有重要器官組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。（1）迅速降低血壓：同時監測血壓變化。（2）控制性降壓：在高血壓急癥時應采取控制性降壓，即開始24小時內將血壓降低20%25%，48小時內血壓不低于160/100mmhg。在隨后的12周內逐步降到正常水平。（3）合理選擇降壓藥：要求起效迅速，短時間內達到最大作用；作用持續時間短，停藥后作用消失較快；不良反應小。硝普鈉往往

2、為首選。（4）避免使用的藥物：避免使用利血平、強力利尿劑等。2.高血壓病的鑒別診斷？答案：支氣管哮喘：本病多見于青少年有過敏史，發作時雙肺哮鳴音，且超聲及胸片均不符合支氣管哮喘。主動脈夾層：無明顯胸痛，查體未發現主動脈瓣區雜音，不支持本診斷，必要時行主動脈增強CT明確診斷。3.高血壓患者心血管危險分層標準？答案：4.病態竇房結綜合征（sicksinussyndrome,SSS）答案：病態竇房結綜合征（sicksinussyndrome,SSS）：是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。患者可在不同時間出現一種以上的心律失常。病竇綜合癥經常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房

3、室傳導功能障礙。5.室內差異性傳導（intraventricularaberrantconduction）答案：室內差異性傳導（intraventricularaberrantconduction）：室上性心律失常(如房性期前收縮、心房顫動)時，如果異位激動過早，前一個心動周期除極后的心室肌尚未完全復極，異位激動已傳人心室，激動將不按正常途徑傳導，先傳復極早的心肌，后傳復極晚的心肌，由此引起QRS增寬變形，這種現象稱為室內差異性傳導。6.預激綜合征（preexcitationsyndfome）又稱WolfParkinsonWhite綜合征（WPW綜合征）答案：預激綜合征（preexcitati

4、onsyndfome）又稱WolfParkinsonWhite綜合征（WPW綜合征）：當心房沖動經附加傳導路下傳提早引起部分或全部心室肌激動，或心室的沖動逆傳提前激動心房的一部分或全部時，這種現象稱為預激綜合征。7.室性融合波（ventricularfusionwave）答案：室性融合波（ventricularfusionwave）：室性心律失常發作時少數竇性沖動下傳心室時恰遇室性異位沖動發生，二者共同形成的QRS波，稱為室性融合波。8.尖端扭轉型室性心動過速答案：尖端扭轉型室性心動過速：室性心動過速發作時，如果QRS波振幅和波峰圍繞等電位線呈周期性“扭轉”，則稱尖端扭轉型室速，亦稱多形性室速

5、，容易進展為心室顫動，是最嚴重的室速9.代償間歇（pensatorypaus）答案：代償間歇（pensatorypaus）：發生期前收縮時，期前收縮前和其后的兩個竇性周期之間的時間，稱為代償間歇。10.心律失常（cardiacarrhythmia）答案：心律失常（cardiacarrhythmia）：是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。按其發生原理，區分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。11.配對間期（couplinginterval）答案：配對間期（couplinginterval）：室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期。12.室性并行心律（ventricular

6、parasystole）答案：室性并行心律（ventricularparasystole）：心室的異位起搏點規律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動的入侵。其心電圖表現為：1、異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；2、長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動的整數倍；3、當主導心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態介于以上兩種QRS波群形態之間。13.室房分離（ventricularatrialseparation）答案：室房分離（ventricularatrialseparation）：心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成室房分離

7、。14.心室奪獲（ventricularcapture）答案：心室奪獲（ventricularcapture）：室速發作時少數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之后，提前發生一次正常的QRS波群。15.Adams一Strokes綜合征答案：Adams一Strokes綜合征：因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為Adams一Strokes綜合征。16.簡述房室傳導阻滯的病因？答案：各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥后，房室傳導阻滯消失。各種器質性

8、心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。高血鉀、尿毒癥等。特發性的傳導系統纖維化、退行性變等。外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。17.心臟起源傳導系統包括哪些？答案：竇房結、結間束、房室結、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦頃野纖維細胞。18.心臟傳導系統的血液供應有哪些？答案：竇房結、房室結和房室束主干大多由右冠狀動脈供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支供血來自左冠狀動脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。19.特發性房顫是指？答案：少數陣發性房顫找不到明顯病因。20.試述竇性停搏與第二度型竇房傳導阻滯的鑒別要點。答案：竇性停搏與第

9、二度型竇房傳導阻滯均因有P波脫漏而表現出PP間期延長。第二度型竇房傳導阻滯時，竇房結按照自己的頻率發出電沖動，脫漏P波前的心動周期與脫漏后的心動周期時間相等，因此，長PP間期等于短PP間期的整倍數。竇性停搏長PP間期無上述倍數關系，常小于短PP間期的2倍。21.試述心房顫動的臨床表現。答案：癥狀：房顫癥狀的輕重，與心室率快慢有關。心室率接近正常且無器質性心臟病者可無明顯癥狀；心室率快時可有心悸、胸悶與驚慌。心房顫動時心房有效收縮消失，心排出量減少25以上，加之心室率增快，導致心排出量、冠狀循環及腦部供血明顯減少，引起心力衰竭、心絞痛或暈厥。長期心房內血流淤滯，導致心房或心耳附壁血栓形成，栓子脫

10、落后，可引起栓塞，l臨床上以腦栓塞最為常見。體征：主要體征為心律絕對不齊，第一心音強弱不等，脈搏短絀，心室率愈快脈搏短絀愈明顯。22.試述心房顫動的心電圖表現。答案：P波消失，代之以大小不等、形態不一、間距不均的房顫波(f波)，頻率為350600次min；RR間期絕對不等；QRS波群形態通常正常，當心室率過快發生室內差異性傳導時，QRS增寬變形。23.試述室性期前收縮的心電圖表現。答案：提前出現的寬大畸形的QRS波，時限0.12s；QRS波前無相關P波；ST段、T波方向與QRS主波方向相反；代償間歇完全(室性期前收縮前后兩個竇性搏動之間的時間，等于兩個竇性RR間期之和)；若配對時間不恒定，長的

11、兩個異位搏動之間距(RR間期)是最短的兩個異位搏動之間距的整倍數，且常有室性融合波者，為室性并行心律；可有間位性、二聯律、三聯律、成對、RonT等多種類型。24.試述陣發性室上性心動過速的治療要點。答案：(1)機械刺激迷走神經：刺激咽部誘發惡心、嘔吐；Valsalva動作；頸動脈竇按摩，切勿雙側同時按壓。(2)藥物治療：維拉帕米5mg稀釋于5葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射。無效時隔10分鐘重復1次；三磷酸腺苷1015mg靜脈注射，如無效2分鐘后重復1次。本藥需在心電監護下使用。還可用普羅帕酮、毛花甙C、普魯卡因胺、胺碘酮稀釋后靜脈注射。(3)電學治療：藥物不能控制的室上性心動過速(洋地黃中毒所致

12、者除外)可考慮同步直流電復律，但電復律需在應用洋地黃和普萘洛爾之前進行，以免誘發嚴重室性心律失常；對于反復發作或藥物難以奏效的病例，可應用具備抗心動過速功能的起搏器治療；反復發作的室上性心動過速病人可考慮施行射頻消融術。25.試述永久性心臟起搏器應用的適應證。答案：凡心動過緩性心律失常，包括竇房結功能低下，慢一快綜合征和嚴重心臟傳導阻滯，伴有臨床癥狀均為安裝永久性心臟起搏器的適應證。如：高度、完全性房室傳導阻滯；病竇綜合征；反復發作的頸動脈竇性暈厥和心室停頓。26.試述房顫的抗凝治療.答案：對非瓣膜病永久性或持續性房顫者，<65歲并存在一個以上高危因素時應用華法林；6575歲者無高危因素

13、時可選用阿司匹林或華法林，有危險因素者應用華法林；>75歲者,一律用華法林。風濕性心臟瓣膜病合并房顫，尤其是經過置換人工瓣膜的患者，應用華法林抗凝。超過48h未自行恢復的房顫，在需要直流電或藥物復律前，服用華法林3周，復律服華法林4周。華法林起始量一般為23mg,應用時監測INR，使其值在23。老年人INR推薦靶目標為2.5。對于75歲以上的老人,INR的靶目標應為2.02.5。27.試述（患者不適）竇速及診斷標準.答案：竇速是指無明確的生理、病理誘因，靜息狀態時竇性心率加快。診斷標準：Holter監測白天心率>100次分，而夜間心率正常；心動過速和相關癥狀呈非陣發性；P波形態與心

14、內激動順序和竇性心律時一致；除外繼發性原因(如甲亢、嗜鉻細胞瘤、心衰、貧血、心肌炎等)。28.心力衰竭（heartfailure）答案：心力衰竭（heartfailure）：是各種心臟疾病導致心力衰竭的一種綜合征，絕大多數情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表現。29.舒張性心力衰竭(diastolicinsufficiencyheartfailure)答案：舒張性心力衰竭(diastolicinsufficiencyheartfailure)：舒張期心力衰竭少數情況下心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增

15、高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環淤血。后者常見于冠心病和高血壓心臟病心力衰竭的早期或原發性肥厚型心肌病，稱之為舒張期心力衰竭。30.充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）答案：充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：心力衰竭時通常伴有肺循環和（或）體循環的被動性充血，故又稱之為充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。31.心力衰竭或心功能障礙（cardiacdysfunction）答案：心力衰竭或心功能障礙（cardiacdysfunction）：理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心力衰竭稱之為心力衰

16、竭，而有心力衰竭者，不一定全是心力衰竭。目前臨床上“心力衰竭”一詞常用以表明經器械檢查如超聲心動圖等提示心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現臨床癥狀的狀態。32.急性肺水腫（acutepulmonaryedema）答案：急性肺水腫（acutepulmonaryedema）：是“心源性哮喘”的進一步發展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。33.頑固性心力衰竭(intracableheartfailure)答案：頑固性心力衰竭(intracableheartfailure)：又稱為難治性心力衰竭，是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉者。34.肝頸反流征陽性

17、（hepatojugularrefluxsign）答案：肝頸反流征陽性（hepatojugularrefluxsign）：壓迫淤血的肝臟使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使頸靜脈壓被迫上升觀察頸靜脈怒張。8心35.心源性哮喘（cardiacasthma）答案：心源性哮喘（cardiacasthma）：患者在入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。36.全心衰（wholeheartfailure）答案：全心衰（wholeheartfailure）：右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺

18、淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要偽心排血量減少的相關癥狀和體征。37.內皮依賴舒張因子（endotheliumderivedrelaxingfactor）答案：內皮依賴舒張因子（endotheliumderivedrelaxingfactor）：具有舒張血管內皮的功能這類物質38.無癥狀性心力衰竭（asymptomaticfailure)答案：無癥狀性心力衰竭（asymptomaticfailure)：指左室已有功能不全，射血分數降至正常以下（50%）而尚無心力衰竭癥狀的這一階段。39.心肌重塑（remodelingremo

19、deling)答案：心肌重塑（remodelingremodeling)：在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程40.心力衰竭分類？答案：按發生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心力衰竭按機理分收縮性和舒張性41.慢性心力衰竭（CHF）病因？答案：各種器質性心臟病均可引起CHF(1)心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙(2)負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重42.慢性心力衰竭誘因？答案：1)感染：肺部感染、上呼吸道感染、SIE2)心律失常：房顫最多見3)水、電解質紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快4)過度勞累

20、5)環境、氣候急劇變化6)治療不當：洋地黃用量不足7)原有心臟病變重或并發其他疾病。43.左心力衰竭臨床表現有哪些？答案：(1)癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血CO：疲勞、乏力、神智異常(2)體征：原心臟病體征、HR、奔馬律、P2、兩肺底濕羅音44.洋地黃制劑的適應證？答案：心力衰竭，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。45.洋地黃制劑的禁忌證？答案：預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。洋地黃中毒。逆向型房室折返性心動過速46.洋地黃制劑的毒性反應？答案：（1）消化系統癥狀：

21、納差、惡心、嘔吐（2）新出現的心律失常：頻發室早二聯律、多源多發，心律由不規則變規則。（3）神經系統表現：黃視、綠視等。47.洋地黃制劑的毒性反應的處理？答案：早期診斷及時停藥是治療的關鍵。發生洋地黃中毒后應立即停藥。單發性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。48.急性心力衰竭類型？答案：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰49.急性心力衰竭病因？答案：（1）急性心肌收縮力：

22、急性心肌梗死、心肌炎（2）急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全、血壓升高（3）急性心室舒張受限：快速心律失常、心包疾病50.急性左心力衰竭臨床表現？答案：（1）肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。（2）心動過速、奔馬律、兩肺底濕羅音51.急性左心力衰竭診斷？答案：（1）癥狀：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。體征：心動過速、奔馬律、兩肺底濕羅音。（2）胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）（3）PCWP：>30mmHg52.簡述急性左心衰竭肺水腫的治療要點？答案：高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂、四肢結扎止血帶鎮靜：嗎啡、

23、安定利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質激素53.試述NYHA心功能分級？答案：據患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心紋痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸呼吸困難或心絞痛。111級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。54.右心衰竭的體征有哪些？答案：（1）水腫；（2）頸靜脈征；（3）肝臟腫大；（4）心臟體征5

24、5.慢性充血性心力衰竭的診斷依據有哪些？答案：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀體征是診斷心力衰竭的重要依據。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝臟腫大、水腫等是診斷心力衰竭的重要依據。56.慢性心力衰竭治療目的？答案：提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重；降低死亡率。57.慢性心力衰竭治療方法？答案：（1）病因治療；（2）一般治療（休息、控制鈉鹽攝入）；（3）藥物治療（利尿劑的應用、血管緊張素轉換酶抑制劑的應用、正性肌力藥、非洋地黃類正性肌力藥、B受體阻滯劑

25、的應用、醛固酮受體拮抗劑的應用等）。（4）介入治療：三腔起搏器、冠狀動脈介入治療等（5）手術治療：左心室減容術、冠狀動脈搭橋術等58.受體阻滯劑治療心衰時，應掌握的原則是什么？答案：待心力衰竭情況穩定后，無明顯水鈉儲留，從小劑量開始逐漸增加劑量，適量長期維持。禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。59.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療心力衰竭的主要作用機制有哪些？答案：抑制腎素血管緊張素系統(RAS)，除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。抑制緩激肽的降解可使具有血

26、管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。總之，通過ACEI除了發揮擴血管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心機的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。60.洋地黃中毒的主要臨床表現有哪些？答案：最重要的反應是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。胃腸道反應，如惡心、嘔吐等。中樞神經的癥狀，如視力模

27、糊、黃視、倦怠等。61.急性左心衰竭的治療要點？答案：病人取坐位，兩腿下垂，以減少靜脈血回流；高流量氧氣吸入，必要時氧氣濕化瓶內可加入酒精(使之成為50濃度)；嗎啡皮下或靜脈注射；靜脈注射呋塞米快速利尿；血管擴張劑(硝普鈉)靜脈滴注；快速作用的洋地黃制劑(毛花甙丙)靜脈注射；氨茶堿靜脈滴注；四肢靜脈交替結扎以減少靜脈回流；其他：地塞米松靜脈注射等。62.左心衰竭如何與支氣管哮喘鑒別？答案：左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；左心衰竭發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，支氣管哮喘發作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難常

28、可緩解。63.使洋地黃敏感性增高的因素主要有哪些？答案：心肌缺血、缺氧，低鉀血癥、低鎂血癥，低氧血癥，腎功能不全，胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林等降低洋地黃經腎臟排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠心病等。64.試述舒張性心力衰竭的治療措施。答案：受體阻滯劑改善心肌順應性使心室的容量-壓力曲線下移；鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能；血管緊張素轉換酶抑制劑有效控制高血壓，改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能；盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量；對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低心臟前負荷，但不宜過度；在無收縮功能障礙的情況下，禁用

29、正性肌力藥物。65.左心力衰竭和右心力衰竭的主要臨床表現有何不同。答案：左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低為主，主要表現不同程度的呼吸困難；右心力衰竭以體循環靜脈淤血為主，主要表現頸靜脈怒張、肝臟腫大、水腫等。66.心衰的代償機制？答案：Frank-Starling機制：通過增加心臟前負荷，使心室舒張末期容量增加，從而使心室肌纖維適當延長。根據Frank-Starling機制，心室肌纖維在最佳長度2.2m內，伸展越長，心肌收縮時肌纖維縮短也越明顯，從而提高心排出量；心肌肥厚：心肌肥厚是心臟后負荷增高時的主要代償機制。此時心肌細胞數并不增多，而以具有心肌收縮功能的心肌纖維增加為主，因此，心排出量增

30、加；神經一體液機制：交感神經興奮性增強，RAS被激活，其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應，同時促進醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起到代償作用。RAS被激活，也有不利的一面促進心室重塑。67.心衰的標準治療藥物？答案：利尿劑：是唯一可以控制心衰液體潴留并治療心衰的藥物，比其他治療心衰的藥物能更迅速地改善臨床癥狀。恰當地使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關鍵因素之一；血管緊張素轉換酶抑制劑：本藥是治療心衰藥物的基石，是心衰標準治療必不可少的藥物。通過抑制RAS、提高緩激肽水平、血管擴張作用及抑制心室重塑

31、而發揮治療心衰的作用；受體阻滯劑：由于本藥對SNS有阻滯作用和抑制RAS激活，長期服用對慢性穩定性心衰起到改善預后、降低病死率的作用；洋地黃制劑：本藥具有正性肌力、負性頻率及負性傳導作用。對心衰的治療雖已在臨床上使用200多年，至今仍為治療心衰的主要藥物。68.胃食管反流病答案：胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是指胃和（或）十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（Refluxesophagitis,RE），以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。對于相當部分胃食管反流病患者內鏡下可無食管炎表現，這類胃食管反流病又稱為內鏡陰性的

32、胃食管反流病或稱非糜爛性反流病(Non-erosivErefluxdisease,NERD)。69.食管下括約肌（LES）答案：下段食管括約肌（LES）：是指食管末端約34cm長的環形肌束。正常人靜息時LES壓為1030mmHg，為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。70.Barrett食管答案：Barrett食管：在食管黏膜的修復過程中，食管賁門交界處的齒狀線2cm以上的食管鱗狀上皮被特殊的柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。71.下段食管括約肌（LES）有何功能？答案：有防止胃液反流的功能（有收縮功能使賁門閉鎖）。72.反流性食管炎其發病機理是什么？那種體位最易誘發癥狀？答案：反流性食管炎

33、的發病機理是：下段食管括約肌（LES）功能障礙，張力低下（松弛）。食后就平臥或彎腰體位最易誘發癥狀。73.胃食管反流病如何診斷？答案：胃食管反流病診斷應基于：.有明顯的反流癥狀。.內鏡下可能有反流性食管炎的表現。.食管過度酸反流的客觀證據。如患者有典型的燒心和反酸癥狀，可作出胃食管反流病的初步臨床診斷。內鏡檢查如發現有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病變，本病診斷可成立。對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者，行24h食管PH監測，如證實有食管過度酸反流，診斷成立。無法行24h食管PH監測，可用質子泵抑制劑（PPI）作試驗性治療（如奧美拉唑每次20mg、每天2次、連用7天），如有明顯效果，本病診斷

34、一般可成立。對癥狀不典型者，常需結合內鏡檢查、24h食管PH監測和試驗性治療進行綜合分析來作出診斷。74.胃食管反流病的臨床表現有哪些？答案：胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，主要有以下表現。(一）食管癥狀1.典型癥狀燒心和反流是本病的最常見的癥狀，而且具有特異性，因此被稱為典型癥狀。反流是指胃內容物在無惡心和不用力的情況下涌入咽部或口腔的感覺，含酸味或僅為酸水時稱反酸。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。2.非典型癥狀指除燒心和反流之外的食管癥狀。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛發生在胸骨后。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，有時酷似心絞痛，可伴有或

35、不伴有燒心和反流。(二）食管外癥狀由反流物刺激或損傷食管以外的組織或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。對一些病因不明、久治不愈的上述患者，要注意是否存在GERD，伴有燒心和反流癥狀有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘為首發或主要表現。嚴重者可發生吸入性肺炎，甚至出現肺間質纖維化。(三）并發癥1.上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜爛及潰瘍可以導致上消化道出血，臨床表現可有嘔血和（或）黑便以及不同程度的缺血性貧血。2.食管狹窄食管炎反復發作致使纖維組織增生，最終導致瘢痕狹窄。3.Barrett食管Barrett食管內鏡下的表現為正常呈現均勻粉紅帶灰白的食管黏膜出現胃黏膜的橘紅

36、色，分布可為環形、舌性或島狀。Barrett食管可發生在反流性食管炎的基礎上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發生率較正常人高3050倍。75.急性糜爛出血性胃炎答案：急性糜爛出血性胃炎（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis由各種病因引起的，以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因胃黏膜炎癥很輕或缺如，嚴格應稱為急性糜爛出血性胃病（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis）。76.異型增生答案：異型增生：慢性胃炎進一步發展,胃上皮或化生的腸上皮在再生過程

37、中發生發育異常,可形成異型增生.(dysplasia,又稱不典型增生)表現為細胞異型性和腺體結構的紊亂,異型增生是胃癌的癌前病變。77.急性胃炎答案：急性胃炎是多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發病，常表現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。78.慢性非萎縮性胃炎答案：慢性非萎縮性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。79.慢性活動性胃炎答案：慢性活動性胃炎：當胃粘膜層見到有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，稱為慢性活

38、動性胃炎，多提示有幽門螺桿菌感染。80.胃黏膜萎縮答案：胃黏膜萎縮：主要表現為胃黏膜固有腺體(幽門腺或泌酸腺)數量減少甚至消失。81.非化生性萎縮答案：非化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體減少。82.化生性萎縮答案：化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。83.腸化生答案：腸化生：表現為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替（AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型）。84.胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分別由什么細胞分泌的？答案：胃酸由壁細胞分泌。胃蛋白酶原由主細胞分泌。黏液由黏液細胞分泌。胃泌素由G細胞分

39、泌。85.慢性胃炎內鏡下診斷通常分哪兩型？腸上皮化生見于哪一型？答案：慢性胃炎內鏡下診斷通常分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩型。腸上皮化生見于慢性萎縮性胃炎。86.急性糜爛出血性胃炎如何診斷？答案：病史：服用NSAID史，嚴重疾病狀態或大量飲酒者。癥狀：（1）、多癥狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無癥狀，或癥狀被原發病掩蓋；（2）、嘔血和（或）黑糞。輔檢：胃鏡，出血發生后24-48h內急診胃鏡檢查見以彌漫分布的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃黏膜病損有助于確診。87.試述慢性胃炎的病因及發病機制。答案：（一）、幽門螺桿菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。（二）、飲食和環境因素長

40、期Hp感染，在部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化生，即發展為慢性多灶萎縮性胃炎。飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。（三）、自身免疫壁細胞損傷后其能作為自身抗原刺激機體的免疫系統而產生相應的壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），終致壁細胞數減少，胃酸分泌減少，乃至缺失，以及維生素B12吸收不良，導致惡性貧血。（四）、其他因素1）、幽門括約肌功能不全時，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。2）、酗酒、服用NSAID等藥物，刺激性食物導致損傷胃黏膜。88.建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括哪些？答案：建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括：

41、（1）、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者。（2）、有胃癌家族史者。（3）、有消化不良癥狀者。89.血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和測定有何意義？答案：血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和測定：屬于無創性檢查，有助于判斷萎縮是否存在及其分布部位及程度：胃體萎縮：血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值下降；胃竇萎縮：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值正常；全胃萎縮：兩者均低。90.慢性萎縮性胃炎答案：慢性萎縮性（atrophic）胃炎是指胃黏膜已發生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。91.消化性潰瘍答案：消化性潰瘍：主要是指發生在胃和十二

42、指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriCulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。92.復合潰瘍答案：復合潰瘍：指胃和十二指腸同時發生的潰瘍。93.球后潰瘍答案：球后潰瘍：指發生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發生于十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。94.巨大潰瘍答案：巨大潰瘍：直徑大于2cm的潰瘍稱為巨大潰瘍。95.消化性潰瘍治療上除用制酸劑外，尚需用抗幽門螺桿菌的藥物，這是為什么？答案：消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染率高，用抗幽門螺桿菌藥物能減少潰瘍復發率。96.胃潰瘍最多

43、發的部位在何處？鋇透診斷所見主要依據是什么？答案：胃角；見到龕影97.典型的胃和十二指腸潰瘍在臨床上有何共同特點？答案：上腹痛呈慢性病程，與進食有節律性的關系，發病有周期性。98.簡要介紹我國幽門螺桿菌感染的診斷和治療要點。答案：幽門螺桿菌檢測：其方法可分為侵入和非侵入性兩大類。（1）、侵入性試驗包括：a、快速尿素酶試驗。b、組織學檢查。c、黏膜涂片染色鏡檢。d、Hp培養。e、聚合酶鏈反應（PCR）等。（2）、非侵入性試驗主要有：a、13C或14C尿素呼氣試驗（13CUBT或14CUBT）。b、血清學試驗-定性檢測血清抗HpIgG抗體。c、糞便Hp抗原檢測。根除幽門螺桿菌的治療方案方案：三聯方

44、案：1）、PPI+兩種抗菌素；2)、膠體鉍+兩種抗菌藥四聯方案：PPI+膠體鉍+兩種抗菌藥99.消化性潰瘍的發病機制及治療進展。答案：胃十二指腸黏膜有著完善而有效的防御和修復機制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蝕，一般而言，只有當某些因素損害了這一機制才可能發生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。近年的研究表明如下因素與潰瘍的發生有關：（1）、幽門螺桿菌感染：有a、幽門螺桿菌胃泌素胃酸學說；b、十二指腸胃上皮化生學說等；（2）、非甾體抗炎藥；通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發病，損害作用包括局部作用和系統作用兩方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃蛋白

45、酶活性是PH依賴性的；（4）、其他因素：a、吸煙：增加胃酸分泌；減少十二指腸碳酸氫鹽分泌；影響胃十二指腸協調運動；黏膜損害性氧自由基增多等；b、遺傳；c、急性應激；d、胃十二指腸運動異常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延緩和十二指腸-胃反流。治療包括：一般治療；藥物治療；根除幽門螺桿菌治療；NSAID潰瘍的治療和預防；潰瘍復發的預防；消化性潰瘍外科手術的指征。其中針對病因的治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治愈潰瘍病，是近年消化性潰瘍治療的一大進展。100.結核性腹膜炎答案：結核性腹膜炎：是由結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。101.PPD試驗答案：PPD試驗：是用純蛋白衍生物(PP

46、D)做的結核菌素試驗，即是用來測定機體有無變態反應存在，它是作為結核病的輔助診斷方法之一。PPD是用蘇通氏培養基培養結核菌，經過滅菌超過濾后，用三氯乙酸將蛋白質沉淀下來，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提純結核蛋白。國內已制成凍干制品供應，性質穩定，反映清晰，陽性率較舊結核菌素(OT)略高，可代替舊結核菌素(OT)。102.腸結核答案：腸結核（intestinaltuberculosis）是結核分支桿菌引起的腸道慢性特異性感染。絕大多數繼發于腸外結核，特別是開放性肺結核。發病年齡多為青壯年，女略多于男。103.結核性腹膜炎病理上分幾型？哪型可捫及腹部包塊？答案：滲出型；粘連型；干酪型，混合型。以干酪

47、型可捫及包塊為多。104.結核性腹膜炎的臨床表現有哪些？答案：（1）、全身癥狀：結核毒血癥常見，主要是發熱與盜汗。（2）、腹痛：多臍周、下腹，有時全腹。（3）、腹部觸診：腹壁柔韌感是常見體征。（4）、腹水。（5）、腹部腫塊。（6）、其他：腹瀉、便秘、肝大、腸梗阻、腸瘺、腹腔膿腫等。105.腸結核病理上分幾型？答案：分3型：潰瘍型腸結核；增生型腸結核；混合型腸結核。106.腸結核的臨床表現有哪些？答案：1）腹痛?多發于右下腹或臍周，間歇性發作，常為痙攣性陣痛或腸鳴，進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。腹痛與進餐引起胃腸反射或腸內容物通過炎癥、狹窄腸段，引起局部腸痙攣有關。亦可由腸梗阻引起，并有腸梗

48、阻的相應癥狀。查體：右下腹壓痛。2）腹瀉與便秘?潰瘍型腸結核常見腹瀉、增生型腸結核常見便秘、胃腸功能紊亂常見便秘腹瀉交替。3）腹部腫塊?常位于右下腹，較固定，中等質地，伴有輕度或中度壓痛，常見于增生型腸結核。可有腸粘連、腸系膜淋巴結結核、腸穿孔、包裹性膿腫、瘺管形成。4）全身癥狀和腸外結核表現：?低熱、盜汗、倦怠、貧血、體重下降，營養不良等。5）并發癥：腸梗阻多見，可瘺管形成、腹腔膿腫，少見腸出血、腸穿孔合并結核性腹膜炎。107.腸結核的X線檢查可見哪些征象？答案：X線檢查：激惹征象、跳躍征象、粘膜皺襞粗亂、中斷、不規則、鋸齒狀、潰瘍、腸腔變窄、腸段縮短變形、回腸盲腸正常角度消失。108.腸結

49、核結腸鏡檢查可見什么病變？答案：腸鏡檢查：粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍形成（常呈橫形、邊緣呈鼠咬狀）、息肉樣隆起、炎性息肉、腸腔變形變窄。109.腸結核的感染途徑有哪些？答案：1）經口感染；2）血行播散；3）鄰近臟器和組織直接曼延。110.結核性腹膜炎的腹水特點？答案：腹水為草黃色滲出液，靜置后有自然凝固塊，少數為淡血色，偶見乳糜性，比重一般超過1.018，蛋白質含量在30g/L以上，白細胞計數超過500X106/L，以淋巴細胞為主。腹水腺苷脫氨酶活性增高。腹水普通細菌培養為陰性，結核分枝桿菌培養的陽性率很低，腹水動物接種陽性率則可達50以上。111.哪些情況可考慮結核性腹膜炎？答案：（1）、中

50、青年患者，有結核病史，伴有其他器官結核病證據；（2）、長期發熱原因不明，伴有腹痛、腹脹、腹水、腹部包塊或腹壁柔韌感；（3）、腹水為滲出液性質，以淋巴細胞為主，普通細菌培養陰性；（4）、X線胃腸鋇餐檢查發現腸粘連等征象；（5）、PPD試驗呈強陽性。112.結核性腹膜炎的手術適應證有哪些？答案：（1）、并發完全性腸梗阻或有不全性腸梗阻經內科治療而未見好轉者；（2）、急性腸穿孔，或腹腔膿腫經抗生素治療未見好轉者；（3）、腸瘺經抗結核化療與加強營養而未能閉合者；（4）、本病診斷有困難，與腹腔腫瘤或急腹癥不能鑒別時，可考慮剖腹探查。113.腸結核如何診斷？答案：1）中青年患者有腸外結核，主要是肺結核；2

51、）腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹部包塊、腸梗阻，發熱、盜汗等結核毒血癥狀等臨床表現；3）X線鋇劑檢查：跳躍征、潰瘍、腸管變形、腸腔狹窄；4）腸鏡檢查：回盲部腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥息肉、腸腔變形變窄；5）PPD皮試強陽性、血沉增快；6）活檢病理:干酪性肉芽腫、找到抗酸染色陽性桿菌；7）抗結核治療有效；8）剖腹探查。114.腸結核的手術適應癥有哪些？答案：1）完全性腸梗阻，或部分性腸梗阻經內科治療未見好轉者。2）急性腸穿孔,或慢性腸穿孔瘺管形成經內科治療而未能閉合者；3）腸道大量出血經積極搶救未能止血者。4）診斷困難需剖腹探查者。6、比腸結核發病年齡大，本病發病年齡多為40歲以上中老年人；無長期低熱、

52、盜汗等結核毒血癥及結核病史；病情進行性加重，消瘦、蒼白、無力等全身癥狀明顯；腹部腫塊開始出現時移動性稍大且無壓痛，但較腸結核腫塊表面堅硬，結節感明顯；X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；腸梗阻較早、較多出現；纖維結腸鏡檢可窺見腫瘤，活檢常可確診。115.腸結核與右側結腸癌如何鑒別？答案：比腸結核發病年齡大，本病發病年齡多為40歲以上中老年人；無長期低熱、盜汗等結核毒血癥及結核病史；病情進行性加重，消瘦、蒼白、無力等全身癥狀明顯；腹部腫塊開始出現時移動性稍大且無壓痛，但較腸結核腫塊表面堅硬，結節感明顯；X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；腸梗阻較早、較多出現；纖維結腸

53、鏡檢可窺見腫瘤，活檢常可確診。116.潰瘍性結腸炎答案：潰瘍性結腸炎（ulcerativEcolitis，UC）：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病情輕重不等，多呈反復發作的慢性病程。可發生在任何年齡。117.克羅恩病答案：克羅恩病（Crohnsdisease，CD）是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹部包塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發熱、營養障礙等全身表現以及關節、皮膚、眼

54、、口腔黏膜、肝等腸外損害。118.炎癥性腸病包括哪兩種疾病？那一種較常見？潰瘍性結腸炎和克羅恩病，以前者為多見。答案：潰瘍性結腸炎和克羅恩病，以前者為多見。119.試舉活動期潰瘍性結腸炎主要癥狀是什么？主要發生于哪些部位？答案：腹痛、腹瀉伴黏液血便或膿血便、發熱。直腸和乙狀結腸。120.潰瘍性結腸炎的臨床分型有哪些？答案：臨床分型按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。1）臨床類型：初發型；慢性復發型；慢性持續型；急性暴發型。2）臨床嚴重程度輕度；中度；重度。3）病變范圍可分為直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎（結腸脾曲以遠）、廣泛性或全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以近或全結腸）。4）病情分

55、期活動期和緩解期121.潰瘍性結腸炎的并發癥有哪些？答案：并發癥1）中毒性巨結腸（toxiCmegacolon）；2）直腸結腸癌變；3）其他并發癥：腸大出血在本病發生率約3%。腸穿孔多與中毒性巨結腸有關。其他如腸梗阻、肛門直腸周圍病變少見，發生率遠低于Crohn病。122.克羅恩病的臨床分型有哪些？答案：臨床分型1）臨床類型依疾病行為分型狹窄型（以腸腔狹窄所致的臨床表現為主）穿通型（有瘺管形成）非狹窄非穿通型（炎癥型）。各型可有交叉或互相轉化。2）病變部位參考影像和內鏡結果確定，分為小腸型結腸型回結腸型3）嚴重程度根據主要臨床表現的程度及并發癥計算CD活動指數（CDAI），用于疾病活動期與緩解

56、期區分、病情嚴重程度估計（輕、中、重度）和療效評定。123.潰瘍性結腸炎的手術指征有哪些？答案：緊急手術指征為：并發大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性巨結腸經積極內科治療無效且伴嚴重毒血癥者。擇期手術指征：并發結腸癌變；慢性持續型病例內科治療效果不理想而嚴重影響生活質量，或雖然用糖皮質激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。124.炎癥性腸病包括哪兩種疾病？各種疾病的特點，那一種較常見？答案：克羅恩病病理：病變同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者為最多見，略超過半數；只涉及小腸者占多其次，主要在回腸，少數見于空腸；局限在結腸者占20，以右半結腸為多見。病變可同時涉及闌尾、直腸、肛門。病變在口腔

57、、食管、胃、十二指腸者少見。大體形態上，克羅恩病特點為：1）、病變呈節段性或跳躍性，而不呈連續性；2）、黏膜潰瘍的特點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍，隨后潰瘍增大，形成縱行潰瘍和裂行潰瘍，將黏膜分割成鵝卵石樣外觀；3）、病變累及腸壁全層，腸壁增后變硬，腸腔狹窄。組織學上，克羅恩病的特點為：1）、非干酪壞死性肉芽腫，由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可發生在腸壁各層和局部淋巴結；2）、裂行潰瘍，呈縫隙狀，可深達黏膜下層甚至肌層，3）、腸壁各層炎癥，伴充血、水腫、淋巴管擴張、淋巴組織增生和纖維組織增生。腸壁全層病變至腸腔狹窄可發生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。125.試舉活動期潰瘍性結腸炎主要癥狀是什么？主要發生于哪些部位？答案：潰瘍性結腸炎結腸鏡檢查所見：黏膜上有多發性淺潰瘍，其大小形態不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫；黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質脆易出血，可附有膿血性分泌物；假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結腸袋往往鈍或消失。結腸鏡下黏膜活檢組織學見炎癥性反應，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮