1、孫海基第一頁，共八十五頁。 神經和肌肉(jru)生理 主要是指運動神經纖維及其所支配的骨骼肌細胞的生理功能，包括興奮的產生和傳導、傳遞和肌肉收縮等最基本(jbn)生理過程。第二頁，共八十五頁。興奮性（興奮性（ Excitability ）概念概念: :機體接受刺激而發生機體接受刺激而發生(fshng)(fshng)反應的能力（特性）。反應的能力（特性）。一、刺激一、刺激(cj)(cj)與反應與反應( (一）一）刺激刺激：能為人體所感受而產生反應的環境變化。：能為人體所感受而產生反應的環境變化。第三頁，共八十五頁。刺激引起刺激引起(ynq)(ynq)反應的三個反應的三個要素要素: :刺刺 激激

2、強強 度度刺刺 激激 作作 用用 時時 間間 1 1、刺激的、刺激的強度強度(qingd)(qingd)2 2、刺激的時間、刺激的時間3 3、刺激強度的變化率：、刺激強度的變化率：強度隨時間而改變的速率強度隨時間而改變的速率第四頁，共八十五頁。第五頁，共八十五頁。強度強度- -時間時間(shjin)(shjin)曲線曲線基強度基強度(qingd)時值時值(sh zh)興奮性與時值呈反變關系興奮性與時值呈反變關系第六頁，共八十五頁。標本0.1v刺激0.8v 收縮甲標本(biobn)的閾值0.8，第七頁，共八十五頁。強度強度- -時間時間(shjin)(shjin)曲線曲線基強度基強度(qingd

3、)時值時值(sh zh)興奮性與時值呈反變關系興奮性與時值呈反變關系第八頁，共八十五頁。三、細胞三、細胞 組織組織(zzh)(zzh)興奮性興奮性周期變化周期變化第九頁，共八十五頁。生物電現象生物電現象 無金屬無金屬(jnsh)實驗實驗 當刺激標本甲的神經當刺激標本甲的神經(shnjng)時，甲和乙的肌肉會同時收縮時，甲和乙的肌肉會同時收縮。第十頁，共八十五頁。 無金屬實驗證明無金屬實驗證明(zhngmng)：生物電是存在的。：生物電是存在的。無金屬無金屬(jnsh)實驗（二）實驗（二）第十一頁，共八十五頁。（一）靜息（一）靜息(jn(jn x) x)電位電位( (resting potent

4、ialresting potential RP) RP) 1 1. .概概 念念 ：細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在膜：細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在膜內為負膜外為正的電位差。內為負膜外為正的電位差。 2.2.實驗實驗(shyn)現象現象：一、細胞一、細胞(xbo)(xbo)的生物電現象的生物電現象第十二頁，共八十五頁。（二）動作電位（二）動作電位( (action potentialaction potential APAP) ) 1 1. .概概 念念：可興奮細胞：可興奮細胞(xbo)(xbo)受到閾上刺激，細胞受到閾上刺激，細胞(xbo)(xbo)膜在靜息電位基礎上發生一次

5、瞬間的、可逆的膜在靜息電位基礎上發生一次瞬間的、可逆的, ,并并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。2.AP2.AP實驗實驗(shyn)現象現象：第十三頁，共八十五頁。去去 極極 化化上上 升升 支支下降下降(xijing)支支2.2.動作電位的圖形動作電位的圖形(txng)(txng)刺激刺激(cj)閾電位閾電位去極化去極化零電位零電位 反極化反極化復極化復極化（負、正）后電位（負、正）后電位第十四頁，共八十五頁。(1)(1)靜息靜息(jn(jn x) x)狀態下細胞膜內、外離子分布不勻，狀態下細胞膜內、外離子分布不勻，是由于細胞膜上是由于細胞膜上Na+-

6、K+泵活動的結果。泵活動的結果。（二）（二）靜息電位的產生靜息電位的產生(chnshng)(chnshng)機制機制1.1.靜息靜息(jn(jn x) x)電位的產生二個要電位的產生二個要點點主要離子分布：主要離子分布：膜內：膜內：膜外：膜外：二、生物電現象的產生機制二、生物電現象的產生機制第十五頁，共八十五頁。 靜息靜息(jn(jn x) x)狀態下細胞膜內外主要離子分布狀態下細胞膜內外主要離子分布 及膜對離子通透性及膜對離子通透性離子濃度（mmol/L）主要離子膜內膜外膜 內 與 膜外 離 子 比例膜對離子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透

7、透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1無無通通透透性性第十六頁，共八十五頁。(2)(2)靜息狀態靜息狀態(zhungti)(zhungti)下細胞膜對離子的通透性具有選下細胞膜對離子的通透性具有選擇性擇性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -第十七頁，共八十五頁。證明：證明：NernstNernst公式的計算公式的計算(j sun)(j sun)： E EK K=RT

8、/ZF=RT/ZFlnKlnK+ + O O/K/K+ + i i =59.5 logK =59.5 logK+ + O O/K/K+ + i i Hodgkin Hodgkin 和和 KatzKatz的實驗：的實驗： 軸突管內置換軸突管內置換(zhhun)(zhhun)等張等張Nacl,RPNacl,RP消失（即消失（即KK+ + i iRPRP）。）。人工人工(rngng)(rngng)改變改變KK+ + O O/K/K+ + i i： P28 在槍賊巨大神經纖維測得在槍賊巨大神經纖維測得RPRP值為值為-77mv,-77mv,與與NernstNernst公式的計算值（公式的計算值（-87

9、mv-87mv）基本符合。）基本符合。P28P28第十八頁，共八十五頁。1.AP產生的產生的基本基本(jbn)(jbn)條件條件: :膜內外存在膜內外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ + i iNaNa+ + O O 110 110；膜在受到膜在受到閾刺激閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：而興奮時，對離子的通透性增加： 即電壓門控性即電壓門控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而開放通道激活而開放。（三）動作電位的產生（三）動作電位的產生(chnshng)(chnshng)機制機制第十九頁，共八十五頁。動作電位的產生動作電位的產生(chnshng)機制機制靜息狀態靜息狀態(zhun

10、gti)(zhungti)下細下細胞膜呈極化狀胞膜呈極化狀態態(zhungti)(zhungti)：RPRP閾（上）刺激閾（上）刺激使膜去極化達使膜去極化達到到(d do)閾電位閾電位水平水平電壓門控性電壓門控性Na+通通道被激活，道被激活， Na+迅迅速內流形成鋒電速內流形成鋒電位上升支位上升支Na+通道失活，通道失活， K+通通道大量開放，道大量開放， K+迅速迅速外流形成鋒電位下降支外流形成鋒電位下降支K+外流減弱，形外流減弱，形成負后電位成負后電位NaK泵活動使細胞內外離子泵活動使細胞內外離子水平恢復到靜息狀態時水平，水平恢復到靜息狀態時水平，形成正后電位形成正后電位第二十頁，共八十五

11、頁。（四）泵轉運（四）泵轉運(zhun yn)(zhun yn)NaNa+ +-K-K+ +泵泵 P14P14 NaNa+ +-K-K+ +泵泵又稱又稱NaNa+ +-K-K+ +-ATPase-ATPase，簡稱鈉泵。，簡稱鈉泵。當當NaNa+ + i i K K+ + o o時，都可被激活，時，都可被激活，ATPATP分解分解(fnji)(fnji)產生能量產生能量，將胞內的，將胞內的3 3個個NaNa+ +移至胞外和將胞外的移至胞外和將胞外的2 2個個K K+ +移入內。移入內。第二十一頁，共八十五頁。每分解(fnji)一 分子 A T P , 鈉 泵可A . 泵出 3 個 Na +B

12、. 移 入 3 個 K +C . 泵出 3 個 Na + , 移 入 2 個 K+D . 泵出 2 個 Na + , 移 入 3 個 K +E . 泵出 3 個 Na + , 移 入 3 個 K+具 有建立和 維持 膜內 外 Na + 和 K + 濃度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受體蛋白(dnbi)C . 離 子通道D . 鈉 泵E . 跨膜信 號 傳導 系 統第二十二頁，共八十五頁。.神經纖維中相鄰兩個鋒電位的時間間隔(jin g)至少應大于其 ( )A.相對不應期 B.絕對不應期 C.超常期 D.低常期 E.絕對不應期加相對不應期蛙有髓神經纖維鋒電位持續時間為2.0m

13、s,理論上每秒內所能產生和傳導動作電位數不可能(knng)超過 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次第二十三頁，共八十五頁。 正 常 細 胞膜外 鈉 離 子濃度(nngd) 約 為膜內 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 細 胞膜內 鉀 離 子濃度(nngd) 約 為膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍第二十四頁，共八十五頁。Na + 通道阻斷劑 是A .美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道(tngdo)阻

14、斷劑 是A . 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺第二十五頁，共八十五頁。 下列有關神經細胞離子通透性和膜電位變化的敘述，其中正確的是 ANa+通透性增大時會造成(zo chn)去極化現象 B神經細胞膜對K+的通透沒有限制 C神經細胞的靜息膜電位為零 DK+流入細胞時有利于膜極化狀態的恢復 AD第二十六頁，共八十五頁。 神 經細 胞 的 靜息(jn x) 電 位 負 值 加 大 時 , 其興奮性A . 不 變B . 減小C . 增 大D . 先 減小 后 增 大E . 先 增 大后 減小第二十七頁，共八十五頁。 增 加 細 胞外 液中 的 鉀 離 子濃度 會導 致A .

15、 靜息 電 位絕對值加 大B . 鋒電 位幅度(fd) 加 大C . 去 極化速度 加 快D . 靜息 電 位絕對值減小第二十八頁，共八十五頁。 可興奮細胞的動作電位波形不能完全融合，其原因是：可興奮細胞的動作電位波形不能完全融合，其原因是： A A刺激強度不夠刺激強度不夠 B B刺激頻率不夠刺激頻率不夠 C C鈣離子通道有一個鈣離子通道有一個(y )(y )失活期失活期 D D鈉離子通道有一個失活期鈉離子通道有一個失活期第二十九頁，共八十五頁。 如果將具有正常(zhngchng)生理功能的神經元放在僅缺乏鈉離子的培養基中，其細胞跨膜電位最有可能發生的變化是： A靜息電位絕對值升高 B靜息電位

16、絕對值下降 C動作電位幅度升高 D動作電位幅度降低第三十頁，共八十五頁。關于 動 作 電 位的 敘述(xsh) , 正 確 的 是A . 閾 下 刺 激引 起的 動 作 電 位幅度 低B . 閾 上刺 激引 起的 動 作 電 位幅度 大C . 隨 傳 導 距 離 增 加 動 作 電 位 幅 度 遞減D . 在 神 經纖維上呈單向 擴布E . 不 同 細 胞 的 動 作 電 位 幅 度 和 時 程不 同第三十一頁，共八十五頁。三、興奮在同一細胞上的傳導三、興奮在同一細胞上的傳導(chundo)(chundo)（一）傳導機制：（一）傳導機制：局部電流學說：局部電流學說：Local Current

17、Theory) 興奮區興奮區（負電場）與未興奮區未興奮區（正電場） 之間有電位差 局部電流第三十二頁，共八十五頁。第三十三頁，共八十五頁。（二）傳導（二）傳導(chundo)(chundo)方式方式：無髓鞘無髓鞘N N纖維的興奮傳導為纖維的興奮傳導為近距離局部電流近距離局部電流；有髓鞘有髓鞘N N纖維的興奮傳導要為纖維的興奮傳導要為遠距離局部電流遠距離局部電流( (跳躍式跳躍式) )。第三十四頁，共八十五頁。動 作 電 位 沿 單根 神 經 纖 維 傳導 時 , 其幅度(fd)A . 逐漸減小B . 逐漸增 大C . 不 變D . 先 增 大 , 后 減小E . 先 減小 , 后 增 大第三十

18、五頁，共八十五頁。四、局部興奮四、局部興奮 分級分級(fn j)電位電位概念概念： 閾下刺激閾下刺激引起的低于閾引起的低于閾電位電位(din wi)(din wi)的的去極化（即局去極化（即局部電位部電位(din wi)(din wi)），稱局部反），稱局部反應或局部興奮應或局部興奮。第三十六頁，共八十五頁。特點：特點： 不具有不具有(jyu)(jyu)“全全或無或無”現象。其幅值現象。其幅值可隨刺激強度的增加可隨刺激強度的增加而增大。而增大。 電緊張方式擴布。電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離其幅值隨著傳播距離(jl)(jl)的增加而減小。的增加而減小。 具有具有(jyu)(jyu)總和效總

19、和效應：時間性和空間性總應：時間性和空間性總和。和。 第三十七頁，共八十五頁。時間性總和時間性總和(zngh)空間性總和空間性總和(zngh)第三十八頁，共八十五頁。六、關于外向電流、電緊張(jnzhng)電位、 要點：通電時陽極下方(xi fn)膜電位絕對值增大，呈超極化； 陰極下方膜電位絕對值減小，呈去極化。 第三十九頁，共八十五頁。下圖表示給予(jy)直流電刺激后，分別在陽極下細胞膜內和陰極下細胞膜內記錄到的膜電位變化。第四十頁，共八十五頁。 將兩刺激電極S1、S2之間的神經干結扎。 將刺激電極S1、S2分別接電源的正極(zhngj)、負極，給予刺激，看肌肉是否收縮 第四十一頁，共八十五

20、頁。第四十二頁，共八十五頁。五、 神經干細胞外記錄(jl)的雙向AP和單向AP 要點：細胞外 記錄；興奮區是負電(fdin)位；興奮波有一定的波長第四十三頁，共八十五頁。第四十四頁，共八十五頁。 神 經干動 作 電 位幅 度 隨 刺 激 強度 而 變化(binhu)的 主 要原 因 是各條神 經纖維的A . 離 子通道不 同B . 閾 電 位不 同C . 直徑不 同D . 興奮性不 同E . 靜息 電 位水平不 同第四十五頁，共八十五頁。第三節第三節 肌細胞的收縮功能肌細胞的收縮功能(gngnng)(gngnng) 一、肌細胞的收縮功能一、肌細胞的收縮功能（一）（一）N NM M接頭處的興奮傳

21、遞接頭處的興奮傳遞 1 1、N-MN-M接頭的結構接頭的結構 接頭前膜接頭前膜：囊泡內含：囊泡內含 ACh,ACh,并以并以囊泡為單位囊泡為單位(dnwi)(dnwi)釋放釋放AChACh（稱量（稱量子釋放）。子釋放）。 接頭間隙接頭間隙：約：約50-6050-60nmnm。 接頭后膜接頭后膜：又稱：又稱終板膜。終板膜。存在存在AChACh受體能與受體能與AChACh發生特異性結合，發生特異性結合，有膽堿酯酶。無電壓性門控性鈉通有膽堿酯酶。無電壓性門控性鈉通道。道。接頭接頭(ji tu)間隙間隙第四十六頁，共八十五頁。2.N-M2.N-M接頭處的興奮接頭處的興奮(xngfn)(xngfn)傳遞

22、過傳遞過程程當神經當神經(shnjng)(shnjng)沖動傳到軸突末沖動傳到軸突末膜膜CaCa2 2通道通道(tngdo)(tngdo)開放，膜外開放，膜外CaCa2 2向膜內流動向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh釋放釋放( (量子釋放量子釋放) )AChACh與終板膜上的受體結合，與終板膜上的受體結合，受體蛋白分子構型改變受體蛋白分子構型改變終板膜對終板膜對NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性終板膜去極化終板膜去極化終板電位（終板電位（EPPEPP）EPPEPP電緊張性擴布至肌膜電緊張性擴布至肌膜

23、去極化達到閾電位去極化達到閾電位爆發肌細胞膜動作電位爆發肌細胞膜動作電位第四十七頁，共八十五頁。APCa2Na+K+EPSP3 3 影響影響(yngxing)(yngxing)N-MN-M接頭處興奮傳遞的因接頭處興奮傳遞的因素素：第四十八頁，共八十五頁。（1 1）阻斷阻斷AChACh受體受體： 箭毒和箭毒和銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。 （2 2）抑制膽堿酯酶活性抑制膽堿酯酶活性：有機磷農藥有機磷農藥 胃腸道平滑肌強烈收縮，蠕動增加，可有腹痛、腹瀉、惡心、嘔胃腸道平滑肌強烈收縮，蠕動增加，可有腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐吐 及消化道出血。骨骼肌肌束顫動，可作為中毒早中期診斷

24、的參考及消化道出血。骨骼肌肌束顫動，可作為中毒早中期診斷的參考，顫動常先自眼瞼、額面部開始，繼之全身抽搐，最后，顫動常先自眼瞼、額面部開始，繼之全身抽搐，最后(zuhu)(zuhu)肌肉肌肉麻痹。麻痹。 第四十九頁，共八十五頁。（3 3）自身免疫性疾病自身免疫性疾病： 重癥肌無力（抗體破壞重癥肌無力（抗體破壞AChACh受體）受體） 主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力. . 眼球運動受累，多呈不對稱性眼瞼下垂，睜眼無力、斜視、復視、有時(yush)雙眼瞼下垂交替出現；重者雙眼球固定不動。 呼吸肌無力或麻痹而致嚴重呼吸困難時 第五十頁，共

25、八十五頁。運動(yndng)神經纖維末梢ACh-乙醯膽鹼N 受體骨骼肌受體后作用受體后作用肌肉收縮肌肉收縮重癥肌無力病人(bngrn)自家免疫抗體第五十一頁，共八十五頁。第五十二頁，共八十五頁。1 根據給與肌肉刺激的頻率不同分為 單收縮單收縮(shu su)(shu su)與復合收縮與復合收縮(shu su)(shu su): : 單收縮：單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。（潛伏期的過程。（潛伏期 收縮期收縮期 舒張期）舒張期） 二、二、骨骼肌收縮骨骼肌收縮(shu su)(shu su)的形式的形式第五十三頁，共八十五頁。 不完全強直收縮

26、不完全強直收縮: :當新刺激當新刺激落在前一次收縮的舒張期落在前一次收縮的舒張期, ,所出所出現的強而持久的收縮過程稱之現的強而持久的收縮過程稱之。 完全強直收縮完全強直收縮: : 當新刺激當新刺激落在前一次收縮的縮短期落在前一次收縮的縮短期, ,所出所出現的強而持久的收縮過程稱之現的強而持久的收縮過程稱之。 ( ( 并非動作電位的疊加，動作電并非動作電位的疊加，動作電位始終位始終(shzhng)(shzhng)是分離的是分離的) )復合收縮復合收縮(shu su)(shu su): :肌肉受到連續刺激，前一次收縮和舒張尚未肌肉受到連續刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過

27、程。結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。第五十四頁，共八十五頁。三三 骨骼肌細胞骨骼肌細胞(xbo)的結構的結構第五十五頁，共八十五頁。 （一）骨骼肌的微細(wix)結構特點 1. 肌原纖維和肌小節第五十六頁，共八十五頁。 每一條肌原纖維呈現出明帶明帶和暗帶暗帶有規則的交替排列。 暗帶的長度比較(bjio)固定，中央有一相對透明的H H帶帶，H帶中央有一條深色的M M線線。 第五十七頁，共八十五頁。明帶的長度是可變的，收縮時明帶變窄；舒張(shzhng)時，明帶變寬。明帶中央也有一條深色間線，稱Z Z線線。 第五十八頁，共八十五頁。Z線線Z線線明帶明帶暗帶暗帶明帶明帶2.2.肌小節肌小節: :

28、 是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。長約是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。長約1.51.53.03.0m m相鄰相鄰兩條兩條Z Z線之間的部分線之間的部分(b fen)(b fen)稱肌小節稱肌小節 =1/2=1/2明帶暗帶明帶暗帶1/21/2明帶明帶 = 2= 2條條Z Z線間的區域線間的區域第五十九頁，共八十五頁。肌原纖維是由更細的、平行排列(pili)的絲狀結構所組成，稱肌絲肌絲。第六十頁，共八十五頁。2. 肌絲的分子組成 （1）粗肌絲：由肌凝蛋白組成肌凝蛋白組成。肌凝蛋白分子的結構特點(tdin)：長桿狀長桿狀部部，呈雙螺旋，長約150 nm，寬約2 nm，形成粗肌絲的主干。 每條粗肌

29、絲約含200300個分子。第六十一頁，共八十五頁。頭部頭部，雙球狀結構，寬約20nm，厚約4nm。有規律(gul)地裸露在M線兩側粗肌絲主干的表面，形成橫橋橫橋。第六十二頁，共八十五頁。橫橋的功能有2： 起ATP酶的作用，能分解(fnji)ATP。 能與細肌絲上的肌動蛋白相結合，并向M線方 向扭動。第六十三頁，共八十五頁。細肌絲細肌絲: :第六十四頁，共八十五頁。肌絲滑行過程肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。 1. 滑行學說的根據 （1）肌肉收縮時和舒張時，暗帶長度均不發生變化，但明帶長度發生變化。 （2）肌小節中粗、細肌絲的排列位置構成(g

30、uchng)了嚴格的幾何圖形。 四骨骼肌收縮四骨骼肌收縮(shu su)機制機制第六十五頁，共八十五頁。（3）粗、細肌絲的分子組成特點(tdin)，都有利于說明肌絲滑行。第六十六頁，共八十五頁。 2. 滑行過程(guchng)： （1）肌漿中CaCa2+2+濃度升高濃度升高， Ca2+與肌鈣蛋白的亞單位C C結合，導致：原肌球蛋白構象改變，肌動蛋白的作用位點被暴露出來。（2）橫橋與細肌絲的肌動蛋白結合結合，同時橫橋水解水解ATPATP，得到能量。 第六十七頁，共八十五頁。（3）橫橋向M線方向扭動扭動，帶動細肌絲向M線方向滑動，整個肌小節縮短。所以(suy)，明帶縮短，而暗帶不變。有人估計，橫橋

31、每扭動一次，大約可使肌小節縮短1。 這樣，在一次收縮中，橫橋與肌動蛋白結合扭動解離再結合再扭動，反復進行多次。第六十八頁，共八十五頁。第六十九頁，共八十五頁。1. 骨骼肌的肌管系統(xtng) （1）橫管系統 由肌細胞的表面膜在Z線水平向肌細胞深部凹陷而形成，其走行方向與肌纖維的長軸相垂直，故稱橫管(Transverse Tubule)，或T管。第七十頁，共八十五頁。橫管的特點(tdin)：與細胞外液溝通。橫管的作用：將肌細胞膜的動作電位動作電位傳向肌細胞深部。第七十一頁，共八十五頁。（2）縱管系統縱管系統 位于肌原纖維周圍，并與肌原纖維平行，故稱縱管縱管(LongitudinalTubule

32、)，或L L管管，也稱肌質網。縱管在靠近Z線處的橫管水平(shupng)時，管腔膨大，稱終末池終末池，它使縱管以較大的面積和橫管相靠近。第七十二頁，共八十五頁。終末池的作用：貯存Ca2+。據分析，肌肉(jru)安靜時，細胞內的Ca2+約有90%以上貯存在終末池中。三聯管結構：橫管及其兩側的終末池構成了三聯管結構。據研究，橫管和縱管的膜在三聯管結構處并不接觸，中間尚隔有約12 nm寬的間隙。第七十三頁，共八十五頁。包括3個主要步驟：肌膜AP沿橫管膜傳向肌細胞深部。三聯管部位的信息傳遞(chund)。終末池對Ca2+的釋放、攝取。第七十四頁，共八十五頁。第七十五頁，共八十五頁。( (二二) )影響收縮因素影響收縮因素(yn s)(yn s) 1.1.前前負荷負荷：肌肉收縮前遇到肌肉收縮前遇到的負荷。的負荷。 第七十六頁，共八十五頁。第七十七頁，共八十五頁。前負荷前負荷第七十八頁，共八十五頁。 肌節最適初長肌節最適初長（2.0-2.22.0-2.2 m m）時，粗細肌絲重疊時，粗細肌絲重疊(chngdi)(chngdi)佳佳，肌縮速度、幅度和張力最大；，肌縮速度、幅度和張力最大； 大于最適初長時大于最適初長時，粗細肌絲重疊，粗細肌絲重疊，肌縮速度