1、 南京市江寧醫院呼吸科張秀偉l掌握COPD的概念、臨床表現、并發癥、實驗室檢查、診斷治療方法l COPD社會經濟負擔重已成為一個重要的公共衛生問題l 1992年我國患病率：成人8.2%,農村3%l COPD已居當前死亡原因的第四位l 2020年COPD將成為世界疾病經濟負擔的第五位 COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。l最早的定義：采用流行病學概念l1980年:強調氣流阻塞FEV1/FVC70%l2001年：GOLD完善定義：吸入支氣管擴張劑后 FEV180% 且FEV1/FVC70%表明氣流受限且不可

2、逆轉即可確定l COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫關系：l慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限且不能完全可逆時，則能診斷COPD。l如只有“慢性支氣管炎“和或“肺氣腫“，而無氣流受限，則不能診斷為COPDl可將具有咳嗽咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。l 支氣管哮喘與COPD關系：l 支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病其氣流受限具可逆性l 不屬于COPDl 已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等均不屬于COPDl1、吸煙l2、職業性粉塵和化學物質l3、空氣污染l4、感染l5、蛋白酶抗蛋白酶失衡l6、其他參與lCOPD發病機制尚未完全明了

3、，目前認為 1、氣道的炎癥反應 2、蛋白/抗蛋白酶系統 3、氧化損傷和前列腺素 起著重要的作用1、 COPD是一種慢性炎癥過程A、炎癥細胞、細胞因子、及其他炎性介炎癥細胞、細胞因子、及其他炎性介質和黏附分子參與質和黏附分子參與 巨噬細胞、中性粒細胞（痰和肺泡灌洗液） 中性粒細胞數量與氣道功能下降呈正相關 活檢證實巨噬細胞、中性淋巴細胞和CD8+多見 B、細胞因子細胞因子是由免疫細胞（淋巴細胞、單核巨噬細胞）和相關細胞（內皮細胞、上皮細胞)產生高活性的多功能低分子蛋白質。 巨噬細胞產生參與氣道炎癥的細胞因子由TNF- 、 IL-1 和和IL-8等，前者刺激上皮細胞、中性粒細胞和單核細胞釋放IL-

4、8，后者是選擇性中性粒細胞趨化因子，促進炎癥釋放蛋白酶。C、黏附分子黏附分子在氣道的炎癥反應中亦起著重要的作用 整合素和整合素細胞粘附因子介導中性粒細胞和血管內皮細胞黏附。選擇素介導中性粒細胞通過血管內皮細胞黏附，氣道上皮細胞在白細胞滯留和中性粒細胞活化中起到重要作用。l蛋白酶蛋白酶：中性粒細胞彈性蛋白酶、基質金屬蛋白酶l抗蛋白酶抗蛋白酶：a1-抗胰蛋白酶、基質金屬蛋白酶組織抑制物l中性粒細胞和巨噬細胞分泌蛋白酶l彈性蛋白酶降解導致肺間質破壞形成肺氣腫,過多亦造成肺損傷la1抗胰蛋白酶的缺乏與肺氣腫關系密切lCOPD中80%為吸煙者，大量吸煙者肺胞巨噬細胞、中性粒細胞釋放較多的氧化劑l較多的氧

5、化劑造成肺損傷l氧化劑的氧化損傷取決于氧化和抗氧化損傷之間的平衡l抗氧化劑：谷胱甘肽、VitC、 VitEl與COPD關系尚需進一步研究l吸煙者人群中異前列腺素增加l前列腺素與氣道內血栓烷受體結合使氣道收縮l吸入環氧化物抑制劑可降低COPD者粘液分泌舒張支氣管、降低中性粒細胞趨化性l 有害氣體、顆粒 肺、氣道炎癥細胞 聚集 炎癥介質釋放 COPD病理變化抗氧化物氧化應激抗蛋白酶蛋白酶機體修復機制l慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化 支氣管粘膜上皮細胞： 纖毛： 各級支氣管： 肺氣腫：肺過度膨脹l小葉中央型、全小葉型、混小葉中央型、全小葉型、混合型（合型（P64）l COPD特征性病理學改變存在于中

6、央氣道、中央氣道、外周氣道、肺實質和肺的血管系統外周氣道、肺實質和肺的血管系統。l 中央氣道、氣管、支氣管以及內徑24mm細支氣管，表層上皮炎癥細胞浸潤。l 粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。l 外周氣道內徑2mm的小氣管和細支氣管內，慢性炎癥導致氣道壁損傷、修復反復循環發生-導致氣道壁結構重構，膠原含量增加、瘢痕組織形成-氣腔狹窄-固定性氣道阻塞。l 呼氣氣流受限呼氣氣流受限:C0PD特征性病理生理改變 l COPD肺部病理學改變的基礎上出現粘液高分泌、纖毛功能失調、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病。l 粘液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及多痰。l 呼氣氣流

7、受限，是疾病診斷的關鍵，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發生的氣道阻力增加所致。l 隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量-低氧血癥-高碳酸血癥。 l 慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發生纖維化和閉塞，造成肺循環的結構重組。l COPD晚期出現的肺動脈高壓是COPD重要的心血管并發癥，進而產生慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。病理生理 l 引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。l 某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知：1抗胰蛋白酶缺乏。l重度1抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者

8、的肺氣腫形成有關。l支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素。l1吸煙l2職業性粉塵和化學物質l3空氣污染l4感染l5社會經濟狀態l損傷氣道上皮細胞l纖毛結構破壞、運動減退l吞噬細胞吞噬功能下降l腺體肥大杯狀細胞增生l支氣管粘膜水腫l氧自由基增多，誘導中心粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維l 呼吸道感染是COPD發病和加劇的重要因素l 肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發作的主要病原菌。l 病毒也對COPD的發生和發展起重要作用。l 肺炎衣原體和肺炎支原體與COPD發病的直接關系仍有待進一步闡明。l 兒童期重度呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統癥狀發生有關。l 1、慢性咳嗽：首

9、發癥狀。l 2、咳痰：?？壬倭空骋盒蕴担喜⒏腥緯r痰量增多，常膿性痰。l 3、氣短或呼吸困難：標志性癥狀，早期僅于勞力時出現，后逐漸加重。l 4、喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。重度患者有喘息，胸部緊悶感通常于勞動后發生。l 5、其它癥狀：晚期病人常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和或焦慮等，合并感染時可咯血痰或咯血。l 1、吸煙史 ： 多有長期較大量吸煙史l 2、職業性或環境有害物質接觸史 l 3、家族史 ： 家族聚集傾向l 4、發病年齡及季節： 多中年以后發病 好發于秋冬寒冷季節 常有反復呼吸道感染及急性加重史，隨病情進展，急性加重頻繁l 5、慢性肺心病史：后期出現低氧血癥和或高碳酸血

10、癥，可并發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。l肺部：肺部： 視診及觸診視診及觸診 ：l胸廓形態異常：過度膨脹、前后徑增大、劍突胸廓形態異常：過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸；下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸；l常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;l采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；l呼吸困難加重時常采取前傾坐位；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；l低氧血癥者可出現粘膜及皮膚紫紺，伴右心衰低氧血癥者可出現粘膜及皮膚紫紺，伴右心衰者可見下肢水腫、肝臟增大。

11、者可見下肢水腫、肝臟增大。l叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。l聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞及干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。l心臟：由于肺過度通氣心濁音界縮小，心音遙遠，劍突部心音清晰響亮。l全身體征：重者前傾臥位、縮唇呼吸。粘膜皮膚發紺，有些有杵狀指，伴有新功能不全者有下肢水腫肝臟腫大。l肺功能檢查 l胸部X線檢查 l胸部CT檢查 l血氣檢查 l其他化驗檢查 l 肺功能檢查：客觀指標，診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。l 氣流受限是以FEV1和FEV1FVC降低來確定的。l

12、FEV1FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。l 吸入支氣管擴張劑：FEV180預計值且FEV1FVC70者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。l 氣流受限-肺過度充氣-肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣容量（RV）增高，肺活量（VC）減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RVTLC增高。 l作為輔助檢查，支氣管擴張試驗有一定價值：l （1）鑒別COPD與支氣管哮喘，l （2）獲知病人能達到的最佳肺功能狀態，l （3）與預后有更好的相關性，l （4）預測病人對支氣管擴張劑和吸入皮質激素的治療反應。 l首次診斷時進行，一般只做一次l該實驗有助于排除支氣管哮喘l確定最佳肺功

13、能l估計指導預后l即使FEVI無明顯變化者長期用支氣管擴張劑亦能改善癥狀l方法：吸入糖皮質激素方法：吸入糖皮質激素6周到周到3個月個月l判斷：判斷：1、治療后、治療后FEV1絕對值增加絕對值增加200ml且較基礎值上升且較基礎值上升12%l 2、PEF增加增加60L/minl 應采用支氣管擴張及使用后的應采用支氣管擴張及使用后的FEV1變化判斷變化判斷l 早期可無明顯變化，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變l 主要X線征:肺過度充氣,肺野透亮度增高,有時可見肺大皰形成 肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，橫膈位置低平 心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等l

14、肺動脈高壓和肺原性心臟病:右心增大，肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。l CT檢查一般不作為常規檢查 l HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，l 預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。l FEV140預計值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象者，均應做血氣檢查。l 血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現高碳酸血癥。l 呼吸衰竭的血氣診斷標準:海平面吸空氣時PaO28.0kpa(60mmHg)伴或不伴PaCO26.7 kpa(50mmHg)。l 低氧血癥，即PaO27.3kpa(55m

15、mHg)時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積55可診斷為紅細胞增多癥。l 并發感染時，痰涂片:大量中性白細胞，痰培養:各種病原菌，常見者為肺炎鏈球肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌克雷伯桿菌等。l 病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料，綜合分析確定。l 不完全可逆氣流受限是診斷COPD的必備條件。l 肺功能檢查是診斷COPD的金標準。l 早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。l COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張、充血性心力衰竭、肺結核、肺癌等鑒別。與支氣管哮喘的鑒別有時存在

16、一定困難。l 支氣管哮喘:l1、慢性呼吸衰竭l2、自發性氣胸l3、慢性肺源性心臟病l COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度,也反映了病理改變的嚴重度。l FEV1下降與氣流受限有很好的相關性，故FEV1的變化是嚴重度分級的主要依據。此外，還應考慮臨床癥狀及合并癥的程度。 l1有COPD的危險因素l2肺功能在正常范圍l3有慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FVC70l2 FEV1 80預計值l3有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FVC70l250 FEV1 80預計值3有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FVC70l230 FEV1 50預計值 3有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FV

17、C70l2 FEV1 30預計值或FEV1 50預計值伴呼吸衰竭或右心衰竭的臨床癥象嚴嚴重重程程度度分分級級（GOLD 2003)嚴嚴重重程程度度分分級級（GOLD 2003)分分級級指指標標0: 危危險險期期正常肺功能慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)I: 輕輕度度FEV1/FVC 70%; FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)II: 中中度度FEV1/FVC 70%; 50% FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促)III: 重重度度FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 50% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促

18、)IV: 極極重重度度FEV1/FVC 70%; FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted伴有呼吸衰竭分分級級指指標標0: 危危險險期期正常肺功能慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)I: 輕輕度度FEV1/FVC 70%; FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)II: 中中度度FEV1/FVC 70%; 50% FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促)III: 重重度度FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 50% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促)IV: 極極重重度度FEV1/FV

19、C 70%; FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted伴有呼吸衰竭l 急性加重期與穩定期。l 急性加重期:疾病過程中，病人短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。l 穩定期哮喘病人咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。 COPD病程l 1. 減輕癥狀、阻止病情發展l 2. 緩解或阻止病情發展l 3. 改善活動能力，提高生活質 量l 4. 降低死亡率l（一） 教育與管理：l（1）教育與督促患者戒煙；l（2）使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；l（3）掌握一般和某些特殊的治療方法；l（4）學會自我

20、控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；l（5）了解赴醫院就診的時機；l（6）社區醫生定期隨訪管理。 戒煙是降低發生COPD的危險和阻止疾病進展的獨立的、最有效的、成本效益最好的方法。 三分鐘戒煙勸導 2000年美國公共衛生部“資料吸煙和依賴：臨床實踐指南” 戒煙干預步驟l1、每次就診系統地識別吸煙者并做好記錄l2、建議：極力勸導所有吸煙者戒煙l3、評價：判斷病人嘗試戒嚴的意愿l4、幫助病人戒煙：提供輔導和社會支持和必要的藥物l5、安排：制定隨訪計劃l （二）控制職業性或環境污染，避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。l （三） 藥物治療 藥物治療用于預防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴重

21、程度，提高運動耐力和生活質量。l（四）氧療l（五）康復治療l（六）外科治療l 1支氣管舒張劑：松馳支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制癥狀的主要治療措施。l 2糖皮質激素 l 3其它藥物l 受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類。l 短效激動劑與抗膽堿藥異丙托溴胺聯合應用與各自單用相比可使FEV獲得較大與較持久的改善。l 受體激動劑、抗膽堿藥物和（或）茶堿聯合應用，肺功能與健康狀況亦可獲進一步改善。l l 短效短效：沙丁胺醇、間羥舒喘寧，定量霧化吸入劑，數分鐘內開始起效，1530分鐘達到峰值，持續療效45小時，24小時不超過8-12噴。 主要用于緩解癥狀，按需使用。l 長效長效：沙美特羅

22、與福莫特羅，持續12小時以上。資料認為前者50g，每日兩次可能改善COPD健康狀況。l 代表藥物：1、喘康速氣霧劑，萬托林(原名喘樂寧)氣霧劑，2、奧克斯都保：成分福莫特羅4.5ugx60吸. 3、博利康尼霧化液 2.5mg/2ml。l 主要品種：異丙托溴品（ipratropine）氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。l 定量吸入：開始作用時間比沙丁胺醇等短效受體激動劑慢，但持續時間長，30-60分鐘達最大效果。維持6-8小時，每天3-4次。l 副作用小，長期吸入可能改善COPD患者健康狀況。l 長效抗膽堿藥：（噻托溴胺，Tiotropine）作用長達72小時。l常用：愛全樂氣霧劑和愛全樂霧化液l 可解

23、除氣道平滑肌痙攣l 改善心搏血量、擴張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經系統、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。l 一般治療血濃度下，對COPD有一定效果。 l 茶堿血濃度監測對估計療效和副作用。l 血茶堿濃度大于5g/ml，有治療作用，安全濃度6-15ug/ml,大于15g/ml時副作用明顯增加。l 吸煙、飲酒、醫用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并減少茶堿半衰期；l 老人、持續發熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者；l 同時應用西米替丁、大環內酯類藥物（紅霉素等）、氟喹諾酮類藥物（環丙氟哌酸等）和口服避孕藥等都可使茶堿血濃度增加。 l長期吸入糖皮質激素 并不能改變COPD患者FEV1的進

24、行性遞減。l長期規則吸入激素適合于FEV150%預計值（級和級）并且有臨床癥狀以及反復加重的患者。這一治療可減少急性加重的頻率，改善生活質量，降低各種原因的死亡率。l不推薦長期口服糖皮質激素治療。l普米克氣霧劑：布地奈德200ugx100噴 ；普米克都保100ugx200吸；普米克令舒 輔舒酮氣霧劑（丙酸氟替卡松）：50ug /噴 125ug/噴 250ug/噴l舒利迭：復方干粉吸入劑l主要成分為長效2受體激動劑-沙美特羅和新一代糖皮質激素-丙酸氟替卡松l先進的低吸氣流速的干粉吸入裝置-準納器l起效更快，改善肺功能更明顯l規格：50/100ug，50/250g，50/500ugl用法：成人和1

25、2歲以上的青少年l1吸/次 2次/日（50/100ug 或 50/250ug獲50/500ug)l協同作用l不良反應l信必可都保：主要成分：布地奈德和富馬酸福莫特羅l3分鐘快速起效l早期治療炎癥和支氣管痙攣l協同作用l沙丁胺醇沙丁胺醇 沙美特羅沙美特羅 福莫特羅l親水性 親脂性 兼性l作用期短 作用期長 作用期長l起效迅速 起效慢 起效迅速l祛痰藥（粘液溶解劑）： 藥物：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。l 免疫調節劑：卡介苗，免疫球蛋白等l 疫苗： 流感疫苗可減少COPD病人的嚴重程度和死亡。l 肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌類胰多糖，已在COPD患者應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。l 氣管炎疫

26、苗，對預防呼吸道感染有效。l鎮咳劑：不常規使用l血管舒張劑：NO等。但認為可改變通氣血流比例失調，從而使氣體交換惡化，因而列為禁忌l呼吸興奮劑l鎮靜麻醉劑l白三烯調節劑l l 辨證施治是中醫治療的原則，某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調節等作用，值得深入的研究。l 穩定期長期家庭氧療（LTOT）對具有慢性呼吸衰竭的患者可能高生存率。l LTOT應在II級重度COPD病人應用，具體指征是： （1）PaO27.3kPa(55mmHg)或或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥。l （2）PaO2 7.3-6.67kPa(55-60mmHg)，或，或SaO255%）。l 方法：鼻等管，流量1.0-2.

27、0L/min，吸氧持續時間10-15小時/天。l 目的：使患者在海平面水平，靜息狀態下，PaO8.0kPa（60mmHg）和（或）使SaO2升至90%。l 使進行性氣流阻塞、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。l 包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養支持、精神治療與教育等多方面措施。l 肺大皰切除術l 肺減容術l 肺移植術分級特征治療全部 避免危險因素流感疫苗O：危險期慢性癥狀（咳嗽、咳痰）接觸危險因素肺功能正常 I：輕度 COPDFEV1 FVC70FEV180預計值有或無癥狀按需短效支氣管擴張劑II：中度 COPDIIA級：FEV1 FVC

28、7050 FEV1 80預計值有或無癥狀規則應用一種或多種支氣管擴張劑如應用后癥狀與肺功能明顯改善可考慮用吸入糖皮質激素 IIB級：FEV1 FVC7030 FEV1 50預計值有或無癥狀規則應用一種或多種支氣管擴張劑 康復治療如應用后癥狀與肺功能明顯改善可考慮用吸入糖皮質激素 III：嚴重 COPDFEV1 FVC70FEV1 30預計值或有呼吸衰竭或右心衰竭規則應用一種或多種支氣管擴張劑如應用后癥狀與肺功能明顯改善或反復加重可吸入糖皮質激素并發癥治療康復治療如有呼吸衰竭，長期氧療可考慮外科治療l 常見原因：氣管-支氣管感染, 主要是病毒、細菌感染。l 部分病例加重的原因尚難以確定。l 肺炎

29、、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似的癥狀，需加以鑒別。l 主要癥狀:氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）粘度的改變以及發熱等l 全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神亂等癥狀。l 出現運動耐力下降，發熱和（或）胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。l 痰量增加及出現膿性痰常提示細菌感染。 肺功能：常難以完成。通常當肺功能：常難以完成。通常當PEF100L/Min或或FEV11.00L提示急性加重。提示急性加重。l 動脈血氣：動脈血氣：PaO260mmHg和（或）和（或）SaO290%，提示呼吸，提示呼吸衰竭。衰

30、竭。 PaO270mmHg,pH7.30,提示病情危重，提示病情危重，需加密監護或住需加密監護或住ICU治療。治療。l X線胸片和心電圖（線胸片和心電圖（ECG）：）：X線胸片有助于線胸片有助于COPD加重與加重與其它具有類似癥狀病的鑒別。其它具有類似癥狀病的鑒別。ECG對右心室肥厚、心律失常及心對右心室肥厚、心律失常及心肌缺血診斷有幫助。肌缺血診斷有幫助。l 其他實驗室檢查：紅細胞增多癥、痰培養、生化檢查其他實驗室檢查：紅細胞增多癥、痰培養、生化檢查診斷和嚴重性評價l1、癥狀顯著加劇，如突然出現的靜息狀態下呼吸困難；l2、出現新的體征（如：紫紺、外周水腫）；l3、原有治療方案失敗；l4、有嚴

31、重的伴隨疾??；l5、新近發生的心律失常；l6、診斷不明確；l7、高齡患者的COPD急性加重；l8、院外治療不力或條件欠佳。 l 1、嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳l2、 精神紊亂，嗜睡，昏迷l3、氧療和無創正壓通氣（NIPPV）后，低氧血癥（ PaO2 50mmHg）仍持續或呈進行性惡化，和（或）高碳酸血癥（PaCO270mmHg）嚴重或惡化，和（或）呼吸性酸中毒（pH60mmHg或SaO290%），但有可能發生潛在的CO2潴留。l 氧療30分鐘后應復查動脈血氣以確認氧合滿意而未引起CO2潴留或酸中毒。 加重期主要的治療方法 l 常見病原菌類型及藥物敏感情況積常見病原菌類型及藥物敏感情況積極

32、選用抗生素。極選用抗生素。l 多數多數COPD急性加重由細菌感染誘急性加重由細菌感染誘發，故抗感染治療在發，故抗感染治療在COPD加重治療中加重治療中具有重要地位。具有重要地位。l 多有支氣管多有支氣管-肺部感染反復發作及反肺部感染反復發作及反復應用抗生素的病史。復應用抗生素的病史。l 長期應用廣譜抗生素和激素者易導致長期應用廣譜抗生素和激素者易導致霉菌感染，宜采取預防和抗霉菌措施。霉菌感染，宜采取預防和抗霉菌措施。加重期主要的治療方法 l 短效2受體激動劑：適用于COPD加重期治療。l 療效不顯著，建議加用抗膽堿藥物。l 嚴重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，監測血茶堿濃度對估計療

33、效和副作用有一定意義。加重期主要的治療方法l COPD加重期住院患者在應用支氣管擴張劑基礎上可使用糖皮質激素。注意副作用。加重期主要的治療方法l 無創性機械通氣：COPD急性加性期 患 者 應 用 無 創 性 間 斷 正 壓 通 氣（NTPPV）可以降低PaCO2減輕呼吸困難，降低患者的病死率。加重期主要的治療方法l 在積極藥物治療的條件下，呼吸衰竭仍呈進行性惡化，出現危及生命的酸堿異常和/或神志改變時宜用有創性機械通氣治療。l適應癥：1、中重度呼吸困難伴有輔助呼吸肌動用和反復腹部呼吸運動. l2、中重度酸中毒（pH:7.30-7.35）以及高碳酸血癥（PaCO2:6.0-8.0Kpa 45-

34、60mmHg）. 3 、呼吸頻率25次/分l1、呼吸停止l2、心血管情況不穩定l3、嗜睡、精神狀態受損、不能配合的病人l4、有高誤吸危險，氣道分泌物多或粘稠l5、近期有面部或胃、食道手術史l6、頭面部外傷，固有的鼻咽部異常l7、極度肥胖l 1嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現胸腹矛盾呼吸l 2呼吸頻率35次分l 3危及生命的低氧血癥（PaO240mmHg ）l 4嚴重的呼吸性酸中毒（pH7.25 ）及高碳酸血癥l 5呼吸抑制或停止l 6嗜睡，神志障礙l 7嚴重心血管系統并發癥（低血壓，心律失常，心肌梗死）l 8其它并發癥（代謝紊亂，膿毒血癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，氣壓傷，大量胸腔積液）l

35、9 NIPPV失敗l 在決定終末期COPD患者是否使用機構通氣時還需參考病情好轉的可能性，患者自身意愿及強化治療的條件。l 常用三種通氣式：輔助控制通氣（A-CMV），壓力支持通氣（PSV）或同步間歇強制 通 氣 （ S I M V ） 與 P S V 聯 合 模 式（SIMV+PSV）。l 因廣泛存在內源性呼氣末正壓（iPEEP），為減少因PEEP所致吸氣功耗增加和人機不協調，可常規加用-適度水平（約為PEEP1的70%-80%）的外用性呼氣末正壓（PEEP）。l COPD病例的撤機可能會遇到困難，需設計和實驗一個周密的方案。l 其它住院治療措施：在出入量和血電解質監測下其它住院治療措施：在出