食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療現狀_第1頁
食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療現狀_第2頁
食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療現狀_第3頁
食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療現狀_第4頁
食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療現狀_第5頁
已閱讀5頁,還剩105頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、食管胃底靜脈曲張破裂出血食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療現狀的治療現狀單縣東大醫院消化內科單縣東大醫院消化內科 李李 福福藥物治療三腔兩囊管止血食管胃底靜脈曲破裂出血的內鏡治療目 錄序言食管胃底靜脈曲張的介入治療食管胃底靜脈曲張的手術治療 內容簡介內容簡介序言序言EGVB是肝硬化門靜脈高壓癥最嚴重的并發癥。是肝硬化門靜脈高壓癥最嚴重的并發癥。肝硬化病人中有肝硬化病人中有50%出現食管胃底靜脈曲張。出現食管胃底靜脈曲張。有有EGV的病人中約有的病人中約有50%60%并發大出血。并發大出血。出血的突出特點:量較大、來勢猛、病情險、病出血的突出特點:量較大、來勢猛、病情險、病死率高達死率高達40以上。

2、以上。如不及時治療可因急性出血性休克而導致嚴重后如不及時治療可因急性出血性休克而導致嚴重后果。果。對對EGVB的治療一直以來是國內外治療肝硬化門的治療一直以來是國內外治療肝硬化門靜脈高壓癥的主要目的和內容之一,意義十分重靜脈高壓癥的主要目的和內容之一,意義十分重要。要。 門靜脈壓力升高門靜脈壓力升高 是曲張靜脈形成的基礎是曲張靜脈形成的基礎曲張靜脈破裂的主要原因是曲張靜脈壁的張力升曲張靜脈破裂的主要原因是曲張靜脈壁的張力升高,一旦曲張靜脈壁的壓力超過靜脈的彈力限度高,一旦曲張靜脈壁的壓力超過靜脈的彈力限度時,便導致曲張靜脈的破裂與出血。時,便導致曲張靜脈的破裂與出血。肝硬化曲張靜脈防治三步曲肝

3、硬化曲張靜脈防治三步曲預防首次出血預防首次出血仍然為目前最常用的有效治療方法仍然為目前最常用的有效治療方法藥物治療藥物治療藥物治療藥物治療 藥物治療優點藥物治療優點即刻開始治療;即刻開始治療;可降低門脈壓力(不同于內鏡治療);可降低門脈壓力(不同于內鏡治療);有利于內鏡檢查及治療;有利于內鏡檢查及治療;對對EVEV、GVGV、門脈高壓性胃病均有效。、門脈高壓性胃病均有效。血管加壓素及其類似物生長抑素及其類似藥物其他藥物(抑酸藥物、 止血藥物)目前公認目前公認降低門脈壓力的降低門脈壓力的藥物藥物藥物治療藥物治療血管加壓素及其類似物血管加壓素及其類似物垂體后葉素垂體后葉素特利加壓素V1R分布血管平

4、滑肌血管平滑肌、肝細胞和血小板,由肌醇肌脂系統介導;增加了細胞內Ca離子的濃度,使血管平滑肌收縮發揮血管收縮和血壓升高血管收縮和血壓升高的效應。V2R分布于腎小管腎小管,由腺苷環化酶系統介導,在心血管系統也有分布,具有舒張血管作用,但作用弱于V1;主要發揮抗利尿作用抗利尿作用,調節機體體液平衡。V3R分布于中樞神經系統尤其是腺垂體中樞神經系統尤其是腺垂體中,與多種第二信使偶聯。最具特征性的作用是通過激活蛋白激酶C(PKC)增加促腎上腺皮質激素的釋放。加壓素受體加壓素受體(VR)主要分布組織受刺激后長生的作用V1R血管平滑肌(選擇或非選擇)收縮血管V2R腎集合管血管內皮細胞抗利尿作用凝血因子的釋

5、放V3R垂體釋放ACTH加壓素受體加壓素受體(VR) 血管加壓素(血管加壓素(VP):):是從神經垂體提取的9肽物質,國內常用制劑為垂垂體后葉素體后葉素。VP與分布在血管平滑肌上的VP受體結合,收縮內臟血管,減少門脈血流量,降低門靜脈及側支壓力。垂體后葉素垂體后葉素垂體后葉素垂體后葉素垂體后葉素垂體后葉素內臟內臟血管血管收縮收縮降低降低門靜脈壓力門靜脈壓力 腸系膜、腸系膜、脾、子宮等脾、子宮等血流減少血流減少減少門靜脈血流減少門靜脈血流 血管加壓素衍生物:血管加壓素衍生物:特利加壓素(為三為三甘氨酰基賴氨酸加壓素醋酸鹽甘氨酰基賴氨酸加壓素醋酸鹽, ,是一種新型人工合成的血管加是一種新型人工合成

6、的血管加壓素類似物壓素類似物):其主要作用是收縮內臟平滑肌,減少內臟血流量,從而減少門靜脈血流、降低門靜脈壓;收縮食道和子宮平滑肌;降低血漿腎素濃度,減少血管緊張素II產生,減輕腎血管收縮,改善腎功能。特利加壓素特利加壓素特利加壓素特利加壓素加壓素加壓素V1V1受體激動劑特利加壓素,降低門脈壓受體激動劑特利加壓素,降低門脈壓減輕腹水形成的同時,可增加腹水患者的腎灌減輕腹水形成的同時,可增加腹水患者的腎灌注,抑制注,抑制SNSSNS及及RAASRAAS,誘導鈉水排泄,從而減輕,誘導鈉水排泄,從而減輕腹水。腹水。特利加壓素為未并發肝腎綜合征的肝硬化腹水特利加壓素為未并發肝腎綜合征的肝硬化腹水患者提

7、供了一種全新的治療方法。患者提供了一種全新的治療方法。特利加壓素特利加壓素降低門脈壓止血降低門脈壓止血三甘氨酰基賴氨酸加壓素三甘氨酰基賴氨酸加壓素賴氨酸賴氨酸加壓素加壓素氨基肽酶氨基肽酶 V1V1受體受體降低門脈壓力降低門脈壓力曲張靜脈血流減少,出血控制曲張靜脈血流減少,出血控制收縮肝動脈收縮肝動脈收縮內臟血管收縮內臟血管內臟循環血量內臟循環血量門脈血流門脈血流 肝動脈血流肝動脈血流 特利加壓素特利加壓素改善腎臟功能改善腎臟功能腎臟血流增多,功能改善腎臟血流增多,功能改善尿量增多,肌酐下降尿量增多,肌酐下降三甘氨酰基賴氨酸加壓素三甘氨酰基賴氨酸加壓素增加動脈壓力增加動脈壓力降低腎素濃度降低腎素

8、濃度RAS()腎臟血管收縮減輕腎臟血管收縮減輕收縮內臟血管收縮內臟血管血流重新分布血流重新分布腎臟腎臟灌注增加灌注增加特利加壓素特利加壓素減輕腹水減輕腹水促進鈉、水排泄促進鈉、水排泄肝及門脈血流減少肝及門脈血流減少影響神經體液調節影響神經體液調節三甘氨酰基賴氨酸加壓素三甘氨酰基賴氨酸加壓素SNSSNS()降低門脈壓降低門脈壓RAASRAAS()減少腹水形成減少腹水形成收縮內臟血管,血流重新分配收縮內臟血管,血流重新分配增加動脈血壓及全身血管阻力增加動脈血壓及全身血管阻力三甘氨酰基賴氨酸加壓素三甘氨酰基賴氨酸加壓素(特利加壓素)(特利加壓素)賴氨酸賴氨酸加壓素加壓素V1V1受體曲張靜脈血流量減少

9、曲張靜脈血流量減少尿量增多,肌酐下降尿量增多,肌酐下降腹水生成減少、水鈉排出增加腹水生成減少、水鈉排出增加特利加壓素在肝硬化中的應用特利加壓素在肝硬化中的應用止止 血血改善腎功能改善腎功能 減輕腹水減輕腹水降低門脈壓力降低門脈壓力增加腎臟灌注增加腎臟灌注抑制抑制RAAS/SNS特利加壓素特利加壓素總之,特利加壓素是總之,特利加壓素是唯一已被證實能降低靜脈曲張唯一已被證實能降低靜脈曲張出血患者死亡率的藥物出血患者死亡率的藥物,懷疑靜脈曲張出血時即應,懷疑靜脈曲張出血時即應開始特利加壓素治療。開始特利加壓素治療。美國肝病學會美國肝病學會肝硬化靜脈曲張出血防治指南肝硬化靜脈曲張出血防治指南指指出:特

10、利加壓素是天然加壓素的人工合成類似物,出:特利加壓素是天然加壓素的人工合成類似物,它的生物活性時間更長,副作用少它的生物活性時間更長,副作用少,在治療急性靜,在治療急性靜脈出血上十分有效,并且可以降低患者的死亡率。脈出血上十分有效,并且可以降低患者的死亡率。因此,特利加壓素是治療靜脈曲張出血的因此,特利加壓素是治療靜脈曲張出血的一線藥物一線藥物。垂體后葉素垂體后葉素與特利加壓素與特利加壓素特利加壓素在一次給藥后可以維持平滑肌收縮長達10h,同等劑量的垂體后葉素其活性只能垂體后葉素其活性只能維持維持20-40min特利加壓素抗利尿活性僅為垂體后葉素的垂體后葉素的3%,對水電解質影響極其微對水電解

11、質影響極其微弱弱平滑肌收縮作用平滑肌收縮作用抗利尿作用抗利尿作用 特利加壓素特利加壓素 垂體后葉素垂體后葉素垂體后葉素的用法:垂體后葉素的用法:0.2-0.4U/min,持續滴注12-24小時,止血后減半量繼續維持24小時。特利加壓素的用法:特利加壓素的用法:起始劑量2mg緩慢靜脈注射(超過1分鐘),同時檢測血壓心率,以后1-2mg/4h 靜脈注射,延續24-36小時,直至出血得到控制.垂體后葉素垂體后葉素與特利加壓素與特利加壓素生長抑素及其類似藥物:生長抑素及其類似藥物:生長抑素于1973年首次從綿羊的下丘腦中分離出來,因發現它具有抑制垂體釋放生長激素的作用而得名,其結構是一種環狀的十四肽。

12、其后的研究發現人體的其它組織器官尤其消化系統存在大量的生長抑素及其受體,對相應組織器官具有多種生理調節功能。生長抑素及其類似藥物生長抑素及其類似藥物 生長抑素及其類藥物:生長抑素及其類藥物:這類藥物能選擇性收縮內臟平滑肌、抑制其他擴血管物質的作用;增加食管下端括約肌壓力,減少側支循環血流;抑制促胃液素分泌,減少胃酸形成,減少再出血危險性;減少肝動脈血流量,降低肝內血管阻力。常用藥物包括生長抑素的人工合成物思他寧和生長抑素類似物奧曲肽。生長抑素及其類似藥物生長抑素及其類似藥物生長抑素及其類藥物:生長抑素及其類藥物:可明顯減少內臟器 官的血流量,而又不引起體循環動脈血壓的顯著變化,因此在治療食管靜

13、脈曲張破裂出血方面有重要臨床價值。 生長抑素及其類似藥物生長抑素及其類似藥物生長抑素空間結構和受體結合生長抑素空間結構和受體結合思思他他寧寧奧奧曲曲肽肽注:注:SSTR為生長抑素受體為生長抑素受體生長抑素及其衍生物與生長抑素及其衍生物與SSTR結合情況結合情況生長抑素與全部生長抑素受體均有高度親和力,確保消化系統調控作用的發揮生長抑素與全部生長抑素受體均有高度親和力,確保消化系統調控作用的發揮SSTR1SSTR2SSTR3SSTR4SSTR5分布部位分布部位中樞神經系中樞神經系統、胃腸道、統、胃腸道、胰腺胰腺中樞神經系中樞神經系統、腎上腺統、腎上腺中樞神經系統、中樞神經系統、胰腺胰腺中樞神經系

14、中樞神經系統、胰腺統、胰腺中樞神經系中樞神經系統統生長抑素生長抑素+奧曲肽奧曲肽+ 生長抑素用于生長抑素用于EVB的雙通道機理的雙通道機理比比誰的力氣大!比比誰的力氣大!!生長抑素生長抑素VS奧曲肽奧曲肽 兩者結構不同引起的區別生長抑素半衰期短,但起效快,只能持續泵入,奧曲肽半衰期長,可以持續泵入,也可以皮下注射。理論上生長抑素作用更強。生長抑素對Oddi括約肌有松弛作用,而奧曲肽可能在開始應用時對Oddi括約肌有收縮作用,所以奧曲肽說明書中注明在開始使用奧曲肽可能誘發胰腺炎。藥物治療藥物治療生長抑素生長抑素(思他寧思他寧)的用法:的用法: 250ug靜推靜推后,以后,以250ug/h靜脈維持

15、靜脈維持35d,如仍,如仍有出血,可增加劑量至有出血,可增加劑量至500ug/h維持。維持。奧曲肽的用法:奧曲肽的用法: 50ug先靜脈推注先靜脈推注,后以后以2550ug/h靜脈維持靜脈維持;持續應用持續應用35d。藥物治療小結藥物治療小結止血效果不良反映對腎功能的影響生存率奧曲肽止血作用弱,短期連續使用有減敏現象少見生長抑素止血有效,但有劑量依賴性少見垂體后葉素無無選擇性強力收縮血管多見特利加壓素選擇性強力收縮內臟血管,直接作用于血管平滑肌,止血更迅速,作用更持久少見明顯改善提高三腔兩囊管止血三腔兩囊管止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂所致上消化道出血。物理原理:通過充氣的氣囊直接壓迫而達到止

16、血作用。因為食道曲張靜脈的血流來自賁門及賁門以下的靜脈,故多數病人單純使用胃囊就可以達到止血目的。如果使用胃囊后患者仍有出血,考慮食道仍有出血則需要附加食道囊壓迫。三腔兩囊管止血三腔兩囊管止血食道囊壓力一般為30-40mmHg。胃囊打氣150-200ml,之后測壓,接血壓計測壓至50mmHg(40-60mmHg)為宜,打氣量視壓力而定。三腔兩囊管止血三腔兩囊管止血牽拉時管與皮膚成45度,拉力500g,鼻腔處三腔管下墊有棉花,以免長期壓迫,造成局部潰瘍。每隔1224小時應放松食管氣囊以緩解牽引壓力,以防發生壓迫性潰瘍,放氣前應放松牽引 先放食道氣囊,口服石蠟油2030ml,再放胃囊氣囊,每次放氣

17、時間為30分鐘。松開食道囊不一定松開胃囊,可解除牽引達到去除壓迫,如果再次出血可以立即拉緊。三腔兩囊管三腔兩囊管三腔兩囊管三腔兩囊管四腔兩囊管四腔兩囊管 三腔兩囊管止血三腔兩囊管止血 是內鏡下治療是內鏡下治療EV的主要方法之一。的主要方法之一。1986年年Stiegmanm首先報告。首先報告。能有效的消除曲張靜脈且并發癥較少。能有效的消除曲張靜脈且并發癥較少。其療效和安全性逐漸為學術界所認可。其療效和安全性逐漸為學術界所認可。目前唯一可用于目前唯一可用于EV一級預防的內鏡治療方法。一級預防的內鏡治療方法。現多有報道將現多有報道將EVL用于急診止血治療。用于急診止血治療。食管靜脈曲張套扎治療食管

18、靜脈曲張套扎治療急性缺血、無菌性炎急性缺血、無菌性炎癥癥淺潰瘍及疤痕淺潰瘍及疤痕使靜脈腔閉塞。使靜脈腔閉塞。靜脈血靜脈血栓形成栓形成曲張靜曲張靜脈血流脈血流中斷中斷套扎治療的機制套扎治療的機制套扎治療的機制套扎治療的機制套扎后急性缺血淺潰瘍形成食管靜脈曲張套扎治療示意圖食管靜脈曲張套扎治療示意圖套扎前后食管血流圖套扎前后食管血流圖EVLEVL的螺的螺旋上旋上升結升結扎法扎法套扎要點套扎要點套扎要點套扎要點EVLEVL吸引過程視野全變紅。胃鏡檢查見食管靜脈曲張胃鏡檢查見食管靜脈曲張食管靜脈曲張套扎治療食管靜脈曲張套扎治療套扎治療后出血的可能原因套扎治療后出血的可能原因治療后早期再出血的原因:橡皮

19、圈小、吸引力大、結扎緊,造成被結扎靜脈球機械切割,被結扎的靜脈球小,橡皮圈滑脫也可以引起出血。正常脫圈后再出血的原因:曲張的靜脈過于粗大,曲張靜脈直徑大于橡皮圈直徑,結扎時只將部分靜脈吸引到橡皮圈內,未能結扎整條靜脈,未能完全阻斷血流,在被結扎靜脈球壞死時發生大出血。 套扎治療脫圈后出血的防治措施套扎治療脫圈后出血的防治措施嚴格掌握適應癥。吸引時“滿堂紅”。多環密集套扎。食管靜脈曲張硬化治療適應癥食管靜脈曲張硬化治療適應癥 急性食管靜脈曲張出血;急性食管靜脈曲張出血; 外科手術后食管靜脈曲張再發;外科手術后食管靜脈曲張再發;既往有食管靜脈曲張破裂出血史(二級預防)。既往有食管靜脈曲張破裂出血史

20、(二級預防)。不適合不適合EVL治療的食管靜脈曲張者。治療的食管靜脈曲張者。 注:注:1、 由于胃曲張靜脈直徑較大,出血速度較快,硬化劑不能很好地閉塞血由于胃曲張靜脈直徑較大,出血速度較快,硬化劑不能很好地閉塞血 管,因此胃靜脈曲張較少應用管,因此胃靜脈曲張較少應用EIS。 2、目前、目前301醫院進行硬化劑聯合組織膠治療胃底靜脈曲張的患者。醫院進行硬化劑聯合組織膠治療胃底靜脈曲張的患者。 有上消化道內鏡檢查禁忌證;有上消化道內鏡檢查禁忌證; 出血性休克未糾正;出血性休克未糾正; 肝性腦病肝性腦病期;期; 伴有嚴重肝、腎功能障礙、大量腹水;伴有嚴重肝、腎功能障礙、大量腹水; 或出血搶救時應根據

21、醫師經驗及醫院情況而定。或出血搶救時應根據醫師經驗及醫院情況而定。食管靜脈曲張硬化治療禁忌癥食管靜脈曲張硬化治療禁忌癥食管靜脈曲張硬化治療機制食管靜脈曲張硬化治療機制機制:硬化劑注射入靜脈后首先破壞血管內皮,引起白細胞侵潤,形成血栓性靜脈炎,同時出現纖維母細胞增生,一周左右發生局部組織壞死,3-4周發生纖維化,血管閉塞,以上病理變化的時間與曲張靜脈的粗細、血流速度、硬化劑用量等有密切關系。硬化治療的主要作用:增加靜脈管腔的厚度,形成靜脈內血栓,使靜脈管壁及其周圍組織發生壞死、纖維化,從而達到止血與消除靜脈曲張的作用。硬化劑注硬化劑注射入靜脈射入靜脈血管內皮血管內皮破壞破壞 白細胞浸潤白細胞浸潤

22、 血栓性靜脈炎血栓性靜脈炎纖維母細胞增生纖維母細胞增生局部組織局部組織壞死,重者壞死,重者形成潰瘍形成潰瘍1014d肉芽肉芽組織組織纖維化纖維化血管閉塞血管閉塞34w一周一周食管靜脈曲張硬化治療機制食管靜脈曲張硬化治療機制食管靜脈曲張硬化治療示意圖食管靜脈曲張硬化治療示意圖食管靜脈曲張食管靜脈曲張食管靜脈曲張硬化治療拔針后出血食管靜脈曲張硬化治療拔針后出血食管靜脈曲張完全消失食管靜脈曲張完全消失1.1.無出血的賁門部無出血的賁門部GVGV:依大小先結扎依大小先結扎1-31-3點,后點,后在結扎處注在結扎處注2-3ml2-3ml硬化劑,結扎周圍每點注硬化硬化劑,結扎周圍每點注硬化劑劑3ml3ml

23、。1 1周后若有殘留追加周后若有殘留追加EISEIS,直至曲張靜脈,直至曲張靜脈消失。消失。2 2賁門賁門GVGV活動出血時:活動出血時:確認出血點,直接對準出確認出血點,直接對準出血點結扎。后同樣方法血點結扎。后同樣方法EISEIS ,一周后復查。未消,一周后復查。未消失者再追加硬化治療。失者再追加硬化治療。賁門部胃賁門部胃靜脈曲張靜脈曲張的的EVL-EISEVL-EIS并用法并用法急性胃靜脈曲張出血;急性胃靜脈曲張出血;胃底靜脈曲張雖然無出血,但食管靜脈曲胃底靜脈曲張雖然無出血,但食管靜脈曲張出血且需要內鏡治療者;張出血且需要內鏡治療者;胃靜脈曲張有紅色征或表面糜爛且有出血胃靜脈曲張有紅色

24、征或表面糜爛且有出血史(二級預防);史(二級預防);食管靜脈曲張硬化治療后出血的補救治療。食管靜脈曲張硬化治療后出血的補救治療。胃底組織膠注射原理胃底組織膠注射原理注射原理:-氰基丙烯酸烷基酯,其結構式-碳原子結合CN和COOR基團使位的碳原子具有很強的吸電性,在微量陰離子存在下,瞬間產生聚合反應生成鏈狀化合物,產生較強的膠接強度,與組織液、血、水立即產生固化。組織粘合劑接觸血液3-5秒鐘即形成固體栓塞曲張靜脈止血消除曲張靜脈。氰基丙氰基丙烯酸鹽烯酸鹽血血管管血血液液藥藥物物聚合反應聚合反應固體栓子固體栓子止血止血胃底組織膠注射原理胃底組織膠注射原理碘化油碘化油(48)組織膠組織膠碘化油碘化油

25、(48)注射前注射前預充預充1.3ml選點后選點后V內注射內注射1ml注射注射NBCA后再注射后再注射 1.4ml注:注:1-21-2周可重復注射。周可重復注射。 1 1周、周、2 2周、周、1 1月、月、3 3月及月及6 6月復查胃鏡。月復查胃鏡。 可重復治療至胃靜脈閉塞。可重復治療至胃靜脈閉塞。 三明治夾心注射方法。三明治夾心注射方法。目前最好的注射方法。目前最好的注射方法。 總量根據胃曲張靜脈的總量根據胃曲張靜脈的大小估行,最好一次將曲大小估行,最好一次將曲張靜脈閉塞。張靜脈閉塞。胃底靜脈曲張組織膠注射胃底靜脈曲張組織膠注射胃底靜脈曲張組織膠注射胃底靜脈曲張組織膠注射胃底靜脈曲張組織膠注

26、射胃底靜脈曲張組織膠注射治療后可發生排膠出血、敗血癥和異位栓治療后可發生排膠出血、敗血癥和異位栓塞等并發癥。塞等并發癥。有一定的操作難度及風險。有一定的操作難度及風險。胃底靜脈曲張組織膠注射注意事宜胃底靜脈曲張組織膠注射注意事宜適用于內鏡治療后小的殘留靜脈曲張或新生的小的靜脈曲張。此方法尚未得到大部分人認可。食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療食管靜脈曲張鈦夾治療后食管靜脈曲張鈦夾治療后2周周食管靜脈曲張支架置入食管靜脈曲張支架置入可取出、覆膜、金屬支架經頸靜脈途徑肝內門

27、經頸靜脈途徑肝內門-肝靜脈支架分流術肝靜脈支架分流術 經頸靜脈途徑肝內門經頸靜脈途徑肝內門-肝靜脈支架分流術肝靜脈支架分流術 (TIPS):1988年德國Freiburg大學將此技術正式應用于臨床并取得成功。TIPS以其創傷小和令人滿意的療效,已成為門靜脈高壓癥常用的介入治療方法。適應證:適應證:l食管、胃底靜脈曲張破裂大出血保守治療(藥物、內鏡下食管、胃底靜脈曲張破裂大出血保守治療(藥物、內鏡下治療等)效果不佳;治療等)效果不佳;l外科手術后再發靜脈曲張破裂出血;外科手術后再發靜脈曲張破裂出血;l終末期肝病等待肝移植術期間靜脈曲張破裂出血等待處理。終末期肝病等待肝移植術期間靜脈曲張破裂出血等

28、待處理。有爭議的適應證:有爭議的適應證:l肝功能肝功能Child-Pugh C級,尤其是血清膽紅素、肌酐和凝級,尤其是血清膽紅素、肌酐和凝血酶原國際標準化比值高于參考范圍上限者,除非急診止血酶原國際標準化比值高于參考范圍上限者,除非急診止血需要,不宜行血需要,不宜行TIPS;l門靜脈高壓性胃病經保守治療無效者等。門靜脈高壓性胃病經保守治療無效者等。TIPS適應癥適應癥救治急診靜脈曲張破裂大出血時救治急診靜脈曲張破裂大出血時TIPS無絕對禁忌證。無絕對禁忌證。下列情況下應持謹慎態度:下列情況下應持謹慎態度:l重要臟器(心、肺、肝、腎等)功能嚴重障礙者;重要臟器(心、肺、肝、腎等)功能嚴重障礙者;

29、l難以糾正的凝血功能異常;難以糾正的凝血功能異常;l未能控制的感染性疾病,尤其存在膽系感染者;未能控制的感染性疾病,尤其存在膽系感染者;l肺動脈高壓存在右心功能衰竭者;肺動脈高壓存在右心功能衰竭者;l頑固性肝性腦病;頑固性肝性腦病;l多囊肝或多發性肝囊腫(容易導致囊腔內出血);多囊肝或多發性肝囊腫(容易導致囊腔內出血);l肝癌合并重度靜脈曲張;肝癌合并重度靜脈曲張;l門靜脈海綿樣變性。門靜脈海綿樣變性。TIPS禁忌癥禁忌癥1、導管進入門靜脈。2、導管進入導絲。3、球囊擴張。4、置入TIPS內支架。5、抽出導絲。TIPS過程過程TIPS治療前后門靜脈血流動力學變化治療前后門靜脈血流動力學變化肝靜

30、脈肝靜脈TIPS門靜脈門靜脈脾靜脈脾靜脈腸系膜下靜脈腸系膜下靜脈經頸靜脈插管的肝內門經頸靜脈插管的肝內門- -腔靜脈分流術(腔靜脈分流術(TIPSTIPS)腸系膜上靜脈腸系膜上靜脈優點:優點:l能在短期內明顯降低門靜脈壓;能在短期內明顯降低門靜脈壓;l與外科門與外科門- -體分流術相比,體分流術相比,TIPSTIPS具有創傷具有創傷小、成功率高、降低門靜脈壓力效果可小、成功率高、降低門靜脈壓力效果可靠、可控制分流道直徑、能同時行斷流靠、可控制分流道直徑、能同時行斷流術(栓塞靜脈曲張)。術(栓塞靜脈曲張)。lTIPSTIPS對急診靜脈曲張破裂出血的即刻止對急診靜脈曲張破裂出血的即刻止血成功率可達

31、血成功率可達90909999。TIPS優缺點優缺點缺點缺點:l 明顯增加肝性腦病的危險。明顯增加肝性腦病的危險。l支架堵塞。支架堵塞。l 其中遠期(其中遠期(11年)療效尚不十分滿意。年)療效尚不十分滿意。* *影響療效的主要因素是術后分流道狹窄或閉塞,主要發生在術后影響療效的主要因素是術后分流道狹窄或閉塞,主要發生在術后6 61212個月。個月。TIPS優缺點優缺點TIPS治療食管胃靜脈曲張治療食管胃靜脈曲張TIPS的并發癥是分流道狹窄和阻塞,其他的還有腹腔內出血、膽道出血、肝動脈損傷、急性心包填塞、內支架移位或成角、肝性腦病、肝功能衰竭。TIPS的并發癥、復發出血率、病死率均高于內鏡治療,

32、而且技術復雜、醫療經費高,故不是首選方法。經皮經肝穿刺門靜脈途徑栓塞靜脈曲張術經皮經肝穿刺門靜脈途徑栓塞靜脈曲張術(胃冠狀靜脈栓塞術)(胃冠狀靜脈栓塞術)首先由瑞典學者Lunderquist和Vang于1974年報道,曾是上世紀八十年代介入治療胃-食管靜脈曲張破裂出血的主要方法。隨著內窺鏡治療技術和TIPS的發展,PTVE的應用有逐漸減少趨勢,但仍然是行之有效的實用技術。 經皮經肝穿刺門靜脈途徑栓塞靜脈曲張(PTVE)在臨床應用歷史較長,是一操作簡單、花費較低、即刻止血效果可靠的技術。胃冠狀靜脈栓塞術胃冠狀靜脈栓塞術 經皮肝穿刺門靜脈造影能顯示門靜脈系統和食管胃靜脈曲張情況,為超選擇性胃冠狀靜

33、脈栓塞術提供資料。胃冠狀靜脈栓塞術過程胃冠狀靜脈栓塞術過程A在超聲探頭引導下在超聲探頭引導下經皮經肝穿刺經皮經肝穿刺B退出針芯,套管上接注射退出針芯,套管上接注射器,抽出靜脈血后造影,確器,抽出靜脈血后造影,確認套管在門靜脈,送入導絲認套管在門靜脈,送入導絲C隨導絲導入造影導管,拔隨導絲導入造影導管,拔出導絲,經導管測門靜脈出導絲,經導管測門靜脈壓和做門靜脈造影壓和做門靜脈造影D、E、F:栓塞技術:成功超選擇性插管是栓塞治療的前提,栓塞劑有彈簧圈、明膠海綿、:栓塞技術:成功超選擇性插管是栓塞治療的前提,栓塞劑有彈簧圈、明膠海綿、無水乙醇等。注意避免栓塞劑反流至門靜脈,栓塞后再次造影,判斷曲張靜

34、脈是否完全閉塞。無水乙醇等。注意避免栓塞劑反流至門靜脈,栓塞后再次造影,判斷曲張靜脈是否完全閉塞。 胃冠狀靜脈栓塞術胃冠狀靜脈栓塞術胃冠狀靜脈栓塞術不能降低門靜脈壓力。自TIPS術問世后,胃冠狀靜脈栓塞術較少應用。有胃-腎分流道、脾-腎分流道者因容易發生異位栓塞,不宜采用此方法。經球囊導管阻塞下逆行閉塞靜脈曲張術經球囊導管阻塞下逆行閉塞靜脈曲張術經球囊導管阻塞下逆行閉塞靜脈曲張術(BORTO)是采用經靜脈途徑(股靜脈或頸靜脈)入下腔靜脈,通過胃-腎分流道、脾-腎分流道等側支逆行進入門靜脈屬支,進行閉塞靜脈曲張。 日本學者報道較多,我國尚無大宗病例報道。BORTO術示意圖術示意圖對于有明顯胃-腎

35、分流道、脾-腎分流道的食管胃底靜脈曲張的患者行硬化治療、組織膠注射、胃冠狀靜脈栓塞術術異位栓塞風險極大。對于有明顯胃-腎分流道、脾-腎分流道的食管胃底靜脈曲張的患者TIPS術可引起肝組織血供減少,加重肝損害,同時誘發或加重肝性腦病。對于有明顯胃-腎分流道、脾-腎分流道的食管胃底靜脈曲張的患者BORTO術是首術是首選。選。脾動脈栓塞術脾動脈栓塞術脾動脈栓塞術脾動脈栓塞術:采用脾動脈插管,經導管:采用脾動脈插管,經導管注射栓塞劑,使脾臟相應的區域缺血、壞注射栓塞劑,使脾臟相應的區域缺血、壞死、萎縮,同時脾動脈血流減少,脾靜脈死、萎縮,同時脾動脈血流減少,脾靜脈回流血量減少,從而可以降低門脈壓力。回

36、流血量減少,從而可以降低門脈壓力。包括全脾臟栓塞和部分脾臟栓塞。包括全脾臟栓塞和部分脾臟栓塞。脾動脈栓塞術由Maddison等于1973年首次報道用于肝硬化合并脾功能亢進,接受治療的患者術后脾臟縮小、外周血象迅速改善,但限于當時技術的局限性和術后處理經驗不足,做全脾臟栓塞術后脾膿腫、全身感染等嚴重并發癥的發生率較高 。1979年Spigos等報道用選擇性、部分脾動脈栓塞術治療脾功能亢進,使術后嚴重并發癥的發生率降低,術后保留了部分脾臟功能。 脾動脈栓塞術脾動脈栓塞術脾動脈栓塞術示意圖脾動脈栓塞術示意圖 脾動脈栓塞前后脾動脈栓塞前后CT表現表現脾動脈栓塞術脾動脈栓塞術通過部分阻斷脾動脈減少脾動脈血流,從而降低門靜脈壓力達到止血目的。可以糾正部分脾功能亢進,尚可保留部

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論