1、外科休克外科休克主講：張付偉主講：張付偉 河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院手機手機：1873637313918736373139郵箱：郵箱： 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量維持組織灌流量的因素維持組織灌流量的因素心泵心泵毛細血管的舒縮功能毛細血管的舒縮功能微動脈和微靜脈受交感神經(jīng)支配微動脈的神經(jīng)支配密度較大后微動脈和毛細血管前括約肌無神經(jīng)支配主要受局部體液因素的調(diào)節(jié)微循環(huán)的神經(jīng)微循環(huán)的神經(jīng)- -體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)微循環(huán)微循環(huán)微循環(huán)的神經(jīng)微循環(huán)的神經(jīng) 體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺、血管緊張素、內(nèi)皮素等使小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈收縮縮血管因素縮血管因素：擴血管因素

2、擴血管因素：局部產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)，如組胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代謝產(chǎn)物使血管擴張微循環(huán)的功能微循環(huán)的功能毛細血管前括約肌及后微動脈收縮局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走真毛細血管網(wǎng)開放 血流增加毛細血管后括約肌及后微動脈舒張平滑肌對血管物質(zhì)反應(yīng)性降低局部代謝產(chǎn)物及組胺積聚真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉 血流減少平滑肌對血管物質(zhì)反應(yīng)性增高微循環(huán)的調(diào)節(jié)微循環(huán)的調(diào)節(jié)Bohr效應(yīng)：曲線位置受PH影響而移動。重要生命器官重要生命器官細細 胞胞 代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的綜合征代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的綜合征休休 克克 一、癥狀描述階段一、癥狀描述階段19世紀Warren 休克的經(jīng)典描述：“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷（出冷汗）、脈搏

3、細速、尿量減少、神志淡漠”，這一經(jīng)典描述，直到今天仍是我們診斷休克的重要依據(jù)這一經(jīng)典描述，直到今天仍是我們診斷休克的重要依據(jù)二、系統(tǒng)定位階段二、系統(tǒng)定位階段 某一系統(tǒng)功能障礙所致某一系統(tǒng)功能障礙所致Travers 休克主要是腦功能障礙提出“神經(jīng)源學(xué)說”：腦受損血管調(diào)節(jié)中樞受損血壓下降G. W.Crile 休克關(guān)鍵：低血壓（BP80mmHg）的機制是大量失血所致（2次世界大戰(zhàn)，傷員死于休克，大多有血壓）二、系統(tǒng)定位階段二、系統(tǒng)定位階段 有些休克（創(chuàng)傷、震蕩等）失血量并不多，有低血壓Caunon：血管床容量與血量不協(xié)調(diào) 血壓下降 休克是以中樞機能降低為主導(dǎo)的、急性循環(huán)功能紊亂所引起的全身功能的普遍

4、降低交感衰竭學(xué)說：休克是急性循環(huán)紊亂所致，而血管運動中樞麻痹和小動脈血管擴張引起的血壓下降是休克發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵休克的本質(zhì)是交感-腎上腺髓質(zhì)的衰竭主張用腎上腺素類縮血管藥物治療休克三、微循環(huán)學(xué)說階段三、微循環(huán)學(xué)說階段Lillehei等(60年代): 微循環(huán)學(xué)說各種休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié):即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮及微循環(huán)灌流障礙臨床上對休克的治療措施發(fā)生了根本性改變，把補充血容量提到了首位結(jié)合補液應(yīng)用血管活性藥甚至用血管擴張藥改善微循環(huán)大大提高了休克患者搶救的成功率四、細胞分子生物學(xué)階段為什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以來，研究熱點低血容量性休克 膿毒性休克，單

5、一器官功能障礙 多器官功能障礙從細胞、亞細胞和分子水平研究：細胞及分子方面的機制細胞損傷促炎和抗炎的細胞因子過度表達細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路活化使用細胞能量合劑、穩(wěn)膜措施、抗自由基等療法共同的病生基礎(chǔ)共同的病生基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減有效循環(huán)血量銳減及及組織灌注不足組織灌注不足失血失血 失液失液 燒傷等燒傷等n血量總量減少 n血液滯留在內(nèi)臟微循環(huán) 血量相對不足n強烈刺激 缺血缺氧 細胞因子 擴管 血管床容積增大心輸出量降低 有效循環(huán)血量減少微循環(huán)灌流障礙休克發(fā)生的三要素： 血量減少 血管容量增加 心功能障礙休克的始動環(huán)節(jié)休克的始動環(huán)節(jié)心泵功能心泵功能 血管床容積血管床容積 有效血容量的三要素變化必然影

6、響微循環(huán)狀態(tài)休克早休克早期期( (缺血缺血性性缺氧期缺氧期) )休克中期休克中期( (瘀血性缺氧期瘀血性缺氧期) )休克后期休克后期( (微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期) )一、微循環(huán)改變一、微循環(huán)改變1. 微循環(huán)的變化2. 微循環(huán)代償?shù)臋C制3. 缺血性缺氧期微循環(huán)代償?shù)囊饬x休克早期（缺血性缺氧期休克早期（缺血性缺氧期 代償期）代償期）一、微循環(huán)改變一、微循環(huán)改變n毛細血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）n真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉n動靜脈短路開放n微循環(huán)灌流減少（少灌少流）休克早期（缺血性缺氧期休克早期（缺血性缺氧期 休克代償期）休克代償期）微循環(huán)代償變化微循環(huán)代償變化微循環(huán)特點：微循環(huán)特點：缺血、缺氧缺血

7、、缺氧交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（）；血管緊張素、血管加壓素、血栓素、內(nèi)皮素 休克早期（缺血性缺氧期休克早期（缺血性缺氧期 代償期）代償期）受體興奮：微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌收縮，受體興奮：微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌收縮， 其中前阻力增加較明顯其中前阻力增加較明顯受體興奮：動靜脈交通支開放受體興奮：動靜脈交通支開放骨骼肌和內(nèi)臟微循環(huán)變化微循環(huán)代償意義微循環(huán)代償意義休克早期（缺血性缺氧期休克早期（缺血性缺氧期 代償期）代償期）機制：交感神經(jīng)的支配密度機制：交感神經(jīng)的支配密度 受體性質(zhì)受體性質(zhì) 組織的代謝特點組織的代謝特點血液重新分布 維持動脈血壓相對穩(wěn)定 心率 心肌收

8、縮力 末梢血管收縮 外周總阻力 鈉 水重吸收 自身輸血 自身輸液休克早期（缺血性缺氧期 代償期）1. 微循環(huán)失代償變化2. 微循環(huán)失代償?shù)臋C制3. 淤血性缺氧期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊菘酥衅谛菘酥衅? (淤血性缺氧期淤血性缺氧期 可逆性失代償期可逆性失代償期) )一、微循環(huán)改變一、微循環(huán)改變毛細血管前阻力降低毛細血管前阻力降低 后阻力升高后阻力升高真毛細血管網(wǎng)開放真毛細血管網(wǎng)開放微循環(huán)灌多流少，血液淤滯微循環(huán)灌多流少，血液淤滯休克中期休克中期( (淤血性缺氧期淤血性缺氧期 可逆性失代償期可逆性失代償期 ) )微循環(huán)失代償變化微循環(huán)失代償變化 灌而少流、灌大于流灌而少流、灌大于流 酸中毒 無氧代謝致

9、CO2、乳酸增多局部舒血管物質(zhì) 組胺 緩激肽 腺苷血管平滑肌細胞膜超極化內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或 中性粒細胞，產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)微血管對于兒茶酚胺的反應(yīng)性降低微循環(huán)失代償機制微循環(huán)失代償機制休克中期休克中期( (淤血性缺氧期淤血性缺氧期 可逆性失代償期可逆性失代償期 休克期休克期) )組織灌注不足 細胞缺氧加重血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附 或聚集 血液濃縮 粘稠度 毛細血管廣泛擴張 血液滯留 靜水壓和通透性 血漿外滲惡性循環(huán)的形成微循環(huán)失代償?shù)暮蠊⒀h(huán)失代償?shù)暮蠊菘酥衅谛菘酥衅? (淤血性缺氧期淤血性缺氧期 可逆性失代償期可逆性失代償期 休克期休克期) )大出血

10、大出血心輸出量心輸出量BP交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮微動脈微動脈微靜脈微靜脈收縮收縮組織缺氧組織缺氧毛細血管大量開放毛細血管大量開放組織低灌流組織低灌流回心血量銳減回心血量銳減微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血1. 微循環(huán)的變化2. 微循環(huán)衰竭的機制3. 微循環(huán)變化的后果一、微循環(huán)改變一、微循環(huán)改變休克后期休克后期( (微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期不可逆性失代償期 DICDIC期期微循環(huán)變化微循環(huán)變化休克后期休克后期( (微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期不可逆性失代償期 DICDIC期期) )微血管反應(yīng)性 微血管麻痹、擴張微循環(huán)淤滯更加嚴重，微血管中出現(xiàn)DIC廣泛出血，組織細胞變性壞死

11、，多系統(tǒng)器官功能衰竭微循環(huán)特點：微循環(huán)特點：血流停止血流停止 不灌不流不灌不流微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點：血流停止，不灌不流后微動脈后微動脈血管內(nèi)皮細胞損傷：啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織細胞損傷：啟動外源性凝血系統(tǒng) 微循環(huán)障礙：血流緩慢，血漿外滲，血液粘滯性高高凝狀態(tài) ：應(yīng)激；單核巨噬細胞功能受損內(nèi)毒素作用：內(nèi)毒素可產(chǎn)生強烈促凝作用休克晚期休克晚期DICDIC發(fā)生機制發(fā)生機制微血管內(nèi)廣泛凝血使微循環(huán)障礙進一步加重出血，使有效循環(huán)血量進一步減少 FDP生成增多，血管通透性增加器官栓塞梗死，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能障礙DICDIC不一定發(fā)生在休克的晚期不一定發(fā)生在休克的晚期DI

12、CDIC并非休克發(fā)展的必經(jīng)階段并非休克發(fā)展的必經(jīng)階段DICDIC促進休克發(fā)展機制促進休克發(fā)展機制微循環(huán)缺血微循環(huán)缺血組織灌組織灌 流量減少，流量減少，微循環(huán)微循環(huán)淤血淤血微循環(huán)衰竭微循環(huán)衰竭血管內(nèi)皮受血管內(nèi)皮受損損DIC形成形成生物膜受損生物膜受損細細 胞胞死死 亡亡微循環(huán)改變微循環(huán)改變二、代謝的變化二、代謝的變化n能量代謝障礙能量代謝障礙二、代謝的變化二、代謝的變化n能量代謝障礙: 三羧酸循環(huán)障礙、糖酵解加強 （ATP 38/2） ATP合 成減少鈉泵功能障礙 細胞水腫脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸增多蛋白質(zhì)分解增加細胞膜受損通透性 Na-K泵功能異常：低血鈉高血鉀細胞腫脹 死亡溶酶體破裂 毒性因

13、子：水解酶 心肌抑制因子 緩激肽血栓素 白三烯 線粒體破裂 早期ATP生成 后期線粒體腫脹 崩解APT產(chǎn)生進一步減少GFR功能性腎衰功能性腎衰腎毒素腎毒素腎小管壞死、堵塞腎小管壞死、堵塞器質(zhì)性腎衰器質(zhì)性腎衰 少尿少尿血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮 高鉀血癥高鉀血癥 酸中毒酸中毒休克腎休克腎 血流重新分布由皮質(zhì)轉(zhuǎn)向髓質(zhì)低灌注低灌注缺缺 氧氧血管內(nèi)皮細胞血管內(nèi)皮細胞肺泡上皮細胞肺泡上皮細胞損傷損傷死腔通氣死腔通氣肺內(nèi)分流肺內(nèi)分流通氣障礙通氣障礙彌散障礙彌散障礙通氣通氣/ /灌流比例失調(diào)灌流比例失調(diào)ARDS呼吸困難呼吸困難肺間質(zhì)水腫肺間質(zhì)水腫局限性肺不張局限性肺不張通透性肺泡表面張力休克肺休克肺 冠脈

14、血流冠脈血流 血壓進行性下降血壓進行性下降受體興奮受體興奮心率心率 收縮性收縮性 心肌缺氧心肌缺氧酸中毒、高血鉀酸中毒、高血鉀心肌抑制因子等心肌抑制因子等心肌損害心肌損害微血栓微血栓心功能障礙心功能障礙 心肌局灶心肌局灶性壞死性壞死腦：腦灌注壓和血流量 腦缺氧 酸中毒 血管通透性 腦水腫 顱內(nèi)壓肝：缺血、缺氧 微血栓形成 肝小葉壞死 解毒 代謝能力 內(nèi)毒血癥胃腸：缺血、缺氧 粘膜受損 糜爛 出血上皮屏障功能破壞 細菌移位受損細胞釋放蛋白酶 多種細胞因子 加重休克其它內(nèi)臟器官損害其它內(nèi)臟器官損害 關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn) 重視病史 + 臨床觀察 凡嚴重損傷 大量出血 重度感染 過敏等 應(yīng)考慮到休克的可能性

15、 出汗、興奮、心率快，脈壓差小或尿少等 考慮已發(fā)生休克 應(yīng)積極處理 神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，SBP 30ml/h，血容量不足，應(yīng)增加輸液量2尿量20ml/h，急性腎衰少尿期，應(yīng)嚴格控制輸液量， 而采取其它治療措施。禁忌證禁忌證 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒癥等休克的治療休克的治療 補充血容量補充血容量休克的治療休克的治療 補充血容量補充血容量休克的治療休克的治療 積極處理原發(fā)病積極處理原發(fā)病休克早期：機體代償 過度通氣 pH正常 或輕度酸中毒有利于氧釋放 可以不用堿性藥物重度休克合并酸中毒時，需使用堿性藥物5%碳酸氫鈉、乳酸鈉溶液休克的治療休克的治療 糾正酸堿平衡失調(diào)糾正酸堿平

16、衡失調(diào)血管收縮劑 去甲腎上腺素：興奮受體為主，輕度興奮-受體，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量 間羥胺：間接興奮、 受體，升壓作用較弱而持久 異丙腎上腺素：興奮1-受體，增強心肌收縮力休克的治療休克的治療 血管活性藥物血管活性藥物 多巴胺：最常用的血管收縮劑 小劑量：1- 多巴胺受體，強心，擴張內(nèi)臟血管 大劑量：受體，縮血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：強心作用較多巴胺強 垂體后葉素 多巴胺無效時可加用小劑量休克的治療休克的治療 血管活性藥物血管活性藥物血管收擴張劑 受體阻滯劑：酚妥拉明，酚芐明 用于低排高阻型心源性休克和肺水腫等 抗膽堿能藥物：654-2 舒張血管、改善微

17、循環(huán)/良好的細胞膜穩(wěn)定劑 硝普鈉 硝酸甘油 強心藥物：洋地黃制劑休克的治療休克的治療 血管活性藥物血管活性藥物休克的治療休克的治療 血管活性藥物血管活性藥物休克的治療休克的治療 血管活性藥物血管活性藥物糖皮質(zhì)類固醇阻斷受體興奮作用保護溶酶體膜，防止溶酶體破裂增強心肌收縮力，增加心排出量增加線粒體功能和防止白細胞聚集促進糖異生，減輕酸中毒地塞米松 甲基強的松龍 休克的治療休克的治療休克的治療休克的治療失血性性休克失血性性休克失血性休克失血性休克感染性休克感染性休克（septic shockseptic shock）是外科多見和治療較困難的一類休克細菌、真菌等致病微生物感染引起的急性循環(huán)功能全，機體由SIRS）、膿毒癥發(fā)展為MODS 膽道感染 絞窄性腸梗阻 大面積損傷 急性化膿性腹膜炎感染性休克感染性休克病因病因 兩項或兩項兩項或兩項 即為即為SIRSSIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征（全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRSSIRS）：）：感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)感染性休克的兩種臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 冷休克冷休克( (高阻力型高阻力型) ) 曖休克曖休克( (低阻力型低阻力型) ) 神志神志 皮膚色澤皮膚色澤 皮膚溫度皮膚溫度 毛細血管充盈時間毛細血管充盈時間 脈搏脈搏 脈