1、 南京市江寧醫(yī)院呼吸科張秀偉l掌握COPD的概念、臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、實驗室檢查、診斷治療方法l COPD社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)重已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題l 1992年我國患病率：成人8.2%,農(nóng)村3%l COPD已居當(dāng)前死亡原因的第四位l 2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第五位 COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。l最早的定義：采用流行病學(xué)概念l1980年:強調(diào)氣流阻塞FEV1/FVC70%l2001年：GOLD完善定義：吸入支氣管擴張劑后 FEV180% 且FEV1/FVC70%表明氣流受限且不可

2、逆轉(zhuǎn)即可確定l COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫關(guān)系：l慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限且不能完全可逆時，則能診斷COPD。l如只有“慢性支氣管炎“和或“肺氣腫“，而無氣流受限，則不能診斷為COPDl可將具有咳嗽咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。l 支氣管哮喘與COPD關(guān)系：l 支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病其氣流受限具可逆性l 不屬于COPDl 已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎等均不屬于COPDl1、吸煙l2、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)l3、空氣污染l4、感染l5、蛋白酶抗蛋白酶失衡l6、其他參與lCOPD發(fā)病機制尚未完全明了

3、，目前認(rèn)為 1、氣道的炎癥反應(yīng) 2、蛋白/抗蛋白酶系統(tǒng) 3、氧化損傷和前列腺素 起著重要的作用1、 COPD是一種慢性炎癥過程A、炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子、及其他炎性介炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子、及其他炎性介質(zhì)和黏附分子參與質(zhì)和黏附分子參與 巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞（痰和肺泡灌洗液） 中性粒細(xì)胞數(shù)量與氣道功能下降呈正相關(guān) 活檢證實巨噬細(xì)胞、中性淋巴細(xì)胞和CD8+多見 B、細(xì)胞因子細(xì)胞因子是由免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞）和相關(guān)細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞)產(chǎn)生高活性的多功能低分子蛋白質(zhì)。 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生參與氣道炎癥的細(xì)胞因子由TNF- 、 IL-1 和和IL-8等，前者刺激上皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放IL-

4、8，后者是選擇性中性粒細(xì)胞趨化因子，促進炎癥釋放蛋白酶。C、黏附分子黏附分子在氣道的炎癥反應(yīng)中亦起著重要的作用 整合素和整合素細(xì)胞粘附因子介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附。選擇素介導(dǎo)中性粒細(xì)胞通過血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，氣道上皮細(xì)胞在白細(xì)胞滯留和中性粒細(xì)胞活化中起到重要作用。l蛋白酶蛋白酶：中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶l抗蛋白酶抗蛋白酶：a1-抗胰蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物l中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌蛋白酶l彈性蛋白酶降解導(dǎo)致肺間質(zhì)破壞形成肺氣腫,過多亦造成肺損傷la1抗胰蛋白酶的缺乏與肺氣腫關(guān)系密切l(wèi)COPD中80%為吸煙者，大量吸煙者肺胞巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞釋放較多的氧化劑l較多的氧

5、化劑造成肺損傷l氧化劑的氧化損傷取決于氧化和抗氧化損傷之間的平衡l抗氧化劑：谷胱甘肽、VitC、 VitEl與COPD關(guān)系尚需進一步研究l吸煙者人群中異前列腺素增加l前列腺素與氣道內(nèi)血栓烷受體結(jié)合使氣道收縮l吸入環(huán)氧化物抑制劑可降低COPD者粘液分泌舒張支氣管、降低中性粒細(xì)胞趨化性l 有害氣體、顆粒 肺、氣道炎癥細(xì)胞 聚集 炎癥介質(zhì)釋放 COPD病理變化抗氧化物氧化應(yīng)激抗蛋白酶蛋白酶機體修復(fù)機制l慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化 支氣管粘膜上皮細(xì)胞： 纖毛： 各級支氣管： 肺氣腫：肺過度膨脹l小葉中央型、全小葉型、混小葉中央型、全小葉型、混合型（合型（P64）l COPD特征性病理學(xué)改變存在于中

6、央氣道、中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。l 中央氣道、氣管、支氣管以及內(nèi)徑24mm細(xì)支氣管，表層上皮炎癥細(xì)胞浸潤。l 粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加。l 外周氣道內(nèi)徑2mm的小氣管和細(xì)支氣管內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷、修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生-導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加、瘢痕組織形成-氣腔狹窄-固定性氣道阻塞。l 呼氣氣流受限呼氣氣流受限:C0PD特征性病理生理改變 l COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)粘液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病。l 粘液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰。l 呼氣氣流

7、受限，是疾病診斷的關(guān)鍵，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致。l 隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量-低氧血癥-高碳酸血癥。 l 慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。l COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是COPD重要的心血管并發(fā)癥，進而產(chǎn)生慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。病理生理 l 引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。l 某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知：1抗胰蛋白酶缺乏。l重度1抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者

8、的肺氣腫形成有關(guān)。l支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素。l1吸煙l2職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)l3空氣污染l4感染l5社會經(jīng)濟狀態(tài)l損傷氣道上皮細(xì)胞l纖毛結(jié)構(gòu)破壞、運動減退l吞噬細(xì)胞吞噬功能下降l腺體肥大杯狀細(xì)胞增生l支氣管粘膜水腫l氧自由基增多，誘導(dǎo)中心粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維l 呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的重要因素l 肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。l 病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。l 肺炎衣原體和肺炎支原體與COPD發(fā)病的直接關(guān)系仍有待進一步闡明。l 兒童期重度呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。l 1、慢性咳嗽：首

9、發(fā)癥狀。l 2、咳痰：常咳少量粘液性痰，合并感染時痰量增多，常膿性痰。l 3、氣短或呼吸困難：標(biāo)志性癥狀，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重。l 4、喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。重度患者有喘息，胸部緊悶感通常于勞動后發(fā)生。l 5、其它癥狀：晚期病人常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和或焦慮等，合并感染時可咯血痰或咯血。l 1、吸煙史 ： 多有長期較大量吸煙史l 2、職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史 l 3、家族史 ： 家族聚集傾向l 4、發(fā)病年齡及季節(jié)： 多中年以后發(fā)病 好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié) 常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史，隨病情進展，急性加重頻繁l 5、慢性肺心病史：后期出現(xiàn)低氧血癥和或高碳酸血

10、癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。l肺部：肺部： 視診及觸診視診及觸診 ：l胸廓形態(tài)異常：過度膨脹、前后徑增大、劍突胸廓形態(tài)異常：過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸；下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸；l常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;l采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；l呼吸困難加重時常采取前傾坐位；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；l低氧血癥者可出現(xiàn)粘膜及皮膚紫紺，伴右心衰低氧血癥者可出現(xiàn)粘膜及皮膚紫紺，伴右心衰者可見下肢水腫、肝臟增大。

11、者可見下肢水腫、肝臟增大。l叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。l聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞及干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。l心臟：由于肺過度通氣心濁音界縮小，心音遙遠，劍突部心音清晰響亮。l全身體征：重者前傾臥位、縮唇呼吸。粘膜皮膚發(fā)紺，有些有杵狀指，伴有新功能不全者有下肢水腫肝臟腫大。l肺功能檢查 l胸部X線檢查 l胸部CT檢查 l血氣檢查 l其他化驗檢查 l 肺功能檢查：客觀指標(biāo)，診斷、嚴(yán)重度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。l 氣流受限是以FEV1和FEV1FVC降低來確定的。l

12、FEV1FVC是COPD的一項敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。l 吸入支氣管擴張劑：FEV180預(yù)計值且FEV1FVC70者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。l 氣流受限-肺過度充氣-肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣容量（RV）增高，肺活量（VC）減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RVTLC增高。 l作為輔助檢查，支氣管擴張試驗有一定價值：l （1）鑒別COPD與支氣管哮喘，l （2）獲知病人能達到的最佳肺功能狀態(tài)，l （3）與預(yù)后有更好的相關(guān)性，l （4）預(yù)測病人對支氣管擴張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)。 l首次診斷時進行，一般只做一次l該實驗有助于排除支氣管哮喘l確定最佳肺功

13、能l估計指導(dǎo)預(yù)后l即使FEVI無明顯變化者長期用支氣管擴張劑亦能改善癥狀l方法：吸入糖皮質(zhì)激素方法：吸入糖皮質(zhì)激素6周到周到3個月個月l判斷：判斷：1、治療后、治療后FEV1絕對值增加絕對值增加200ml且較基礎(chǔ)值上升且較基礎(chǔ)值上升12%l 2、PEF增加增加60L/minl 應(yīng)采用支氣管擴張及使用后的應(yīng)采用支氣管擴張及使用后的FEV1變化判斷變化判斷l(xiāng) 早期可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變l 主要X線征:肺過度充氣,肺野透亮度增高,有時可見肺大皰形成 肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，橫膈位置低平 心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等l

14、肺動脈高壓和肺原性心臟病:右心增大，肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。l CT檢查一般不作為常規(guī)檢查 l HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，l 預(yù)計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。l FEV140預(yù)計值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象者，均應(yīng)做血氣檢查。l 血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。l 呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn):海平面吸空氣時PaO28.0kpa(60mmHg)伴或不伴PaCO26.7 kpa(50mmHg)。l 低氧血癥，即PaO27.3kpa(55m

15、mHg)時，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積55可診斷為紅細(xì)胞增多癥。l 并發(fā)感染時，痰涂片:大量中性白細(xì)胞，痰培養(yǎng):各種病原菌，常見者為肺炎鏈球肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌克雷伯桿菌等。l 病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料，綜合分析確定。l 不完全可逆氣流受限是診斷COPD的必備條件。l 肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。l 早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。l COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴張、充血性心力衰竭、肺結(jié)核、肺癌等鑒別。與支氣管哮喘的鑒別有時存在

16、一定困難。l 支氣管哮喘:l1、慢性呼吸衰竭l2、自發(fā)性氣胸l3、慢性肺源性心臟病l COPD嚴(yán)重度分級是基于氣流受限的程度,也反映了病理改變的嚴(yán)重度。l FEV1下降與氣流受限有很好的相關(guān)性，故FEV1的變化是嚴(yán)重度分級的主要依據(jù)。此外，還應(yīng)考慮臨床癥狀及合并癥的程度。 l1有COPD的危險因素l2肺功能在正常范圍l3有慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FVC70l2 FEV1 80預(yù)計值l3有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FVC70l250 FEV1 80預(yù)計值3有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FVC70l230 FEV1 50預(yù)計值 3有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀l1FEV1 FV

17、C70l2 FEV1 30預(yù)計值或FEV1 50預(yù)計值伴呼吸衰竭或右心衰竭的臨床癥象嚴(yán)嚴(yán)重重程程度度分分級級（GOLD 2003)嚴(yán)嚴(yán)重重程程度度分分級級（GOLD 2003)分分級級指指標(biāo)標(biāo)0: 危危險險期期正常肺功能慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)I: 輕輕度度FEV1/FVC 70%; FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)II: 中中度度FEV1/FVC 70%; 50% FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促)III: 重重度度FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 50% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促

18、)IV: 極極重重度度FEV1/FVC 70%; FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted伴有呼吸衰竭分分級級指指標(biāo)標(biāo)0: 危危險險期期正常肺功能慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)I: 輕輕度度FEV1/FVC 70%; FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰)II: 中中度度FEV1/FVC 70%; 50% FEV1 80% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促)III: 重重度度FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 50% predicted有或無慢性的癥狀(咳嗽、咳痰、氣促)IV: 極極重重度度FEV1/FV

19、C 70%; FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted伴有呼吸衰竭l 急性加重期與穩(wěn)定期。l 急性加重期:疾病過程中，病人短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。l 穩(wěn)定期哮喘病人咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。 COPD病程l 1. 減輕癥狀、阻止病情發(fā)展l 2. 緩解或阻止病情發(fā)展l 3. 改善活動能力，提高生活質(zhì) 量l 4. 降低死亡率l（一） 教育與管理：l（1）教育與督促患者戒煙；l（2）使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識；l（3）掌握一般和某些特殊的治療方法；l（4）學(xué)會自我

20、控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；l（5）了解赴醫(yī)院就診的時機；l（6）社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。 戒煙是降低發(fā)生COPD的危險和阻止疾病進展的獨立的、最有效的、成本效益最好的方法。 三分鐘戒煙勸導(dǎo) 2000年美國公共衛(wèi)生部“資料吸煙和依賴：臨床實踐指南” 戒煙干預(yù)步驟l1、每次就診系統(tǒng)地識別吸煙者并做好記錄l2、建議：極力勸導(dǎo)所有吸煙者戒煙l3、評價：判斷病人嘗試戒嚴(yán)的意愿l4、幫助病人戒煙：提供輔導(dǎo)和社會支持和必要的藥物l5、安排：制定隨訪計劃l （二）控制職業(yè)性或環(huán)境污染，避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。l （三） 藥物治療 藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重

21、程度，提高運動耐力和生活質(zhì)量。l（四）氧療l（五）康復(fù)治療l（六）外科治療l 1支氣管舒張劑：松馳支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制癥狀的主要治療措施。l 2糖皮質(zhì)激素 l 3其它藥物l 受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類。l 短效激動劑與抗膽堿藥異丙托溴胺聯(lián)合應(yīng)用與各自單用相比可使FEV獲得較大與較持久的改善。l 受體激動劑、抗膽堿藥物和（或）茶堿聯(lián)合應(yīng)用，肺功能與健康狀況亦可獲進一步改善。l l 短效短效：沙丁胺醇、間羥舒喘寧，定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)開始起效，1530分鐘達到峰值，持續(xù)療效45小時，24小時不超過8-12噴。 主要用于緩解癥狀，按需使用。l 長效長效：沙美特羅

22、與福莫特羅，持續(xù)12小時以上。資料認(rèn)為前者50g，每日兩次可能改善COPD健康狀況。l 代表藥物：1、喘康速氣霧劑，萬托林(原名喘樂寧)氣霧劑，2、奧克斯都保：成分福莫特羅4.5ugx60吸. 3、博利康尼霧化液 2.5mg/2ml。l 主要品種：異丙托溴品（ipratropine）氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。l 定量吸入：開始作用時間比沙丁胺醇等短效受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，30-60分鐘達最大效果。維持6-8小時，每天3-4次。l 副作用小，長期吸入可能改善COPD患者健康狀況。l 長效抗膽堿藥：（噻托溴胺，Tiotropine）作用長達72小時。l常用：愛全樂氣霧劑和愛全樂霧化液l 可解

23、除氣道平滑肌痙攣l 改善心搏血量、擴張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。l 一般治療血濃度下，對COPD有一定效果。 l 茶堿血濃度監(jiān)測對估計療效和副作用。l 血茶堿濃度大于5g/ml，有治療作用，安全濃度6-15ug/ml,大于15g/ml時副作用明顯增加。l 吸煙、飲酒、醫(yī)用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并減少茶堿半衰期；l 老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者；l 同時應(yīng)用西米替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物（紅霉素等）、氟喹諾酮類藥物（環(huán)丙氟哌酸等）和口服避孕藥等都可使茶堿血濃度增加。 l長期吸入糖皮質(zhì)激素 并不能改變COPD患者FEV1的進

24、行性遞減。l長期規(guī)則吸入激素適合于FEV150%預(yù)計值（級和級）并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重的患者。這一治療可減少急性加重的頻率，改善生活質(zhì)量，降低各種原因的死亡率。l不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。l普米克氣霧劑：布地奈德200ugx100噴 ；普米克都保100ugx200吸；普米克令舒 輔舒酮氣霧劑（丙酸氟替卡松）：50ug /噴 125ug/噴 250ug/噴l舒利迭：復(fù)方干粉吸入劑l主要成分為長效2受體激動劑-沙美特羅和新一代糖皮質(zhì)激素-丙酸氟替卡松l先進的低吸氣流速的干粉吸入裝置-準(zhǔn)納器l起效更快，改善肺功能更明顯l規(guī)格：50/100ug，50/250g，50/500ugl用法：成人和1

25、2歲以上的青少年l1吸/次 2次/日（50/100ug 或 50/250ug獲50/500ug)l協(xié)同作用l不良反應(yīng)l信必可都保：主要成分：布地奈德和富馬酸福莫特羅l3分鐘快速起效l早期治療炎癥和支氣管痙攣l協(xié)同作用l沙丁胺醇沙丁胺醇 沙美特羅沙美特羅 福莫特羅l親水性 親脂性 兼性l作用期短 作用期長 作用期長l起效迅速 起效慢 起效迅速l祛痰藥（粘液溶解劑）： 藥物：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。l 免疫調(diào)節(jié)劑：卡介苗，免疫球蛋白等l 疫苗： 流感疫苗可減少COPD病人的嚴(yán)重程度和死亡。l 肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌類胰多糖，已在COPD患者應(yīng)用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。l 氣管炎疫

26、苗，對預(yù)防呼吸道感染有效。l鎮(zhèn)咳劑：不常規(guī)使用l血管舒張劑：NO等。但認(rèn)為可改變通氣血流比例失調(diào)，從而使氣體交換惡化，因而列為禁忌l呼吸興奮劑l鎮(zhèn)靜麻醉劑l白三烯調(diào)節(jié)劑l l 辨證施治是中醫(yī)治療的原則，某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深入的研究。l 穩(wěn)定期長期家庭氧療（LTOT）對具有慢性呼吸衰竭的患者可能高生存率。l LTOT應(yīng)在II級重度COPD病人應(yīng)用，具體指征是： （1）PaO27.3kPa(55mmHg)或或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥。l （2）PaO2 7.3-6.67kPa(55-60mmHg)，或，或SaO255%）。l 方法：鼻等管，流量1.0-2.

27、0L/min，吸氧持續(xù)時間10-15小時/天。l 目的：使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，PaO8.0kPa（60mmHg）和（或）使SaO2升至90%。l 使進行性氣流阻塞、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量，是COPD患者一項重要的治療措施。l 包括呼吸生理治療，肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。l 肺大皰切除術(shù)l 肺減容術(shù)l 肺移植術(shù)分級特征治療全部 避免危險因素流感疫苗O：危險期慢性癥狀（咳嗽、咳痰）接觸危險因素肺功能正常 I：輕度 COPDFEV1 FVC70FEV180預(yù)計值有或無癥狀按需短效支氣管擴張劑II：中度 COPDIIA級：FEV1 FVC

28、7050 FEV1 80預(yù)計值有或無癥狀規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管擴張劑如應(yīng)用后癥狀與肺功能明顯改善可考慮用吸入糖皮質(zhì)激素 IIB級：FEV1 FVC7030 FEV1 50預(yù)計值有或無癥狀規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管擴張劑 康復(fù)治療如應(yīng)用后癥狀與肺功能明顯改善可考慮用吸入糖皮質(zhì)激素 III：嚴(yán)重 COPDFEV1 FVC70FEV1 30預(yù)計值或有呼吸衰竭或右心衰竭規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管擴張劑如應(yīng)用后癥狀與肺功能明顯改善或反復(fù)加重可吸入糖皮質(zhì)激素并發(fā)癥治療康復(fù)治療如有呼吸衰竭，長期氧療可考慮外科治療l 常見原因：氣管-支氣管感染, 主要是病毒、細(xì)菌感染。l 部分病例加重的原因尚難以確定。l 肺炎

29、、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似的癥狀，需加以鑒別。l 主要癥狀:氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）粘度的改變以及發(fā)熱等l 全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神亂等癥狀。l 出現(xiàn)運動耐力下降，發(fā)熱和（或）胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。l 痰量增加及出現(xiàn)膿性痰常提示細(xì)菌感染。 肺功能：常難以完成。通常當(dāng)肺功能：常難以完成。通常當(dāng)PEF100L/Min或或FEV11.00L提示急性加重。提示急性加重。l 動脈血氣：動脈血氣：PaO260mmHg和（或）和（或）SaO290%，提示呼吸，提示呼吸衰竭。衰

30、竭。 PaO270mmHg,pH7.30,提示病情危重，提示病情危重，需加密監(jiān)護或住需加密監(jiān)護或住ICU治療。治療。l X線胸片和心電圖（線胸片和心電圖（ECG）：）：X線胸片有助于線胸片有助于COPD加重與加重與其它具有類似癥狀病的鑒別。其它具有類似癥狀病的鑒別。ECG對右心室肥厚、心律失常及心對右心室肥厚、心律失常及心肌缺血診斷有幫助。肌缺血診斷有幫助。l 其他實驗室檢查：紅細(xì)胞增多癥、痰培養(yǎng)、生化檢查其他實驗室檢查：紅細(xì)胞增多癥、痰培養(yǎng)、生化檢查診斷和嚴(yán)重性評價l1、癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀態(tài)下呼吸困難；l2、出現(xiàn)新的體征（如：紫紺、外周水腫）；l3、原有治療方案失敗；l4、有嚴(yán)

31、重的伴隨疾病；l5、新近發(fā)生的心律失常；l6、診斷不明確；l7、高齡患者的COPD急性加重；l8、院外治療不力或條件欠佳。 l 1、嚴(yán)重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳l2、 精神紊亂，嗜睡，昏迷l3、氧療和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）后，低氧血癥（ PaO2 50mmHg）仍持續(xù)或呈進行性惡化，和（或）高碳酸血癥（PaCO270mmHg）嚴(yán)重或惡化，和（或）呼吸性酸中毒（pH60mmHg或SaO290%），但有可能發(fā)生潛在的CO2潴留。l 氧療30分鐘后應(yīng)復(fù)查動脈血氣以確認(rèn)氧合滿意而未引起CO2潴留或酸中毒。 加重期主要的治療方法 l 常見病原菌類型及藥物敏感情況積常見病原菌類型及藥物敏感情況積極

32、選用抗生素。極選用抗生素。l 多數(shù)多數(shù)COPD急性加重由細(xì)菌感染誘急性加重由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗感染治療在發(fā)，故抗感染治療在COPD加重治療中加重治療中具有重要地位。具有重要地位。l 多有支氣管多有支氣管-肺部感染反復(fù)發(fā)作及反肺部感染反復(fù)發(fā)作及反復(fù)應(yīng)用抗生素的病史。復(fù)應(yīng)用抗生素的病史。l 長期應(yīng)用廣譜抗生素和激素者易導(dǎo)致長期應(yīng)用廣譜抗生素和激素者易導(dǎo)致霉菌感染，宜采取預(yù)防和抗霉菌措施。霉菌感染，宜采取預(yù)防和抗霉菌措施。加重期主要的治療方法 l 短效2受體激動劑：適用于COPD加重期治療。l 療效不顯著，建議加用抗膽堿藥物。l 嚴(yán)重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，監(jiān)測血茶堿濃度對估計療

33、效和副作用有一定意義。加重期主要的治療方法l COPD加重期住院患者在應(yīng)用支氣管擴張劑基礎(chǔ)上可使用糖皮質(zhì)激素。注意副作用。加重期主要的治療方法l 無創(chuàng)性機械通氣：COPD急性加性期 患 者 應(yīng) 用 無 創(chuàng) 性 間 斷 正 壓 通 氣（NTPPV）可以降低PaCO2減輕呼吸困難，降低患者的病死率。加重期主要的治療方法l 在積極藥物治療的條件下，呼吸衰竭仍呈進行性惡化，出現(xiàn)危及生命的酸堿異常和/或神志改變時宜用有創(chuàng)性機械通氣治療。l適應(yīng)癥：1、中重度呼吸困難伴有輔助呼吸肌動用和反復(fù)腹部呼吸運動. l2、中重度酸中毒（pH:7.30-7.35）以及高碳酸血癥（PaCO2:6.0-8.0Kpa 45-

34、60mmHg）. 3 、呼吸頻率25次/分l1、呼吸停止l2、心血管情況不穩(wěn)定l3、嗜睡、精神狀態(tài)受損、不能配合的病人l4、有高誤吸危險，氣道分泌物多或粘稠l5、近期有面部或胃、食道手術(shù)史l6、頭面部外傷，固有的鼻咽部異常l7、極度肥胖l 1嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸l 2呼吸頻率35次分l 3危及生命的低氧血癥（PaO240mmHg ）l 4嚴(yán)重的呼吸性酸中毒（pH7.25 ）及高碳酸血癥l 5呼吸抑制或停止l 6嗜睡，神志障礙l 7嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓，心律失常，心肌梗死）l 8其它并發(fā)癥（代謝紊亂，膿毒血癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，氣壓傷，大量胸腔積液）l

35、9 NIPPV失敗l 在決定終末期COPD患者是否使用機構(gòu)通氣時還需參考病情好轉(zhuǎn)的可能性，患者自身意愿及強化治療的條件。l 常用三種通氣式：輔助控制通氣（A-CMV），壓力支持通氣（PSV）或同步間歇強制 通 氣 （ S I M V ） 與 P S V 聯(lián) 合 模 式（SIMV+PSV）。l 因廣泛存在內(nèi)源性呼氣末正壓（iPEEP），為減少因PEEP所致吸氣功耗增加和人機不協(xié)調(diào)，可常規(guī)加用-適度水平（約為PEEP1的70%-80%）的外用性呼氣末正壓（PEEP）。l COPD病例的撤機可能會遇到困難，需設(shè)計和實驗一個周密的方案。l 其它住院治療措施：在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下其它住院治療措施：在出