1、ICU處理原貝uICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識與技靑/ :心跳呼吸驟停的搶救；各種休克；* 呼吸功能衰竭； 急慢性心功能不全； 嚴(yán)重心律失常；急性肝腎功能不全； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；胃腸功能障礙ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識與技角 與消化道大出血；急性凝血功能障礙；, 嚴(yán)重內(nèi)分泌與代謝紊亂；水、電解質(zhì)I與酸堿平衡紊亂；腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)支持；入鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；嚴(yán)重感染；多器官I功能障礙綜合征等。:熟練掌握心肺復(fù)蘇術(shù)、人工氣道建立和管 理、機械通氣技術(shù)、 纖支鏡技術(shù)、 深靜脈 及動脈置管技術(shù)、血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)、 胸穿、腹穿、心包穿刺術(shù)、電復(fù)律與除顫 術(shù)、疾病危重程度評估方法、胃腸減壓術(shù)、胃腸內(nèi)（含鼻空腸）營養(yǎng)術(shù)

2、、胃腸外營養(yǎng) 術(shù)、靜脈溶栓術(shù)、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜術(shù)、調(diào)溫術(shù)等。呼吸功能障礙的支持和監(jiān)測呼吸衰竭ARDSICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識與技角機械通氣呼吸衰竭( (1):近年來隨著危重癥監(jiān)護室的建立 通過各種類型的機械通氣裝置和 呼吸功能監(jiān)護儀器的使用，對呼 吸衰竭的治療己取得顯著療效。_ 呼吸衰竭(2):定義：指呼吸功能嚴(yán)重障礙，以至不能進 行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二 I 氧化碳潴留而引起的一系列牛理功能和代 謝障礙的臨床綜合征。其標(biāo)準(zhǔn)為海平面靜 息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動脈血氧分壓 、(PaO2) 50mmlIg. I型呼吸衰竭:是由于換氣功能障礙所致,以缺氧 主， Pa0260mmng ,不伴有二氧

3、化碳潴留，PaCCU 正 常或下諒。J II型呼吸衰竭:是由于通氣功能障礙所致,既有缺傀 氧，Pa02 50minHg:病因：臨床上分為六大類：:中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦炎、腦外傷、電擊、腦血 管疾病（腦出血、腦血拴等）直接或間接抑制呼 噪中樞，損書呼吸功能，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴 .留，茯至呼吸停止。I:周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾病：重癥肌無力、脊齣灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、有機磷農(nóng)藥中瑾、“低鉀血癥、胸腺瘤簣都可以使胸廓擴張和收縮失去動力，肺泡通氣螯下降，引起呼吸衰渴。:胸廓病變：手術(shù)外傷、畸形、胸膨增厚、大量胸 腔積液、血氣脳等影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo) 致通氣減少和或氣體分布不均勻，肺通氣和換氣

4、I功能下降。呼吸衰竭（3）分呼吸衰竭（4）呼吸衰竭(5)：病因：臨床上分為六大類:呼吸道病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘、呼吸道痙攣、 異物等阻塞氣道或増加呼吸阻力和呼吸肌負擔(dān)，發(fā)展為呼 吸動力衰竭，產(chǎn)生缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺組織病變：重度肺結(jié)核.肺氣腫、廣泛肺纖維化和矽肺 等引起肺氣體交換面積減少造成通氣/血流比例失調(diào)發(fā) 生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病變：肺血管栓塞.肺血管瘤、阻塞性血管炎等, 動靜脈分流增加致通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致缺氧。病理生理缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制。通氣功能障礙：隨康成人呼吸空氣時總肺泡通氣罕約為 4L/minJ 能維持正常的肺泡氣和二氣化碳分壓.肺泡纖維組 織

5、増生.大雖炎性滓山或液體積存可便肺泡壁順應(yīng)性下降，肺 泡擴張受限導(dǎo)致帥泡通氣不足稱為限制性通氣障硏。山于分泌 物增#潴留.支氣管壁炎性允血腫脹.平滑肌痙拿肥片 F 屈氣 道阻塞.氣流不暢肺泡氣體急劇減少稱阻塞性通氣障礙。呼吸換氣功能障硏：肺泡腔與肺毛細血管間的氣體交換障礙，通氣 /血流比例失調(diào):暢;散障礙的臨床上常見原因(1)彌散面積減 少如肺實變.肺不張等：(2)肺泡 E 細血行膜增 如肺間 質(zhì)纖維化.肺水腫：主耍衣現(xiàn)為缺氣而無二氧化碳潴因為 二氧化碳彌散功能是氧氣的 20 倍。氧耗宗増加；是呼吸功能不足時加重缺氧的審箜原伏 h 如呼吸 用堆、抽抓 發(fā)熱等全身耗氧量增加。呼吸衰竭(7)缺氧對

6、人體的影響:對屮樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：對缺氧最敏感，腦組織 完全缺氧20秒鐘即出現(xiàn)昏迷和全身抽捕。腦組織 缺氧時，毛細血管通透性増加，導(dǎo)致腦水腫和顱 內(nèi)壓增崗，機體出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀如煩躁、游 妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。:對心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率 加快和心搏量增加，血圧上升。心肌缺氣時間延 反可適成心肌不可逆損傷。缺氧使傳導(dǎo)系統(tǒng)功能 不穩(wěn)定，容易發(fā)生心律失常。缺氣和二氣化碳潴 留均能引起肺血管收縮，形成肺動脈高壓和肺心 病。呼吸衰竭(8)缺氧對人體的影響:對造血系統(tǒng)的影響：刺激造血功能使紅細胞生 成素增加，紅細胞體積和數(shù)量均增加，山現(xiàn)高 紅細胞血癥，提高攜氧能力，但過高可引

7、起血 液粘滯而加重心臟負擔(dān)，甚至誘發(fā)DICov對肝臟、腎臟的影響：引起肝、腎血管的收縮, 導(dǎo)致肝細胞壞死，血轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量， 腎小球濾過率下降，腎小管變性壞死，肌肝和 尿素氮升高。呼吸衰竭（9）:.二氧化碳潴留對人體的影響對中樞的影響：二氧化碳潴留可使腦血管擴張, 腦血流增加，腦間質(zhì)水腫，顱內(nèi)壓升高，臨床 上出現(xiàn)嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表現(xiàn)。對呼吸的影響：是強力呼吸刺激劑，吸入含 二氧化碳的氣體通氣量增加；并隨二氧化碳濃 度上升通氣量進一步增加；但吸入二氧化碳濃 度至30%時，通氣量冋到原來的水平，至40%時通氣量進一步下降，很快窒息死亡。對循環(huán)的影響：可是心率加快，心搏量增加， 使腦、

8、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管利靜 脈擴張，脾和肌肉的血管收縮，血壓升高。呼吸衰竭（10）臨床表現(xiàn)：呼吸閑琳：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變?nèi)缰袠行院羲コ食?式.間歇或抽泣樣呼吸。發(fā)綃：足缺氧的典型表現(xiàn)。神經(jīng)糅神癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁.昏迷、抽搐等 癥狀。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制 Z 詢的興奮癥狀如失眠.煩躁、 躁動，但此時忌用鎮(zhèn)靜劑利安眠約，以免加用：氧化碳潴留，發(fā) 生肺性腦病。心血管功能障礙:嚴(yán)匝缺氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高壓， 可 發(fā)生右心衰竭。 CO2潴留使體農(nóng)靜脈充盈.皮膚紅潤、溫暖多 汗、血壓升高，因腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重呼衰對肝腎功能都有

9、損言如 GP BUN、Cr 升高 H腸道粘膜充血、糜爛滲血，或應(yīng)激性漬瘍引起 上消化道出血。呼吸衰竭(11)斗診斷:主要依靠臨床表現(xiàn)及血氣分析。呼吸哀竭的血氣指標(biāo)：II 前主安參照 1979 年關(guān)國心肺研 究所制定的標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)、呼吸空氣的情況下， 50mmHg, 量降低：急性呼吸窘迫綜合征(ARDSj急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress svndrome,ARDS)是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾 病導(dǎo)致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸宕迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS 是急性

10、肺、損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)、展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達 50%以上。:-病因:多種多樣，常見病因：休克：各種類型的休克，其中以感染性休克為常見。創(chuàng)傷：多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、鏈枷胸、腦挫傷、溺水 等。矗基細菌、病毒和真菌等。有毒氣體吸入：氨、二氧化硫、氯氣和煙等。液休吸入：淡水、海水和胃液等。藥物過量：巴比妥類利水楊酸等；代謝紊亂：尿毒癥、肝功能衰竭和糖尿病酮癥酸中毒:血液系統(tǒng)疾病：溶血、體外循環(huán)和DIC等；急性胰腺炎、顱內(nèi)壓增高等；急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征:病理變化：主要病理變化是肺微血管通透 性增高和透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維 化。所以表現(xiàn)為彌散功能障礙及限

11、制性通 氣功能障礙。急性呼吸窘迫綜合征:臨床表現(xiàn)：除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相 應(yīng)體征和癥狀外主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘 迫、氣促、紫綃，常伴有煩躁、焦慮、出汗：其 呼吸窘迫不能用通常的氧療使 Z改善。早期體征 可無異常，或僅聞及雙肺干啰音、哮鳴音、后期 可聞及水泡音、或管狀呼吸音。X線早期可無異 常，或呈輕度間質(zhì)改變，及至出現(xiàn)斑片狀，以至 融合成大片狀浸潤陰影。急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)：1994年北美呼吸病歐洲危重病學(xué)會專家聯(lián) 席評審會議（AECC）發(fā)表了的診斷共識。ARDS被定 義為急性肺損傷的嚴(yán)重形式， 是一種炎性綜合征， 月市 毛細血管膜通透性增高并有臨床、影像和主理異常表 現(xiàn)，

12、目.不能用左心衰和月市動脈高壓解釋。診斷標(biāo)準(zhǔn)為： 氧合指數(shù)（Pa09/Fi02200）。胸片雙肺浸潤，肺動脈* 契壓18mmHg,沒有左心房高壓的臨床表現(xiàn)。:-中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會提出的 ALI/ARDS的診斷標(biāo) . 準(zhǔn) （草案） 基本接受了AECC的標(biāo)準(zhǔn)，另外增加了兩 條標(biāo)準(zhǔn)1有發(fā)病高危因素，2急性起病呼吸頻數(shù)和窘迫。急性呼吸窘迫綜合征的處理:治療原則：積極治療原發(fā)病。液體管理：早期限水和利尿是必要的。急性呼吸窘迫綜合征有效的氧療和呼吸支持。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用（有爭議）。急性呼吸窘迫綜合征的處理10.6, PaO2仍V8kPa(60mmHg),SaO290%時，應(yīng)對患者采用呼氣末正壓 通氣迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治療基礎(chǔ) 疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止氣 壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生O 根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也 是研究的重要方向。急性呼吸窘迫綜合征的處理1PEEP為主的綜合治療。急性呼吸窘迫綜合征的處理題2.機械通氣 呼氣末正壓通氣(PEEP) PEEP 改 善 ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷 閉的