1、細菌性痢疾細菌性痢疾（）張思泉主任醫師張思泉主任醫師杭州市西溪醫院重癥監護室（杭州市西溪醫院重癥監護室（ICU）概述概述細菌性痢疾（簡稱細菌性痢疾（簡稱菌痢菌痢）由志賀菌屬細菌引起的常見腸道傳染病由志賀菌屬細菌引起的常見腸道傳染病以以發熱、腹痛、腹瀉、里急后重感發熱、腹痛、腹瀉、里急后重感及及粘液膿血便粘液膿血便為為特征，嚴重者可以出現感染性休克和（或）中毒性特征，嚴重者可以出現感染性休克和（或）中毒性腦病腦病里急里急: : 常有下腹不適和便意，肛門重墜感明顯常有下腹不適和便意，肛門重墜感明顯后重：排便后癥狀無明顯改善后重：排便后癥狀無明顯改善以以直腸、乙狀結腸直腸、乙狀結腸的炎癥與潰瘍為主要

2、病理變化的炎癥與潰瘍為主要病理變化病原學病原學( (一一) )抗原結構抗原結構痢疾桿菌為腸桿菌科痢疾桿菌為腸桿菌科志賀菌屬志賀菌屬，革蘭陰性桿菌，無，革蘭陰性桿菌，無鞭毛、莢膜，不形成芽胞，有菌毛，需氧菌，兼性鞭毛、莢膜，不形成芽胞，有菌毛，需氧菌，兼性厭氧，不活動厭氧，不活動依據抗原結構不同，分為依據抗原結構不同，分為A A、B B、C C、D D四群，即四群，即痢疾痢疾志賀菌志賀菌、福氏志賀菌福氏志賀菌、鮑氏志賀菌及、鮑氏志賀菌及宋內志賀菌宋內志賀菌B B群感染易轉為慢性；群感染易轉為慢性；D D群感染癥狀輕，不典型；群感染癥狀輕，不典型；A A群群感染癥狀嚴重感染癥狀嚴重病原學病原學 （

3、二）抵抗力（二）抵抗力 痢疾桿菌對外界環境有一定抵抗力，痢疾桿菌對外界環境有一定抵抗力，D D群群B B群群A A群群在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1 13 3周周在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數周在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數周在糞便中存活時間的長短同氣溫、糞便中雜菌有關在糞便中存活時間的長短同氣溫、糞便中雜菌有關 日光照射日光照射30min30min、加熱至、加熱至6010min6010min或或1001min1001min殺滅。殺滅。 對酸及一般消毒劑均很敏感對酸及一般消毒劑均很敏感5（三）毒素（三）毒素各 型 痢 疾 桿 菌 均 可 產 生 內 毒

4、素各 型 痢 疾 桿 菌 均 可 產 生 內 毒 素（endotoxinendotoxin）, , 是引起發熱、全身毒血癥是引起發熱、全身毒血癥及休克的主要原因及休克的主要原因; ;痢疾志賀菌痢疾志賀菌(A(A群和個別群和個別D D群群) )還產生外毒還產生外毒素素（exotoxinexotoxin）, ,具有神經毒具有神經毒 、細胞毒、細胞毒與腸毒素作用與腸毒素作用, ,從而引起更嚴重的臨床表從而引起更嚴重的臨床表現。現。外毒素與內毒素的主要區別（了解）外毒素與內毒素的主要區別（了解）區別要點外毒素內毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位由活菌分泌到菌外，少數是細菌崩解后釋出細

5、胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩定性6080，30分鐘被破壞160，24小時才被破壞作用方式與細胞的特異受體結合刺激宿主細胞分泌細胞因子、血管活性物質毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害效應，引起特殊臨床表現較弱，各菌的毒性效應大致相同，引起發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克、DIC等抗原性強，刺激機體產生抗毒素弱，刺激機體產生的中和抗體作用弱流行病學流行病學 傳染源：傳染源：患者和帶菌者患者和帶菌者 傳播途徑：傳播途徑：糞糞- -口途徑（食物型傳播、水型傳播）口途徑（食物型傳播、水型傳播）痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出；痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出；通過污染的手、食品、水源或

6、生活接觸；通過污染的手、食品、水源或生活接觸；或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播 流行病學流行病學人群易感性：人群易感性：普遍易感普遍易感學齡前兒童患病多，與不良衛生習慣有關；學齡前兒童患病多，與不良衛生習慣有關；成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關；成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關；病后可獲得一定的免疫力，但持續時間短；病后可獲得一定的免疫力，但持續時間短；不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫 可重復感染或再感染而反復多次發病可重復感染或再感染而反復多次發病流行病學流行病學流行特征：流行特征：全年散

7、發，夏秋多見全年散發，夏秋多見氣溫條件氣溫條件適合痢菌生長繁殖適合痢菌生長繁殖蒼蠅多蒼蠅多，傳播媒介多，傳播媒介多天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品胃腸道防御功能降低胃腸道防御功能降低（如大量飲水后胃酸等消化液被（如大量飲水后胃酸等消化液被稀釋，抵御痢菌能力下降）。稀釋，抵御痢菌能力下降）。部隊因流動性大，衛生條件及設施差時易致流行部隊因流動性大，衛生條件及設施差時易致流行發病機理與病理變化發病機理與病理變化 v發病機理發病機理 痢疾桿菌痢疾桿菌 胃胃 胃酸殺滅胃酸殺滅 未被殺滅的細菌 腸道正常人腸道菌群對正常人腸道菌群對外來菌有拮抗作用外來菌有拮抗作用腸

8、粘膜表面可分泌腸粘膜表面可分泌特異性特異性IgAIgA阻止細菌阻止細菌吸附侵襲吸附侵襲機體抵抗力機體抵抗力病原菌數量多，病原菌數量多，致病力強致病力強痢菌 菌毛貼附、侵入 結腸粘膜上皮細胞內繁殖基底膜 固有層增殖、裂解，釋放內毒素、外毒素 局部炎癥反應 小血管循環障礙 全身毒血癥 大部分細菌在固有層被單核大部分細菌在固有層被單核巨巨噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結，也很快被網狀內皮系統淋巴結，也很快被網狀內皮系統消滅，因此痢疾桿菌消滅，因此痢疾桿菌菌血癥少見菌血癥少見發病機理發病機理v 當固有層下小血管循環障礙當固有層下小血管循環障礙 水腫、滲出、上皮細胞變性、水

9、腫、滲出、上皮細胞變性、壞死壞死 淺表性潰瘍等炎性病變，刺激腸壁神經從使腸蠕動淺表性潰瘍等炎性病變，刺激腸壁神經從使腸蠕動增加增加 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便（粘液、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便（粘液、細胞碎屑、中性粒細胞、滲出液和血液）細胞碎屑、中性粒細胞、滲出液和血液）v 感染細菌釋放感染細菌釋放 內毒素，發熱和毒血癥，釋放血管活性物內毒素，發熱和毒血癥，釋放血管活性物質，引起急性微循環衰竭，導致感染性休克、質，引起急性微循環衰竭，導致感染性休克、DICDIC及重要臟及重要臟器功能衰竭，表現為中毒性菌痢器功能衰竭，表現為中毒性菌痢v 感染感染A A群菌群菌 釋放釋放 外毒素，不可

10、逆性地抑制蛋白質合成，導致外毒素，不可逆性地抑制蛋白質合成，導致上皮細胞損傷，引起出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征，可上皮細胞損傷，引起出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征，可出現出現水樣腹瀉及神經系統癥狀水樣腹瀉及神經系統癥狀病理變化病理變化 急性期菌痢：急性期菌痢：累及整個結腸，以累及整個結腸，以乙狀結腸與直腸乙狀結腸與直腸為顯著，呈彌漫性為顯著，呈彌漫性纖維纖維蛋白滲出性炎癥蛋白滲出性炎癥： 充血、水腫、出血點或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘充血、水腫、出血點或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成膜壞死脫落形成表淺潰瘍表淺潰瘍，很少并發腸出血和腸穿孔很少并發腸

11、出血和腸穿孔。 重癥病例可見潰瘍修復過程中呈干涸的重癥病例可見潰瘍修復過程中呈干涸的爛泥坑改變爛泥坑改變 慢性期菌痢：慢性期菌痢：可有輕度充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管可有輕度充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清紋理不清 潰瘍修復過程中呈潰瘍修復過程中呈凹陷性疤痕凹陷性疤痕，周圍粘膜呈，周圍粘膜呈息肉狀息肉狀 但少見腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄但少見腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄 中毒型中毒型: :結腸局部病變輕，但全身可有多臟器的微血管痙攣及通透性增加，結腸局部病變輕，但全身可有多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫、神經細胞變性。突出的病理改

12、變為大腦及腦干水腫、神經細胞變性。臨床表現臨床表現v潛伏期：一般為潛伏期：一般為1 14 4天（數小時至天（數小時至7 7天）天）v病前多有病前多有不潔飲食史不潔飲食史v急性菌痢急性菌痢 ：v 普通型（典型）普通型（典型）v 輕型（非典型）輕型（非典型）v 重型重型v 中毒性菌痢中毒性菌痢v慢性菌痢慢性菌痢: :臨床表現臨床表現v普通型（急性典型）普通型（急性典型） ：病程約病程約1-21-2周左右周左右v起病急，畏寒、發熱起病急，畏寒、發熱，多為，多為3939以上以上v伴頭昏、頭痛、惡心等伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒癥狀全身中毒癥狀v腹痛、腹瀉，粘液膿血便，伴里急后重腹痛、腹瀉，粘液膿血便，

13、伴里急后重v腸鳴音亢進，左下腹壓痛腸鳴音亢進，左下腹壓痛明顯明顯v少數患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水、酸中毒，少數患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水、酸中毒，電解質紊亂，發生電解質紊亂，發生繼發性休克繼發性休克。尤其原有心血管疾。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命危險危險v極少數患者病情加重可能；轉成中毒型菌痢極少數患者病情加重可能；轉成中毒型菌痢臨床表現臨床表現v 輕型（急性非典型）：輕型（急性非典型）：一般一般不發熱或有低熱不發熱或有低熱，腹痛輕，腹痛輕，腹瀉腹瀉次數少，每日次數少，每日1010次以內次以內，粘液粘液多，

14、一般無肉眼膿血便，無里多，一般無肉眼膿血便，無里急后重。病程一般為一周左右急后重。病程一般為一周左右v 重型：重型：年老體弱、營養不良患者，腹瀉年老體弱、營養不良患者，腹瀉3030次次/ /日以上，稀水日以上，稀水膿血便，腹痛、里急后重明顯，常伴嘔吐。后期嚴重腹脹及膿血便，腹痛、里急后重明顯，常伴嘔吐。后期嚴重腹脹及中毒性腸麻痹，外周循環衰竭。中毒性腸麻痹，外周循環衰竭。v 急性中毒型：急性中毒型：此型此型多見于多見于2 27 7歲健壯兒童歲健壯兒童v 起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高v 突然畏寒、高熱起病，全身中毒癥狀嚴重，突然畏寒、高熱起病，全身

15、中毒癥狀嚴重，腸道癥狀不明顯腸道癥狀不明顯依其臨床表現分為三種臨床類型依其臨床表現分為三種臨床類型臨床表現臨床表現 休克型（周圍循環衰竭型）休克型（周圍循環衰竭型） 較常見，以較常見，以感染性休克感染性休克為主要表現：為主要表現： 面色蒼白、口唇或甲紫紺面色蒼白、口唇或甲紫紺 四肢濕冷四肢濕冷 血壓下降、脈壓差變小血壓下降、脈壓差變小20mmHg20mmHg 脈搏細速、心率快、心音弱脈搏細速、心率快、心音弱 尿少或無尿尿少或無尿 意識障礙意識障礙臨床表現臨床表現腦型（呼吸衰竭型）：腦型（呼吸衰竭型）：早期：早期：劇烈頭痛劇烈頭痛、頻繁嘔吐頻繁嘔吐，典型呈，典型呈噴射狀嘔吐噴射狀嘔吐； 面色蒼白

16、面色蒼白、口唇發灰口唇發灰； 伴嗜睡或煩躁等不同程度伴嗜睡或煩躁等不同程度意識障礙意識障礙晚期：反復晚期：反復驚厥驚厥、血壓下降、脈細速血壓下降、脈細速 呼吸節律不齊、深淺不勻中樞性呼吸節律不齊、深淺不勻中樞性呼吸衰竭呼吸衰竭 瞳孔瞳孔不等大、忽大忽小、對光反應遲鈍甚至不等大、忽大忽小、對光反應遲鈍甚至 消失消失 肌張力肌張力增高，腱反射亢進，可出現病理增高，腱反射亢進，可出現病理反射反射 意識障礙意識障礙明顯加深甚至昏迷明顯加深甚至昏迷臨床表現臨床表現混合型：混合型：以上以上兩型同時或先后存在兩型同時或先后存在是最為嚴重的一種臨床類型，是最為嚴重的一種臨床類型，病死率極高（病死率極高（90%

17、90%）可出現循環系統、呼吸系統及中樞神經系統等可出現循環系統、呼吸系統及中樞神經系統等多臟多臟器功能損害與衰竭器功能損害與衰竭臨床表現臨床表現v慢性菌痢：慢性菌痢：菌痢反復發作或病情遷延不愈菌痢反復發作或病情遷延不愈超過超過2 2個月以上個月以上者稱作者稱作慢性菌痢。慢性菌痢。 多與急性期治療不及時或不徹底，細菌耐藥或機體多與急性期治療不及時或不徹底，細菌耐藥或機體抵抗力下降有關，也常因飲食不當、受涼、過勞或抵抗力下降有關，也常因飲食不當、受涼、過勞或精神因素等誘發精神因素等誘發依據臨床表現分為以下三型：依據臨床表現分為以下三型：臨床表現臨床表現慢性遷延型：慢性遷延型：發生率約發生率約10%

18、10% 常有常有腹部不適或隱痛、腹脹、腹瀉、粘膿血便等，腹部不適或隱痛、腹脹、腹瀉、粘膿血便等，消化道消化道癥狀時輕時重癥狀時輕時重，遷延不愈遷延不愈 可腹瀉與便秘交替可腹瀉與便秘交替出現出現 病程久之可有失眠、多夢、健忘等病程久之可有失眠、多夢、健忘等神經衰弱癥狀神經衰弱癥狀 伴伴乏力、消瘦、食欲下降、貧血乏力、消瘦、食欲下降、貧血等表現等表現 左下腹壓痛左下腹壓痛，可，可捫及條索狀乙狀結腸捫及條索狀乙狀結腸臨床表現臨床表現慢性痢疾急性發作型：慢性痢疾急性發作型： 此型約占此型約占5%5%，其主要臨床表現同急性典型菌痢，其主要臨床表現同急性典型菌痢 但但程度輕程度輕，發熱等全身毒血癥狀不明顯

19、，發熱等全身毒血癥狀不明顯 半年內有痢疾半年內有痢疾病史或復發史病史或復發史，除外同群痢菌再感染，除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其它致腹瀉細菌的感染或異群痢菌或其它致腹瀉細菌的感染 慢性隱匿型：慢性隱匿型： 此型發生率約此型發生率約2 23%3% 一年內有一年內有菌痢史，臨床癥狀消失菌痢史，臨床癥狀消失2 2個月以上，但糞培個月以上，但糞培養可檢出痢菌，乙狀結腸鏡檢查（養可檢出痢菌，乙狀結腸鏡檢查（+ +）并發癥及后遺癥并發癥及后遺癥v 并發癥并發癥v 痢疾桿菌菌血癥：痢疾桿菌菌血癥：v 主要見于營養不良兒童或免疫功能低下患者，發病后主要見于營養不良兒童或免疫功能低下患者，發病后1-21-2

20、天天v 病死率高（病死率高（46%46%）v 及時應用有效抗生素可降低病死率及時應用有效抗生素可降低病死率v 溶血性尿毒癥綜合征（溶血性尿毒癥綜合征（hemolytic uremic syndrome,HUShemolytic uremic syndrome,HUS）：）：為嚴重的一為嚴重的一種并發癥，主要見于種并發癥，主要見于痢疾志賀菌痢疾志賀菌感染。感染。v 可能與內毒素血癥、細胞毒素、免疫復合物沉積有關可能與內毒素血癥、細胞毒素、免疫復合物沉積有關v 常因突然出現常因突然出現血紅蛋白尿（尿呈醬油色）血紅蛋白尿（尿呈醬油色）而被發現而被發現v 表現為進行性表現為進行性溶血性貧血；高氮質血癥

21、或急性腎功能衰竭；出血傾向及溶血性貧血；高氮質血癥或急性腎功能衰竭；出血傾向及血小板減少血小板減少v 皮質激素治療有效皮質激素治療有效v 關節炎：關節炎：菌痢后菌痢后2 2周內，可能為變態反應，累及大關節。激素治療可迅速周內，可能為變態反應，累及大關節。激素治療可迅速緩解。緩解。v 后遺癥：神經系統后遺癥，可有耳聾、失語及肢體癱瘓等癥狀后遺癥：神經系統后遺癥，可有耳聾、失語及肢體癱瘓等癥狀實驗室檢查實驗室檢查v血常規：血常規：急性菌痢急性菌痢白細胞白細胞總數和中性粒細胞多增加總數和中性粒細胞多增加 中毒型菌痢可達中毒型菌痢可達1515303010109 9/L/L以上，可見核左移以上，可見核左

22、移 慢性菌痢常有輕度貧血象慢性菌痢常有輕度貧血象v糞便常規糞便常規 ：鏡檢：可見較多白細胞(15個/高倍視野)或成堆膿細胞 少量紅細胞和巨噬細胞 血水便者紅細胞可滿視野細菌培養：檢出痢菌可確診 應取早期、新鮮、勿與尿液混合、多次送檢，可提高檢出陽性率實驗室檢查實驗室檢查v乙狀結腸鏡檢查：乙狀結腸鏡檢查：急性期：可見腸粘膜明顯充血、高度水腫、點片狀出血、糜爛、潰瘍大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變慢性期：腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，粘膜呈蒼白肥厚，可見息肉或瘢痕等改變 診斷診斷流行病學資料：流行病學資料：菌痢多發生于夏秋季節菌痢多發生于夏秋季節多見于學齡前兒童多見于學齡前兒童病前一周內

23、有不潔飲食或與患者接觸史病前一周內有不潔飲食或與患者接觸史 主要臨床表現主要臨床表現 實驗室檢查實驗室檢查 鑒別診斷鑒別診斷鑒別要點急性細菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內阿米巴滋養體流行病學散發性，可流行散發性潛伏期數小時至7天數周至數月臨床表現多有發熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重，腹瀉10-數十次/日，左下腹壓痛多不發熱，少毒血癥狀，腹痛輕，無里急后重，腹瀉數次/日，右下腹壓痛糞便檢查粘液膿血便，鏡檢：大量白細胞及紅細胞，可見吞噬細胞，志賀菌陽性暗紅色果醬樣便，腥臭味膿，白細胞少，紅細胞多，溶組織內阿米巴滋養體陽性血白細胞總數及中性粒細胞明顯增多早期略增多結腸鏡檢查腸粘膜彌漫性充

24、血、水腫及淺表潰瘍，以直腸及乙狀結腸為主散發潰瘍，潰瘍間粘膜充血較輕，病變主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸鑒別診斷鑒別診斷v其他細菌性腸道感染：其他細菌性腸道感染：v 空腸彎曲菌腸炎：臨床、糞便難鑒別，分離病原空腸彎曲菌腸炎：臨床、糞便難鑒別，分離病原菌菌v 大腸埃希菌感染：分離病原菌大腸埃希菌感染：分離病原菌v細菌性胃腸型食物中毒：細菌性胃腸型食物中毒：v急性腸套疊：急性腸套疊：v急性壞死性出血性小腸炎：急性壞死性出血性小腸炎：鑒別診斷鑒別診斷中毒性菌痢應與下列病癥相鑒別中毒性菌痢應與下列病癥相鑒別v高熱驚厥：高熱驚厥： 此癥此癥多見嬰幼兒多見嬰幼兒 既往多有高熱驚厥且既往多有高熱驚

25、厥且反復發作史，反復發作史，有引起高熱驚厥有引起高熱驚厥的的病因及誘發因素病因及誘發因素 一經一經退熱處理后驚厥即隨之消退退熱處理后驚厥即隨之消退v中毒性肺炎：中毒性肺炎：多有受涼史，多伴感染性休克肺炎癥狀與體征胸部X光片提示肺部感染證據無典型腸道感染的臨床表現糞便（包括肛試）檢查無特殊發現 鑒別診斷鑒別診斷流行性乙型腦炎：乙腦的中樞神經系統癥狀出現有個過程，其極重型亦需23天，較中毒型菌痢為晚，循環衰竭少見，意識障礙和腦膜刺激征明顯糞便（包括肛試與灌腸）鏡檢無異常糞便細菌培養陰性腦脊液檢查呈病毒性腦膜炎改變乙腦病毒特異性抗體IgM陽性有診斷價值 其他細菌引起的感染性休克：血液及糞便細菌培養鑒

26、別診斷鑒別診斷v慢性菌痢慢性菌痢v直腸癌、結腸癌、慢性血吸蟲病、非特異性潰瘍性直腸癌、結腸癌、慢性血吸蟲病、非特異性潰瘍性結腸炎結腸炎v病原學檢查、病理和結腸鏡病原學檢查、病理和結腸鏡預后預后急性菌痢：急性菌痢：一般預后良好，發病后一般預后良好，發病后1 1周出現免疫力，周出現免疫力，2 2周左右可痊愈周左右可痊愈少數急性菌痢患者可因治療不當或不及時，或因體少數急性菌痢患者可因治療不當或不及時，或因體質衰弱等因素，轉變為慢性或遺有腸功能紊亂質衰弱等因素，轉變為慢性或遺有腸功能紊亂中毒型菌痢：中毒型菌痢：因診治不及時，病死率高因診治不及時，病死率高極少數危重患者因腦組織損傷嚴重，可發生中毒性極少

27、數危重患者因腦組織損傷嚴重，可發生中毒性腦病腦病可遺留不同程度的神經精神癥狀可遺留不同程度的神經精神癥狀急性菌痢的治療急性菌痢的治療v急性菌痢的治療急性菌痢的治療v一般治療：一般治療： 臥床休息、消化道隔離 易消化、高熱量、高維生素飲食 退熱、止痙、口服含鹽米湯或給予口服補液或靜脈補液 中毒癥狀嚴重時用氫化可的松100mg急性菌痢的治療急性菌痢的治療病原治療病原治療 由于耐藥菌株增加，最好由于耐藥菌株增加，最好應用應用2 2種抗菌藥物種抗菌藥物，可酌情，可酌情選用下列各種藥物：選用下列各種藥物：1 1）喹諾酮類喹諾酮類：氟哌酸氟哌酸0.2-0.4 Tid0.2-0.4 Tid 作用于細菌作用于細菌DNADNA，阻止，阻止DNADNA合成，有殺菌效果。此外合成，有殺菌效果。此外組織滲透性強，少有耐藥產生組織滲透性強，少有耐藥產生2 2）磺