1、一、概述二、感染途徑三、病理改變四、分型五、臨床表現六、 實驗室檢查七、 影像學檢查及其評價八、 纖維支氣管鏡檢查九、 診斷與鑒別診斷十、 治療十一、預后 氣管、支氣管結核是指發生在氣管、支氣管粘膜和粘膜下層的結核病（endobronchial tuberculosis. EBTB）。多數繼發于肺結核，也可單發。少數繼發于支氣管淋巴結結核。 1698年Morton首次描述結核性支氣管炎。 1928年開始使用硬質支氣管鏡診斷支氣管結核。 我國最早報道支氣管結核是蘇應衡、諸榮恩（1951年）、鄔學俊（1952年），隨著纖維支氣管鏡檢查的臨床廣泛運用，有助于對氣管、支氣管結核的診斷和治療的研究。 成

2、人EBTB最常見的感染途徑是肺內病灶中結核桿菌直接植入支氣管粘膜，其次肺內病灶也可通過支氣管周圍組織侵及支氣管粘膜，結核菌也能經血行播散和淋巴引流首先侵襲支氣管粘膜下層，然后累及粘膜層。兒童EBTB多因鄰近的縱膈淋巴結結核侵蝕支氣管，引起結核性支氣管炎。原發性支氣管結核極少見。 活 動 性 肺 結 核 中 大 約1040%伴有EBTB。據文獻報道：肺結核尸檢、肺切除標本、支氣管檢查比較，發現支氣管結核發病率為1060%，尸檢為1070%，切除肺葉標本為4094.5%。 總之，尸檢發現肺結核者合并有氣管、支氣管內膜結核者達4080%。國內張君榘統計523例肺切除標本，發現纖維空洞和肺結核球引發支

3、氣管結核發病率分別為63.2%和45.5%。 據國內外資料顯示，支氣管結核發病率農村高于城市，城郊高于城市。 主支氣管，兩肺上葉、中葉、舌葉支氣管為支氣管結核的好發部位。左主支氣管多于右主支氣管，可能與左主支氣管纖弱、細長有關。 支氣管結核痰菌陽性率高，傳染性大。 支氣管結核臨床誤診或漏診率高，有報告達85%。 氣管、支氣管結核的病期和能否及時正確治療是決定預后的關鍵。 早期炎性浸潤、滲出，療效明顯。中、晚期出現肉芽增殖和纖維疤痕時療效不佳。EBTB在發病46個月內支氣管狹窄發生率可達68%，并可引起肺不張，反復感染，呼吸衰竭和窒息，是患者死亡的主要原因。 （一）直接植入 系最常見的感染途徑

4、結核空洞或肺內病灶內結核菌，通過引流支氣管時，直接植入粘膜，或經粘液腺管口侵入支氣管壁。 （二）支氣管旁淋巴結侵犯 干酪壞死淋巴結，直接壓迫、浸潤、穿破鄰近的支氣管壁，使支氣管受累。多見于兒童和青年患者。（三）直接侵犯 指肺內病變中的結核菌，直接侵犯鄰近支氣管。（四）淋巴、血行感染 結核菌沿支氣管周圍的淋巴結、血管侵入支氣管。病變先發生在粘膜下層，然后累及粘膜層。血行感染機會極少見。（一）早期 粘膜表面充血水腫、分泌物增加，粘膜下形成結核結節和淋巴細胞浸潤。與非特異性炎癥不易區別。（二）粘膜萎縮和纖維組織增生，或干酪壞死，形成深淺不一，大小不等的結核性潰瘍，底部充滿肉芽組織，表面覆以黃白色膜樣

5、干酪物。 肉芽組織向管腔內增長，可使管腔狹窄或阻塞。并可導致肺不張、肺氣腫、張力性空洞，支氣管擴張等并發癥。（三）支氣管旁干酪壞死淋巴結破潰，穿透支氣管壁，形成潰瘍與瘺孔，多為單發。干酪物排空后，淋巴結可形成空洞，成為排菌源泉或因阻塞支氣管導致肺不張、小葉性干酪性肺炎等。（一）按支氣管結核來源： （1）單純支氣管結核 指胸片無結核病變或僅有少數穩定結核病灶。 （2）結核性支氣管炎 指繼發于肺結核者。 （3）淋巴結性支氣管結核 指繼發于支氣管淋巴結結核。（二）按切除肺和剖檢肺病理標本： （1）繼發性支氣管結核 （2）單純性支氣管結核 （3）孤立性支氣管結核 （4）淋巴結性支氣管結核（三）按支氣管

6、鏡檢下分： 1998年，有作者提出支氣管結核分為 （1）充血水腫型。管壁粘膜局部充血水腫，管腔有不同程度狹窄或閉塞。 （2）增殖型。管壁腫塊突出管腔，腫塊表面光滑或糜爛，常覆蓋灰白色壞死物，較大腫塊可造成管腔狹窄或閉塞。（3）潰瘍肉芽腫型。粘膜潰瘍表面凹凸不平，覆蓋有灰白色壞死物，基底及邊緣有肉芽組織。（4）瘢痕型。由潰瘍或肉芽組織纖維化所致，管壁可有瘢痕，由于纖維收縮，管腔多有不同程度狹窄或變形甚至閉塞。（5）淋巴結穿破支氣管型。管壁潰瘍穿破 形成竇口，咳嗽時可見竇口有膿汁或干酪物溢出。 2000年，有作者提出分為： 炎性浸潤型 潰瘍壞死型 肉芽增殖型 瘢痕狹窄型 以上分型，我們的體會是，纖

7、支鏡下所見病理變化常以某種改變為主，且與病程早晚與抗癆藥治療等因素有關。 氣管支氣管結核臨床表現起病緩慢，癥狀多樣，缺乏特異性。易誤診或漏診。 （一）據國內1991年1998年10所醫院516例綜合分析表明（中國防癆雜志2000年1期P5054）：咳嗽發生率83.7%，干咳占37.4%，少數伴刺激性嗆咳；發熱35%；咯血30.3%（絕大多數系痰中帶血）；胸疼24.2%；胸悶氣促16.9%；乏力、盜汗20%；喘鳴7.8%，少數病例無臨床癥狀。（二）據國外資料報告（中華結核和呼吸雜志2000年5期P306307）：咳嗽71100%；咯痰4195%；發熱2450%；盜汗50%；呼吸困難19.7%；體

8、重減輕2.630%；咯血19.7%25%；胸痛15%；喘息1015%；聲嘶10%；局限性喘鳴音3%；無臨床癥狀2.624%。 男女比例為女性略多于男性，平均年齡3646歲，以青中年為主。（三）（三）2001年年6月，湘雅醫院呼吸內科在一組月，湘雅醫院呼吸內科在一組145 例纖支鏡下活檢病理證實為支氣管結核的分析報告中，例纖支鏡下活檢病理證實為支氣管結核的分析報告中，女性女性92例，男性例，男性53例，年齡例，年齡50歲歲45例，全部病例均有咳嗽，系刺激性咳嗽者例，全部病例均有咳嗽，系刺激性咳嗽者18例，例，血痰者血痰者33例；長期低熱者例；長期低熱者11例，反復高熱者例，反復高熱者4例；食欲例

9、；食欲不振，胸痛、消瘦乏力者不振，胸痛、消瘦乏力者5例；聲嘶例；聲嘶3例；氣促例；氣促2例；肺例；肺部濕羅音部濕羅音15例，干性羅音者例，干性羅音者12例（其中局部哮鳴音者例（其中局部哮鳴音者5例，滿肺哮鳴音者例，滿肺哮鳴音者1例）。所有患者均緩慢起病，癥狀例）。所有患者均緩慢起病，癥狀 遷延不愈。從癥狀出現到確診時間，遷延不愈。從癥狀出現到確診時間，1月以內者月以內者26例，例，25月月70例，例，6月以上者月以上者49例，其中一年以上者例，其中一年以上者22例。例。（一）細菌學檢查 國內痰液常規抗酸染色鏡檢陽性率，4.368.8%，多數報道在30%以下。 國外報道，痰液結核菌培養陽性10.

10、7%100%。兒童胃液結核菌陽性率較高。究其原因是多方面的，如引流支氣管不通暢，含結核菌的壞死物不易排出體外，毛刷不易刷取結核性分泌物，痰含菌量少，病灶為粘膜下浸潤，增殖病灶處于相對靜止狀態，以及病例選擇和檢測方法不同等。 國內有報告在纖支鏡直視下用直徑2mm硅膠管探入病變亞亞段細支氣管吸取分泌物厚涂片檢查，其陽性率可達20.8%。 近年多主張，采用毛刷涂片，支氣管灌洗液涂片、培養，特別術后痰涂片等聯合應用，以提高檢測的陽性率。（二）組織、細胞學檢查（二）組織、細胞學檢查 目前認為，經纖支鏡檢查和采樣做組織和細胞學檢目前認為，經纖支鏡檢查和采樣做組織和細胞學檢查是診斷本病（查是診斷本病（EBT

11、B）最重要手段，特別是對細菌學）最重要手段，特別是對細菌學檢查陰性的檢查陰性的EBTB診斷價值更大。國外作者診斷價值更大。國外作者1993年報道，年報道，本病組織理學改變主要是：干酪樣、非干酪樣肉芽腫，本病組織理學改變主要是：干酪樣、非干酪樣肉芽腫，有類上皮細胞、淋巴細胞浸潤。典型者占有類上皮細胞、淋巴細胞浸潤。典型者占36%。 艾滋病（艾滋病（AIDS）合并）合并EBTB者缺乏結核性肉芽腫者缺乏結核性肉芽腫的特征性改變。的特征性改變。EBTB細胞特征是壞死較為徹底，壞死細胞特征是壞死較為徹底，壞死物水分少、含脂多，易干燥呈顆粒狀。結核結節周圍物水分少、含脂多，易干燥呈顆粒狀。結核結節周圍無游

12、離的纖毛柱狀細胞，纖毛柱狀細胞排列仍有極性，無游離的纖毛柱狀細胞，纖毛柱狀細胞排列仍有極性，游離緣清晰，柱狀結構存在。核呈桑椹樣排列。以上游離緣清晰，柱狀結構存在。核呈桑椹樣排列。以上特征不同于腫瘤凝固性壞死和異物型多核巨細胞。特征不同于腫瘤凝固性壞死和異物型多核巨細胞。 國外作者報告認為，細胞學檢查陽性率并不低于國外作者報告認為，細胞學檢查陽性率并不低于細菌學檢查，在一定程度上可彌補細菌學檢出率低的細菌學檢查，在一定程度上可彌補細菌學檢出率低的狀況。在一組狀況。在一組746例纖支鏡下支氣管灌洗液細菌形態學例纖支鏡下支氣管灌洗液細菌形態學檢查中，檢查中，23例確診例確診EBTB者中，僅一例抗酸

13、染色涂片陽者中，僅一例抗酸染色涂片陽性。性。（三）聚合酶鏈反應（PCR）及免疫學技術檢查 吳雪瓊等報告831份結核性支氣管肺泡灌洗液（BALF）的PCR、涂片、培養三種方法陽性率分別為56.6%、20.5%、25.3%，而對照組26份BALF的PCR檢查均陰性。 陳章等1999年報告62例EBTB患者的BALF中的結核抗體、術后涂片、刷檢及活檢陽性率分別為85.7%、46.6%、45.8%、30.9%，認為BALF結核抗體檢測陽性率高可能與灌洗回收量大、接近病灶、抗體含量相對較高有關。 檢測組織標本中結核分支桿菌檢測組織標本中結核分支桿菌DNA是一種先進是一種先進技術方法。胡敏等采用聚合酶鏈原

14、位擴增法檢測肺石技術方法。胡敏等采用聚合酶鏈原位擴增法檢測肺石蠟切片中結核分支桿菌蠟切片中結核分支桿菌DNA，陽性區域有桿、棒狀或，陽性區域有桿、棒狀或點狀深藍色小體存在，陽性率達點狀深藍色小體存在，陽性率達80%，而常規抗酸染，而常規抗酸染色陽性率色陽性率16.6%。 馬路等馬路等1999年報道，用巢式聚合酶反應（年報道，用巢式聚合酶反應（NPCR）檢測活組織中結核分支桿菌檢測活組織中結核分支桿菌DNA。該法用內引物和第。該法用內引物和第二次放時循環次數少，減少背景帶增加特異性的方法，二次放時循環次數少，減少背景帶增加特異性的方法，最后產物以內引物特異性為基礎放大，克服污染，在最后產物以內引

15、物特異性為基礎放大，克服污染，在110例標本中，陽性率達例標本中，陽性率達76%，明顯高于組織病理學的，明顯高于組織病理學的13%，刷檢涂片的，刷檢涂片的19%，術后痰檢的，術后痰檢的22%和培養的和培養的15%。對照組確診為肺癌的。對照組確診為肺癌的43例，例，NPCR無一例陽性。無一例陽性。認為對胸片正常，痰菌陰性，未見典型結核改變的支認為對胸片正常，痰菌陰性，未見典型結核改變的支氣管結核等頗有診斷價值。氣管結核等頗有診斷價值。（一）普通（一）普通X線胸片檢查線胸片檢查 1、普通、普通X線胸片檢查對氣管、支氣管結核的線胸片檢查對氣管、支氣管結核的診斷缺乏特征性，且發病早期的胸片檢查常無診斷

16、缺乏特征性，且發病早期的胸片檢查常無異常，是導致誤診、漏診的主要原因之一。異常，是導致誤診、漏診的主要原因之一。 2、氣管、支氣管結核一般所見的異常改變多為、氣管、支氣管結核一般所見的異常改變多為肺不張、肺膨脹不全、阻塞性肺炎、局限性肺肺不張、肺膨脹不全、阻塞性肺炎、局限性肺充氣過度、肺內炎性病灶、縱膈淋巴結腫大、充氣過度、肺內炎性病灶、縱膈淋巴結腫大、張力性空洞、毀損肺等。張力性空洞、毀損肺等。3、據、據2000年年5月王巍等綜述，月王巍等綜述，EBTB的的X線的胸線的胸片表現各異，與支氣管、肺、胸膜、縱膈病變片表現各異，與支氣管、肺、胸膜、縱膈病變密切相關。密切相關。 肺斑片狀浸潤影肺斑片

17、狀浸潤影 2941% 胸腔積液胸腔積液 5.3% 肺不張肺不張 2849% 空洞空洞 26% 肺實變肺實變 36% 毀損肺毀損肺 5.2% 肺內非活動性病灶肺內非活動性病灶 1333% 胸片無異常者胸片無異常者 340% 肺門增大肺門增大 815.8%4、2001年年6月湘雅醫院呼吸內科報告，月湘雅醫院呼吸內科報告，145例患者的例患者的胸部胸部X線表現各異，計有：線表現各異，計有：12例胸片無明顯異常，例胸片無明顯異常，肺內片狀陰影肺內片狀陰影51例（上肺野例（上肺野10例，中肺野例，中肺野8例，下例，下肺野肺野24例，雙側中，下肺野散在點片狀影例，雙側中，下肺野散在點片狀影9例）；例）；肺

18、不張肺不張37例（上葉肺不張例（上葉肺不張19例，中葉不張例，中葉不張14例，例，下葉不張下葉不張2例，全肺不張例，全肺不張2例）；肺門增大例）；肺門增大7例例; 肺門塊影肺門塊影21例，肺內塊影例，肺內塊影13例，縱膈增寬例，縱膈增寬3例，左例，左下肺囊腫切除術后左肺膨脹不全下肺囊腫切除術后左肺膨脹不全1例。例。（二）普通氣管支氣管體層攝片檢查（二）普通氣管支氣管體層攝片檢查 可顯示氣管、支氣管有無管腔狹窄、阻塞、管腔壁隆可顯示氣管、支氣管有無管腔狹窄、阻塞、管腔壁隆起、不光滑等。但應注意，導致氣管、支氣管廣泛性狹窄起、不光滑等。但應注意，導致氣管、支氣管廣泛性狹窄的病變除結核性病變外，亦可

19、見于惡性腫瘤，淀粉樣變性、的病變除結核性病變外，亦可見于惡性腫瘤，淀粉樣變性、復發性多軟骨炎，胸內劍鞘狀氣管等。因此必須結合臨床復發性多軟骨炎，胸內劍鞘狀氣管等。因此必須結合臨床其它資料綜合分析判斷。其它資料綜合分析判斷。（三）支氣管造影檢查（三）支氣管造影檢查 能顯示支氣管潰瘍、淋巴結支氣管瘺病變能顯示支氣管潰瘍、淋巴結支氣管瘺病變的部位和程度。的部位和程度。 但作該項檢查時應選擇時機，以免發生支但作該項檢查時應選擇時機，以免發生支氣管結核播散。氣管結核播散。（四）胸部（四）胸部CT檢查，（普通檢查，（普通CT、高分辨、高分辨CT、螺旋、螺旋CT等）等） 胸部胸部CT檢查，特別是高分辨檢查，

20、特別是高分辨CT檢查，較普通檢查，較普通X線線體層攝影更敏感。體層攝影更敏感。CT檢查的優點在于能較全面地觀察檢查的優點在于能較全面地觀察肺部病變，可以觀察管腔增厚、狹窄、阻塞、病灶數肺部病變，可以觀察管腔增厚、狹窄、阻塞、病灶數量、病變范圍、淋巴結腫大，肺內并發病等情況，但量、病變范圍、淋巴結腫大，肺內并發病等情況，但不能區分管腔粘膜內，粘膜下或支氣管周圍病變，不不能區分管腔粘膜內，粘膜下或支氣管周圍病變，不能顯示支氣管粘膜或粘膜下浸潤病變，缺乏診斷的特能顯示支氣管粘膜或粘膜下浸潤病變，缺乏診斷的特異性。異性。 據靳二虎等據靳二虎等1997年報告，在年報告，在23例氣管、支氣管結例氣管、支氣

21、管結核患者核患者CT檢查和纖支鏡檢對照分析（檢查和纖支鏡檢對照分析（19例經組織學證例經組織學證實，實，4例經臨床隨防證實）中，提出例經臨床隨防證實）中，提出EBTB的的CT特征是：特征是：兩肺上葉，中葉，舌葉是結核好發部位；兩肺上葉，中葉，舌葉是結核好發部位；受累支受累支氣管病變廣泛，氣管病變廣泛，74%為多支受累；為多支受累；有支氣管狹窄、有支氣管狹窄、管壁增厚、梗阻；管壁增厚、梗阻；78%有肺結核，有肺門淋巴結增有肺結核，有肺門淋巴結增大；大；多數支氣管引流的肺葉、肺段近端肺門層面無多數支氣管引流的肺葉、肺段近端肺門層面無腫大及局部外突。腫大及局部外突。 CT征象典型，容易明顯診斷的占征

22、象典型，容易明顯診斷的占43%。 CT征象不典型，較難診斷但有線索提示疑診的征象不典型，較難診斷但有線索提示疑診的占占30%。 CT無特征，不能正確診斷的占無特征，不能正確診斷的占22%。 螺旋螺旋CT三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣管狹窄的立體圖形。三維重建技術可以分辨病灶支氣管狹窄的立體圖形。三維重建技術可以分辨病灶處于氣管、支氣管內膜、粘膜下或管腔環周。其優點處于氣管、支氣管內膜、粘膜下或管腔環周。其優點有：有：估算病灶向心性狹窄的程度，估算病灶的長度；估算病灶向心性狹窄的程度，估算病灶的長度；為纖支鏡檢查提供路線圖；為纖支鏡檢查提供路線圖；為

23、外科手術方案的確為外科手術方案的確定提供重要參數；定提供重要參數；作為隨訪觀察治療反應的檢查；作為隨訪觀察治療反應的檢查；有助于與惡性腫瘤、結節病、淀粉樣變性等疾病監有助于與惡性腫瘤、結節病、淀粉樣變性等疾病監別。螺旋別。螺旋CT三維重建技術優于普通三維重建技術優于普通CT，但費用較高，但費用較高，限制普及。限制普及。 示疑診的占示疑診的占30%；無特征，不能正確診斷的占；無特征，不能正確診斷的占22%。 螺旋螺旋CT三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣三維重建檢查。它可以清楚地顯示氣管、支氣管狹窄的立體圖形。據管狹窄的立體圖形。據Kiny等等1997年報道，三維重建年報道，三維重建技術可

24、以分辨病灶處于氣管、支氣管內膜、粘膜下或技術可以分辨病灶處于氣管、支氣管內膜、粘膜下或管腔環周。其優點有：管腔環周。其優點有： （一）纖支鏡檢查能夠發現氣管、支氣管結核的病變部位、范圍、性質。通過活檢、刷檢、抽吸分泌物，支氣管灌洗等手段獲取標本，送細菌學或病理學、免疫學等檢查，得到病原學診斷。是確診本病的最重要手段。并為治療方法的選擇、療效考核提供重要依據，也是監別診斷的重要選擇之一。（二）本病纖支鏡下的表現二）本病纖支鏡下的表現 1、粘膜充血、水腫；、粘膜充血、水腫； 2、粘膜不規則糜爛或潰瘍，表面常見灰白色、粘膜不規則糜爛或潰瘍，表面常見灰白色壞死物覆蓋，易滲血；壞死物覆蓋，易滲血； 3、

25、管腔內肉芽組織或瘢痕形成；、管腔內肉芽組織或瘢痕形成； 4、管腔狹窄或閉塞等。、管腔狹窄或閉塞等。 湘雅醫院呼吸內科湘雅醫院呼吸內科2001年年6月在中國內鏡雜志報告月在中國內鏡雜志報告145例支例支氣管結核顯示，各種類型病變互有重疊。表現為氣管結核顯示，各種類型病變互有重疊。表現為氣管、支氣管氣管、支氣管壁粘膜充血、脹體管腔狹窄（壁粘膜充血、脹體管腔狹窄（113/145例）占例）占77.9%，其中粘膜表，其中粘膜表面凹凸不平，糜爛、壞死面凹凸不平，糜爛、壞死96/113例占例占84.9%；支氣管腔閉塞支氣管腔閉塞（30/145例）占例）占20.6%，其中粘膜腫脹及壞死阻塞（，其中粘膜腫脹及壞

26、死阻塞（5/30例）占例）占63.3%，管壁纖維化疤痕閉塞（，管壁纖維化疤痕閉塞（9/30例）占例）占30%；支氣管壁腫支氣管壁腫塊突起呈增殖改變（塊突起呈增殖改變（23/143例）占例）占20%，其中表面光滑者，其中表面光滑者（13/143例）占例）占9.0%，粘膜糜爛有壞死物復蓋（，粘膜糜爛有壞死物復蓋（10/23例）占例）占43.4%，支氣管外壓隆起，粘膜充血腫脹或凹凸不（支氣管外壓隆起，粘膜充血腫脹或凹凸不（4/145例）例）占占2.7%；支氣管管壁潰爛穿破形成竇口，有膿液或干酪樣壞死支氣管管壁潰爛穿破形成竇口，有膿液或干酪樣壞死物溢出物溢出145例中僅例中僅2例。例。 Kim,YH,

27、Kim,HT1993年報告本病的纖年報告本病的纖支鏡的表現：粘膜肥厚狹窄支鏡的表現：粘膜肥厚狹窄43%，疤痕狹窄，疤痕狹窄18.2%，充血水腫，充血水腫20.6%，糜爛潰瘍，糜爛潰瘍18.2%，不，不同程度狹窄同程度狹窄90%占以上。占以上。（三）病變分布與類型。（三）病變分布與類型。 據姜尼紅綜合國內據姜尼紅綜合國內10所醫院所醫院516例分析報告例分析報告（中國防癆雜志中國防癆雜志22卷卷1期）期） 1、支氣管結核病變分布；、支氣管結核病變分布； 右上右上+左上比左上比 右中右中+左舌比左舌比 右下右下+左下為左下為1.4比比1.0比比1.3。右側比左側為。右側比左側為1.4比比1。其中多

28、。其中多支病變占支病變占20.7%，氣管結核占，氣管結核占5.9%。2、病變類型：根據纖支鏡檢所見，一般分、病變類型：根據纖支鏡檢所見，一般分為四型。為四型。 I型型 炎性浸潤型（占炎性浸潤型（占35.1%） II型型 潰瘍壞死型（占潰瘍壞死型（占26.7%） III型型 肉芽增殖型（占肉芽增殖型（占23.8%） IV型型 瘢痕狹窄型（占瘢痕狹窄型（占17.8%） 有作者認為，深潰瘍易致纖維性管腔狹窄，從內有作者認為，深潰瘍易致纖維性管腔狹窄，從內膜結核性潰瘍發展成纖維性管腔狹窄需膜結核性潰瘍發展成纖維性管腔狹窄需56月。月。3、纖支鏡檢的陽性率：、纖支鏡檢的陽性率：有報告：刷檢陽性率有報告：

29、刷檢陽性率 7.889.7%； 活檢陽性率活檢陽性率 9.891.7%。 以上差別認為可能與操作技術、實驗技術、以上差別認為可能與操作技術、實驗技術、病變類型等有關。有作者報告，潰瘍壞死型、病變類型等有關。有作者報告，潰瘍壞死型、肉芽增殖型活檢陽性率高達肉芽增殖型活檢陽性率高達80.4%，而炎性浸，而炎性浸潤型、瘢痕狹窄型活檢陽性率低，為潤型、瘢痕狹窄型活檢陽性率低，為21%。 有作者報道一組有作者報道一組62例患者的支氣管灌洗（例患者的支氣管灌洗（BALE）檢測結果，其中檢測結果，其中BALF結核抗體檢測陽性率高達結核抗體檢測陽性率高達85.7%，依次為纖支鏡檢術后涂片依次為纖支鏡檢術后涂片

30、46.6%，刷檢，刷檢45.8%，活檢，活檢30.9%。分析認為。分析認為BALF結核抗體檢測陽性率高的原因結核抗體檢測陽性率高的原因可能與灌洗液回收量大，接近病灶，抗體含量相對較可能與灌洗液回收量大，接近病灶，抗體含量相對較高有關。高有關。BALF及術后痰涂片陽性率也高，是因為纖支及術后痰涂片陽性率也高，是因為纖支鏡下刷檢或活檢后病灶處的結核菌容易排出。鏡下刷檢或活檢后病灶處的結核菌容易排出。 國內外文獻一致認為，多項指標聯合檢測可明顯國內外文獻一致認為，多項指標聯合檢測可明顯提高陽性檢出率有報道達（提高陽性檢出率有報道達（3595%）。）。 （一）診斷線索與思考。一）診斷線索與思考。 綜合

31、文獻資料，凡有下列情況之一者，應懷綜合文獻資料，凡有下列情況之一者，應懷疑氣管、支氣管結核的可能性。疑氣管、支氣管結核的可能性。 （1）原因不明的陣發性劇咳，經抗炎治療無好轉者。）原因不明的陣發性劇咳，經抗炎治療無好轉者。 對難治性咳嗽患者，不論影像學有無異常，對難治性咳嗽患者，不論影像學有無異常，均應常規作纖支鏡檢查，被認為是診斷單純性支氣均應常規作纖支鏡檢查，被認為是診斷單純性支氣管結核的最有效方法，有報告確診率達管結核的最有效方法，有報告確診率達70%。（2）原因不明的咯血或反復咯血者。（3）原因不明的呼吸困難者。（4）原因不明的粘稠痰或喘鳴者。（5）原因不明的胸骨后悶痛者。（6）X線胸

32、片檢查無活動性結核而出現肺葉不張或痰菌抗酸染色陽性者。 （7）X線胸片呈現變化較快的肺不張，肺門部有浸潤或腫塊影，時大時小的張力性空洞或空洞內有空氣液平面以及一側或雙側肺反復出現不規則的支氣管播散病灶等。 （8）多部位支氣管損害，如管腔狹窄、扭曲、變形、而周圍無明顯軟組織塊影者。 對于以上情況，需進一步作結核痰菌檢查，PPD皮試、結核抗體檢測，胸部CT掃描檢查，尤以纖支鏡檢對診斷最為重要并具決定性意義。（二）鑒別診斷 EBTB須與支氣管肺癌、肺真菌病、肺細菌感染、結節病、卡波肉瘤等疾病鑒別。 我科在本病的纖支鏡表現與臨床診斷分析一文中，指出本病因為： 1、肺門增大，肺門或肺內塊影誤診為肺癌。

33、2、縱隔增寬誤診為淋巴瘤。 3、肺不張誤診為肺癌、肺結核、非持異性 炎癥。 4、右上肺大片陰影誤診為肺癌并阻塞性肺炎。 5、上、中、下肺片狀陰影誤診為細菌性肺炎。 6、右下肺大片陰影伴空洞誤診為肺膿腫。 7、兩中、下肺散在斑片狀陰影誤診支氣管疾病并肺部感染。 8、咯血誤診支氣管擴張。 9、咳嗽咯痰誤診為慢性支氣管炎。 10、因喘息反復發作誤診為支氣管哮喘等。 其中X線胸片無明顯異常或肺部病灶不在結核好發部位時，更易誤診。 （一）營養與休息（二）應注意呼吸道的隔離與痰液滅菌處理。（三）抗癆治療 以全身抗癆治療為主，藥物方案同肺結核治療，選擇敏感、殺菌為主聯用34種藥物，堅持按時用藥，療程在一年或

34、一年以上，其間注意肝功能的保護，并創造條件予以局部治療配合。 當前許多患者確診時常有多部位受累，當前許多患者確診時常有多部位受累，或管腔狹窄導致肺不張、阻塞性肺炎等嚴重病或管腔狹窄導致肺不張、阻塞性肺炎等嚴重病變，肺功能受累等，影響治療效果與病程的長變，肺功能受累等，影響治療效果與病程的長短及病變分型有關。一般認為深潰瘍易致纖維短及病變分型有關。一般認為深潰瘍易致纖維性狹窄，從內膜結核性潰瘍發展成纖維性狹窄性狹窄，從內膜結核性潰瘍發展成纖維性狹窄需需56月。月。 Chang等等1987年報道，年報道，10例病程例病程6個月者抗結核治療個月者抗結核治療后纖支鏡檢復查后纖支鏡檢復查8例發生不可逆肺

35、不張或支氣管狹窄。例發生不可逆肺不張或支氣管狹窄。kim等等1993年報道全身抗癆治療的年報道全身抗癆治療的56例纖支鏡檢隨訪，總改善率例纖支鏡檢隨訪，總改善率53.6%，靜止不變，靜止不變35.7%，繼續惡化，繼續惡化10.7%。其中滲出型和潰。其中滲出型和潰瘍型改善率瘍型改善率100%，瘢痕型和支氣管淋巴結核型改善率僅，瘢痕型和支氣管淋巴結核型改善率僅13.3%。 Chung等等1995年報道，年報道，47例患者，發現抗癆例患者，發現抗癆治療治療23月后，顆粒狀或非特異炎癥性病灶基本吸月后，顆粒狀或非特異炎癥性病灶基本吸收不留后遺癥，約收不留后遺癥，約2/3的活動性干酪性病灶及充血的活動性

36、干酪性病灶及充血水腫性病灶出現支氣管狹窄，而原有瘢痕狹窄的水腫性病灶出現支氣管狹窄，而原有瘢痕狹窄的管腔無明顯改善，腫瘤樣增生的病灶變化大，即管腔無明顯改善，腫瘤樣增生的病灶變化大，即使在治療使在治療45個月后仍會出現新的病灶。個月后仍會出現新的病灶。 總之，單純全身用藥治療時間總之，單純全身用藥治療時間長，副作用大，部分病例經一年以長，副作用大，部分病例經一年以上治療后往往遺留不同程度的氣管、上治療后往往遺留不同程度的氣管、支氣管瘢痕狹窄。因此，必須爭取支氣管瘢痕狹窄。因此，必須爭取早發現、早治療。早發現、早治療。（四）激素治療（四）激素治療 Lee等等1992年發現應用常規抗癆早期對嗆年發

37、現應用常規抗癆早期對嗆咳無效的患者用激素治療有反應，認為皮質咳無效的患者用激素治療有反應，認為皮質激素對處于早期超敏反應階段的氣管一支氣激素對處于早期超敏反應階段的氣管一支氣結核患者有效，對晚期粘膜廣泛纖維化階段，結核患者有效，對晚期粘膜廣泛纖維化階段，皮質激素作用不大。皮質激素作用不大。 Up等等1995年將年將58例常規全身抗癆的支氣管結核患者分例常規全身抗癆的支氣管結核患者分成兩組，其中一組加用激素，兩個月后纖支鏡檢復查，兩組療成兩組，其中一組加用激素，兩個月后纖支鏡檢復查，兩組療效無明顯差別，并且兩組中纖支鏡下分型相同的患者療效亦無效無明顯差別，并且兩組中纖支鏡下分型相同的患者療效亦無

38、明顯差別。明顯差別。 Me等等1997年報道對水腫型氣管年報道對水腫型氣管支氣管結核使用激素可支氣管結核使用激素可以明顯降低氣管、支氣管狹窄發生率。以明顯降低氣管、支氣管狹窄發生率。*激素給藥方法：激素給藥方法： 1、頭、頭6天潑松龍由天潑松龍由5mg/kg/d減至減至1mg/kg/d，以后，以后20天維天維持持1mg/kg/d，并在，并在6周內逐漸減量至停藥。周內逐漸減量至停藥。 2、頭、頭2周內，潑尼松龍周內，潑尼松龍2mg/kg/d，以后在，以后在23月逐漸減月逐漸減量至停藥。量至停藥。 總之，糖皮質激素作用不肯定，僅在治療兒童氣總之，糖皮質激素作用不肯定，僅在治療兒童氣管管支氣管結核取

39、得較肯定療效，應用于成人其效果支氣管結核取得較肯定療效，應用于成人其效果并不肯定，目前很少應用。并不肯定，目前很少應用。（五）霧化吸入治療（五）霧化吸入治療 為增加病變局部藥物濃度，可采用霧化吸為增加病變局部藥物濃度，可采用霧化吸入抗癆藥治療，通常單用異煙肼或聯合鏈霉素、入抗癆藥治療，通常單用異煙肼或聯合鏈霉素、阿米卡星等藥物霧化吸入。阿米卡星等藥物霧化吸入。 Pikimaru等等1998年報道，年報道，56例潰瘍壞死型氣管例潰瘍壞死型氣管 支支氣管結核進行抗癆治療（氣管結核進行抗癆治療（HRZE/S），其中），其中1/3患者加用鏈患者加用鏈霉素和激素霧化吸入，結果顯示加用霧化吸入組潰瘍病灶霉

40、素和激素霧化吸入，結果顯示加用霧化吸入組潰瘍病灶愈合較單純抗癆組明顯加快，但未進行遠期療效觀察。愈合較單純抗癆組明顯加快，但未進行遠期療效觀察。Toyota等等1999年報道，年報道，34例氣管例氣管支氣管結核患者在全身支氣管結核患者在全身常規抗癆基礎上加用異煙肼霧化吸入，纖支鏡檢隨訪發現，常規抗癆基礎上加用異煙肼霧化吸入，纖支鏡檢隨訪發現，近期療效顯著，但遠期氣管近期療效顯著，但遠期氣管支氣管狹窄的發生率無明顯支氣管狹窄的發生率無明顯降低。降低。 霧化吸入藥物有鏈霉素霧化吸入藥物有鏈霉素0.5克、異煙肼克、異煙肼0.25克溶于克溶于35ml生理鹽水或蒸餾水中，經霧生理鹽水或蒸餾水中，經霧化器

41、霧化吸入，每日化器霧化吸入，每日2次，次，12月為一療程，若月為一療程，若有繼發感染可加青霉素有繼發感染可加青霉素2040萬單位。萬單位。 總之，支氣管結核病霧化吸入治療總之，支氣管結核病霧化吸入治療雖近期療效較好，但遠期療效不肯定。雖近期療效較好，但遠期療效不肯定。 1、纖支鏡下局部給藥治療。、纖支鏡下局部給藥治療。 國內邵國光等國內邵國光等1995年報道，對年報道，對5例增殖型支氣例增殖型支氣管結核導致肺不張患者，使用纖支鏡清除病灶外層管結核導致肺不張患者，使用纖支鏡清除病灶外層壞死物，用穿刺針分點刺入病灶，共注射異煙肼壞死物，用穿刺針分點刺入病灶，共注射異煙肼200mg/次，隔次，隔57

42、天重復，同時口服抗結核藥物，經天重復，同時口服抗結核藥物，經15次纖支鏡下局部注射治療后全部達到肺葉復張目次纖支鏡下局部注射治療后全部達到肺葉復張目的。配合全身結核化療，的。配合全身結核化療，2個月后纖支鏡檢復查，支個月后纖支鏡檢復查，支氣管粘膜光滑，無纖維瘢痕遺留。氣管粘膜光滑，無纖維瘢痕遺留。 林金學等林金學等1997年報道，對年報道，對21例患者纖支鏡下局例患者纖支鏡下局部注射卡那霉素部注射卡那霉素0.250.5克克/次，每周一次，配合次，每周一次，配合HR全身用藥，纖支鏡下治療全身用藥，纖支鏡下治療4次者次者3例，例，病變均愈合，僅病變均愈合，僅2例無效。例無效。 有作者綜述報告：有作

43、者綜述報告：病變支氣管粘膜定點注射：病變支氣管粘膜定點注射： 異煙肼異煙肼0.20.3+阿米卡星阿米卡星0.2 或鏈霉素或鏈霉素1.0 /每次，每次，1次次/周，經周，經816次，對充血水腫、增殖結節型病變療次，對充血水腫、增殖結節型病變療效達效達95%左右。左右。病變支氣管藥物灌洗：病變支氣管藥物灌洗： 異煙肼異煙肼0.3+氧氟沙星氧氟沙星0.2+阿米卡星阿米卡星0.2+生理鹽水生理鹽水5/每次，每次，1次次/周，經周，經3個月后，痰菌陰轉率個月后，痰菌陰轉率81%，而對照，而對照組組34%。 湘雅醫院呼吸內科湘雅醫院呼吸內科2002年年10月報道，采用纖支鏡月報道，采用纖支鏡下下Olymp

44、us NM-3K型針病灶處注入異煙肼型針病灶處注入異煙肼10例和纖支例和纖支鏡下病灶局部點狀注異煙肼鏡下病灶局部點狀注異煙肼7例兩種方式，每次注入異例兩種方式，每次注入異煙肼煙肼300mg，每周一次，一般，每周一次，一般410次后，均有明顯好轉，次后，均有明顯好轉，即病灶部分吸收，粘膜仍有充血水腫，管腔內阻塞縮小，即病灶部分吸收，粘膜仍有充血水腫，管腔內阻塞縮小，管腔較前擴大一倍以上，粘膜基本光滑。無并發癥發生。管腔較前擴大一倍以上，粘膜基本光滑。無并發癥發生。利用纖支鏡下局部治療方法，可消除支氣管分泌物，干利用纖支鏡下局部治療方法，可消除支氣管分泌物，干酪樣壞死物，減輕支氣管粘膜的充血水腫、

45、糜爛，使增酪樣壞死物，減輕支氣管粘膜的充血水腫、糜爛，使增生的肉芽組成逐漸消散。生的肉芽組成逐漸消散。 總之，局部給藥可增加病灶藥物濃度，總之，局部給藥可增加病灶藥物濃度，加強殺菌，減少全身用藥副反應，但現缺乏長加強殺菌，減少全身用藥副反應，但現缺乏長期療效數據，有待進一步觀察。期療效數據，有待進一步觀察。 2、激光治療、激光治療 隨著隨著Na3+YAG激光治療的應用，趙會譯等激光治療的應用，趙會譯等1991年報道，年報道，在在8例治療病例中，其中增殖型例治療病例中，其中增殖型7例治愈，瘢痕狹窄型例治愈，瘢痕狹窄型1例無效。例無效。周敏等周敏等1995年報道，對年報道，對9例管腔嚴重狹窄產生例

46、管腔嚴重狹窄產生1例全肺不張者，例全肺不張者，經進行經進行10次激光治療，次激光治療，7例顯效，例顯效，2例好轉，例好轉，1例無效。可見合例無效。可見合適的病例進行激光治療，可以迅速消除肺不張，恢復阻塞遠端適的病例進行激光治療，可以迅速消除肺不張，恢復阻塞遠端的肺組織功能。的肺組織功能。 3、微波治療、微波治療 此系利用微波的熱效應使結核桿菌變性壞死，對正常細胞殺此系利用微波的熱效應使結核桿菌變性壞死，對正常細胞殺傷性小，同時微波的組織凝固作用以其極小范圍（傷性小，同時微波的組織凝固作用以其極小范圍（1.51.7cm）的高溫造成局部組織凝固壞死，避免了炎癥愈合情況下瘢疤性攣的高溫造成局部組織凝

47、固壞死，避免了炎癥愈合情況下瘢疤性攣縮，對已形成瘢痕者通過微波灼擴作用，使狹窄管腔有所擴大。縮，對已形成瘢痕者通過微波灼擴作用，使狹窄管腔有所擴大。劉傳玉等劉傳玉等1995年報道，對年報道，對42例病者行微波治療，治愈率例病者行微波治療，治愈率85.7%，好轉率好轉率14.3%，總有效率，總有效率100%，與同期，與同期65例單用例單用HRSZ（E）方）方案化療者對比，治療案化療者對比，治療1個月痰菌陰轉率，病灶明顯吸收率，微波個月痰菌陰轉率，病灶明顯吸收率，微波治療明顯高于單用化療組。治療明顯高于單用化療組。 湘雅醫院呼吸內科湘雅醫院呼吸內科2002年年10月報道，采用月報道，采用BFP20

48、型型BFIT40型纖支鏡，型纖支鏡，MTCEX型微波治療儀（南京慶海參型微波治療儀（南京慶海參微波電子研究所研制）治療。術前常規同纖支鏡檢。當纖支微波電子研究所研制）治療。術前常規同纖支鏡檢。當纖支鏡插入后操作者仔細觀察病變部位，肉芽、結節大小、范圍，鏡插入后操作者仔細觀察病變部位，肉芽、結節大小、范圍，調整使用功率，一般為調整使用功率，一般為40W，安上微波輸出電纜及治療插頭，安上微波輸出電纜及治療插頭，將微波輻射器（呈棒狀或針狀）經活檢孔插送到病灶部位，將微波輻射器（呈棒狀或針狀）經活檢孔插送到病灶部位，將輻射器輕貼病灶表面，或插入結節中心位置，實施多點治將輻射器輕貼病灶表面，或插入結節中

49、心位置，實施多點治療，一次接觸燒灼時間一般為療，一次接觸燒灼時間一般為68S（具體時間可根據鏡下（具體時間可根據鏡下燒灼情況決定），燒灼時可見煙霧、冒泡、粘膜發白或偶有燒灼情況決定），燒灼時可見煙霧、冒泡、粘膜發白或偶有滲血，治療中如有病變組織粘附于輻射器滲血，治療中如有病變組織粘附于輻射器上時，則需要拔出輻射器用上時，則需要拔出輻射器用75%乙醇紗布擦洗干凈，然乙醇紗布擦洗干凈，然后沒再行插入，進行多次燒灼。注意燒灼時應距離正常后沒再行插入，進行多次燒灼。注意燒灼時應距離正常組織約組織約0.5cm，經治療后局部病灶呈白色或焦黃色，病灶，經治療后局部病灶呈白色或焦黃色，病灶萎縮變小，部分有脫落

50、，管腔變大，在治療完畢退出輻萎縮變小，部分有脫落，管腔變大，在治療完畢退出輻射器時，局部注入異煙肼射器時，局部注入異煙肼300mg，平躺，平躺1020min，治療，治療即結束。燒灼后胸部偶感不適，即結束。燒灼后胸部偶感不適，12天后自行消失。經天后自行消失。經6例治療觀察均未見并發癥。治療前后病灶對比均有好轉。例治療觀察均未見并發癥。治療前后病灶對比均有好轉。微波治療每微波治療每714天一次，一般治療天一次，一般治療26次。主要適用于次。主要適用于肉芽結節型。微波輻射治療肉芽結節型。微波輻射治療+局部注藥治療，因微波進局部注藥治療，因微波進人體內，在電磁場的的影響下能產生生物效應熱能，在人體內

51、，在電磁場的的影響下能產生生物效應熱能，在達到達到4145時，能產生一系列的理化反應，從時，能產生一系列的理化反應，從而使結核桿菌變性壞死，但對正常細胞很少有殺傷而使結核桿菌變性壞死，但對正常細胞很少有殺傷作用，而且微波對已形成瘢疤者也有灼擴作用。作用，而且微波對已形成瘢疤者也有灼擴作用。（七）球囊擴張及置內支架治療 Ohn等等1996年報道，對年報道，對13例主支氣管結核患者行球囊擴例主支氣管結核患者行球囊擴張治療后，呼吸道癥狀改善，張治療后，呼吸道癥狀改善，FVC、FEV1明顯提高，同法治明顯提高，同法治療活動性氣管療活動性氣管支氣管結核較非活動性者肺功能改善幅度大。支氣管結核較非活動性者

52、肺功能改善幅度大。Ohn主張對激素無效氣管主張對激素無效氣管支氣管狹窄者可首選球囊擴張術，支氣管狹窄者可首選球囊擴張術，但球囊擴張術長期療效因易發生再狹窄而不近人意。但球囊擴張術長期療效因易發生再狹窄而不近人意。Chung等等1991年報道，氣囊擴術后一個月內再狹窄發生率年報道，氣囊擴術后一個月內再狹窄發生率37.5%，且擴張的氣道在呼氣時塌陷。且擴張的氣道在呼氣時塌陷。Ham等等1992年對狹窄部位行氣年對狹窄部位行氣囊擴張術后置放內支架治療，防止氣道再狹窄或塌陷，該項囊擴張術后置放內支架治療，防止氣道再狹窄或塌陷，該項治療優點在于操作簡單，避免手術創傷，缺點是費用相對較治療優點在于操作簡單，避免手術創傷，缺點是費用相對較高，置入的支架無法用纖支鏡取出，有報道置支架部位發生高，置入的支架無法用纖支鏡取出，有報道置支架部位發生再阻塞。再阻塞。 湘雅醫院呼吸內科湘雅醫院呼吸內科2002年年10月報道，用月報道，用Olympus BF-IT40型纖支鏡，美國型纖支鏡，美國Bosfin公司生產的公司生產的CRE6-7-8-9-10mm，10-11-12mm，球囊、導絲、，球囊、導絲、60壓力泵