1、急性肺動脈栓塞急急 性性 肺肺 動動 脈脈 栓栓 塞塞 第一頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞肺動脈栓塞或稱肺栓塞（肺動脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonary embolism, PEPulmonary embolism, PE）為內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引為內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最起了肺循環障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（多見的為肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, Pulmonary thromboembolism, PTEPTE）, ,其血栓主要

2、來源于深靜脈其血栓主要來源于深靜脈(jngmi)(jngmi)（尤其是下肢深（尤其是下肢深靜脈）靜脈）的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發癥，兩者可能為一種疾病成的并發癥，兩者可能為一種疾病血栓栓塞病。血栓栓塞病。急性急性(jxng)(jxng)肺動脈栓塞肺動脈栓塞第二頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞 國外資料死亡率占全死亡病因(bngyn)第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。1 1、流行病學、流行病學(li (li xn bn xu)xn bn xu)： 肺栓塞發病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。 年齡越大發病率

3、越高，發病率隨人群老化而增加。第三頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞腹部手術(shush)大關節手術外傷制動應用肝素預防靜脈(jngmi)血栓肺栓塞發生率下降(xijing)腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統疾病生命延長人口老齡化肺栓塞發生率上升第四頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞發病率病死率誤診率漏診(lu zhn)率醫糾率 高高各科醫師急待提高對各科醫師急待提高對此病的診斷此病的診斷(zhndun)意意識識不經治療的肺栓塞死亡率為2030%，經明確(mngqu)診斷并經治療者死亡率降至2%8%。第五頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞 2.1 栓子(shun z)來源

4、2 2、病因、病因(bngyn)(bngyn)：栓子最多來源于靜脈系統和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統和乳腺的癌栓，癌癥患者易發生肺栓塞可能與凝血機制異常有關，我國以肺癌為多;下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫源性的空氧栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。第六頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞第七頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞 2.2 靜脈血栓形成(xngchng)的危險或易

5、患因素早年即提出本病發病早年即提出本病發病(f bng)(f bng)的三個主要條件為血流淤滯的三個主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈、血液高凝狀態及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，內皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，Tapson(2000Tapson(2000年年) )列列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1 1：第八頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞表1 靜脈(jngmi)血栓栓塞的危險因素獲得性因素 遺傳性因素年齡40歲 抗凝血酶活性降低過去有靜脈血栓栓塞史 V Lei

6、den因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術后 凝血酶原基因（G20210A變異）創傷 蛋白C缺乏髖部骨折 蛋白S缺乏制動/癱瘓 異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯 纖溶酶原異常靜脈曲張 高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴重血小板增多癥陣發性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素） 第九頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞3 3、病理、病理(bngl)(bngl)：3.1 3.1 肺栓塞可單發也可多發，多發較單發性常見，右肺肺栓塞可單發也可多發，多發較單發性

7、常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與一次性或反復多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數量有關，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨栓子的大小及數量有關，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右于左右(zuyu)(zuyu)肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右(zuyu)(zuyu)肺肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達直徑可達1.01.51.01.5cmcm，

8、長者達長者達5 505 50cmcm。肺栓塞后由于體內纖溶系統的被激活，可使血栓被軟肺栓塞后由于體內纖溶系統的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統活性強時小的血栓可完全被化、溶解及吸收，纖溶系統活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成慢性溶解吸收。多發性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內可見巨大肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內可卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內可見到已機化的見到已機化的“先驅性多個血栓先驅性多個血栓”。第十頁，共四十七頁。急性肺動

9、脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞存活的病人，病理上首先表現為栓子所在處血管的滋養管擴張，存活的病人，病理上首先表現為栓子所在處血管的滋養管擴張，1212小時小時后血栓被一層纖維素包裹，后血栓被一層纖維素包裹，2424小時內血管中層出現水腫，擴張的滋養管旁小時內血管中層出現水腫，擴張的滋養管旁彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在2424小時即可見到血栓上有內皮樣細小時即可見到血栓上有內皮樣細胞覆蓋。在胞覆蓋。在2 2周左右較大的血栓可完全周左右較大的血栓可完全(wnqun)(wnqun)機化，在機化過程中內皮細機化，在機化過程中內皮細胞也可覆蓋由于血栓干涸產生的裂

10、隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓胞也可覆蓋由于血栓干涸產生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機械動力學作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈系統內。于心臟及血流的機械動力學作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈系統內。第十一頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞3.2 3.2 肺梗死肺梗死 肺栓塞處進一步發生肺出血或壞死則形成肺梗死肺栓塞處進一步發生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統外，尚有來自支氣管動脈及氣，由于肺組織供氧

11、除來自肺動脈系統外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統，故肺動脈栓塞后只不及管系統，故肺動脈栓塞后只不及1/31/3的患者發生肺梗死，在原來有的患者發生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發生，肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般，除較大梗死外一般(ybn)(ybn)不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時梗死病灶多呈楔底在肺表面

12、的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。留有胸膜增厚及粘連。 第十二頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞3.3 3.3 心肺血管心肺血管 肺栓塞達到使肺動脈循環受阻、肺動脈壓升高時，出現肺栓塞達到使肺動脈循環受阻、肺動脈壓升高時，出現不同程度右室擴大，重者可出現急性不同程度右室擴大，重者可出現急性肺心病、右心衰竭的病理變化。肺心病、右心衰竭的病理變化。心心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內膜下易發生排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內膜下易發生多發灶壞死。多發灶壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于這些左、右心室的

13、病理改變也是易于導致臨床誤診導致臨床誤診(w (w zhn)zhn)的基礎。的基礎。 第十三頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞4 4、病理生理、病理生理尚未完全闡明尚未完全闡明(chnmng)(chnmng)。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學發生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存發生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下：在基礎心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下： 4.1 4.1 血流動力學改變血流動力學改變 無基礎心肺疾病時肺血流受阻無基礎心肺疾

14、病時肺血流受阻2530%2530%時時肺動脈平均壓即上升，血流受阻肺動脈平均壓即上升，血流受阻3050%3050%肺動脈平均壓可達肺動脈平均壓可達3030mmHgmmHg以以上，肺血流受阻上，肺血流受阻5070%5070%出現持續性嚴重肺動脈高壓，達出現持續性嚴重肺動脈高壓，達85%85%時易猝死。近時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因低氧的神經反射性年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因低氧的神經反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現與栓子阻塞的因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現與栓子阻塞的范圍并不呈比例。范圍并不呈比例

15、。第十四頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞肺栓塞后在肺血管內皮受損釋放大量收縮性物質以及血栓形成和栓子在肺栓塞后在肺血管內皮受損釋放大量收縮性物質以及血栓形成和栓子在血管內移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質介導下導致廣泛血管內移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質介導下導致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度(chngd)(chngd)，又反射性引起交感神經釋放兒茶，又反射性引起交感神經釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度(chngd)(ch

16、ngd)使右室使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環及心功能改變，后負荷增加及擴張致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環及心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。出現血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。 第十五頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞由于體循環中內皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是由于體循環中內皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內膜甚至發生心內膜甚至發生(fshng)(fshng)壞死。以上肺循環、體循環、冠脈循環的變化相互作壞死。以上肺循環、體循環、冠脈循環的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環，

17、在臨床上表現為低氧血癥、急性肺血用，如不能及時改善，則形成惡性循環，在臨床上表現為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。 第十六頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞4.2 4.2 對呼吸系統的影響對呼吸系統的影響 主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區有通氣止，被栓塞區有通氣(tng q)(tng q)而無血流，使正常的肺泡通氣而無血流，使正常的肺泡通氣(tng q)(tng q)量量/ /肺血肺血流量（流量（V/

18、QV/Q）發生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換，無效通氣增發生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經反射因素及體液因素發生支氣管痙攣因而氣管阻力加，肺泡死腔增大。因神經反射因素及體液因素發生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現有肺不張，同泡表面活性物質因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質釋放、液體滲出，致局時

19、由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現嚴重呼吸困難及缺氧部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現嚴重呼吸困難及缺氧。第十七頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞血氣檢查有低氧血癥（血氣檢查有低氧血癥（PaOPaO2 2下降）、低碳酸下降）、低碳酸(tn sun)(tn sun)血癥（血癥（PaCOPaCO2 2下降）和肺泡下降）和肺泡- -動脈血氧分壓動脈血氧分壓P P(A-a)(A-a)O O2 2增大，有呼吸性堿中毒。增大，有呼吸性堿中毒。以上血流動力學改變及氣體交換障礙之間的惡性循環

20、易于導以上血流動力學改變及氣體交換障礙之間的惡性循環易于導致呼吸及心臟驟停。致呼吸及心臟驟停。第十八頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞 5 5、臨床表現及類型、臨床表現及類型5.1 5.1 臨床表現臨床表現 由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發病緩由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴重循環障礙急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴重循環障礙而猝死。最常見癥狀為呼吸困難（而猝死。最常見癥狀為呼吸困難（90%90%），活動后明顯，胸痛（胸膜性），活動后明顯，胸痛（胸膜性或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚

21、恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等，所以其癥狀已不限于過去強調的臨床三主征克等，所以其癥狀已不限于過去強調的臨床三主征靜脈炎、胸痛及靜脈炎、胸痛及血痰，如栓子為非血栓性則有原發病的表現，如腫瘤等。急性肺栓塞血痰，如栓子為非血栓性則有原發病的表現，如腫瘤等。急性肺栓塞常見體征為：發熱、呼吸加快常見體征為：發熱、呼吸加快(ji kui)(ji kui)、心率增加及紫紺、有時出現、心率增加及紫紺、有時出現鞏膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音鞏膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心

22、負荷增加者出現頸靜脈充盈、搏動，及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現頸靜脈充盈、搏動，P P2 2增強，增強，肺動脈瓣區有收縮期噴射音，三尖瓣區返流性雜音肺動脈瓣區有收縮期噴射音，三尖瓣區返流性雜音，可出現右心第可出現右心第3 3及第及第4 4心音（奔馬律）。心音（奔馬律）。第十九頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞對肺栓塞者皆應進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫對肺栓塞者皆應進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。色素沉著和淺靜脈曲張等。5.2 5.2 類型類型 上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但

23、本病又是上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但本病又是屬于一種有多種臨床表現的潛在屬于一種有多種臨床表現的潛在(qinzi)(qinzi)致死性疾病，致死性疾病，且能否及時診且能否及時診斷和治療直接影響其預后的疾病，故學者們從不同角度對其進行了分型，斷和治療直接影響其預后的疾病，故學者們從不同角度對其進行了分型，以期提高臨床醫師的診斷意識。以期提高臨床醫師的診斷意識。5.2.15.2.1 按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類5.2.1.1 5.2.1.1 臨床隱匿性肺栓塞臨床隱匿性肺栓塞 臨床不能診斷臨床不能診斷第二十頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓

24、塞5.2.1.2 5.2.1.2 伴有某種臨床癥狀的肺栓塞伴有某種臨床癥狀的肺栓塞 臨床難于診斷臨床難于診斷5.2.1.3 5.2.1.3 臨床顯性肺栓塞臨床顯性肺栓塞 分為急性大塊肺栓塞（原無心肺疾患者分為急性大塊肺栓塞（原無心肺疾患者50%50%以以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（1 1個或多個肺節段栓塞，不伴右心及動個或多個肺節段栓塞，不伴右心及動脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈高壓脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈高壓四類型四類型。也有分為巨大肺栓塞、次巨。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.

25、25.2.2 按時間分類按時間分類 分為急性和慢性肺栓塞分為急性和慢性肺栓塞5.2.35.2.3 按臨床表現分類按臨床表現分類 分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發病惡化型、肺炎不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發病惡化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛(f tn)(f tn)型、發熱型及混合型。型、發熱型及混合型。 第二十一頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞5.2.45.2.4 中華

26、醫學會呼吸中華醫學會呼吸(hx)(hx)學會（學會（20012001年）為便于臨床治療，年）為便于臨床治療，參照國外資料將本病分為：參照國外資料將本病分為：5.2.4.1 5.2.4.1 大面積肺血栓栓塞癥（大面積肺血栓栓塞癥（massive PTEmassive PTE），），臨床以休克和低臨床以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓9090mmHg90mmHg可排可排除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（PaCOPaCO2 2下降下降(xijing)(xijing)）及肺泡）及肺泡- -動動脈血氧分壓差脈血氧分壓差P P(

27、A-a)(A-a)O O2 2增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動脈栓塞。脈栓塞。5.3.3 5.3.3 胸片胸片：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近端動：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎肺炎”、肺梗死表現，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔、肺梗死表現，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除

28、氣胸等。斷，如排除氣胸等。 第二十五頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞5.3.4 5.3.4 超聲心動圖超聲心動圖 是一重要檢查，尤其是血流動力學不穩定的是一重要檢查，尤其是血流動力學不穩定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險分層、療效且有助于作危險分層、療效(lioxio)(lioxio)觀察和評估預后，特別對中央觀察和評估預后，特別對中央型肺栓塞。型肺栓塞。直接征象為顯示出右心、肺動脈及其左右分支主干內有直接征象為顯示出右心、肺動脈及其左右分支主干內有血栓，間接征象是由于

29、右室負荷增加所致，血栓，間接征象是由于右室負荷增加所致，為右室擴大，室間隔左移為右室擴大，室間隔左移，左室內徑變小，右室游離壁運動功能減弱，肺動脈增寬，三尖瓣返流及，左室內徑變小，右室游離壁運動功能減弱，肺動脈增寬，三尖瓣返流及肺動脈壓升高，必要時且病情允許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心肺動脈壓升高，必要時且病情允許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心及肺動脈內血栓栓塞檢出率。及肺動脈內血栓栓塞檢出率。第二十六頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞近半數或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。近半數或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。5.3.55

30、.3.5測定血清測定血清D-D-二聚體二聚體 該物是交聯纖維蛋白特異的降解產物，是一繼該物是交聯纖維蛋白特異的降解產物，是一繼發纖溶亢進指標，發纖溶亢進指標，診斷診斷(zhndun)(zhndun)的敏感性高，而特異性不強，的敏感性高，而特異性不強，手術、外傷、手術、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISAELISA法測定法測定500500g/Lg/L為陽性，為陽性，而而500500g/Lg/L可以排除肺栓塞，可以排除肺栓塞，故有排除診斷價值，應作為急診病人故有排除診斷價值，應作為急診病人首選檢查方法，首選檢查方法，Rodger(2001)Rodger(20

31、01)報道穩態呼氣末肺泡死腔分數（報道穩態呼氣末肺泡死腔分數（AVDSFAVDSF）0.158080mmHgmmHg，心臟指數心臟指數2.52.5L/min/mL/min/m2 2及尿量及尿量5050ml/hml/h，盡快糾正盡快糾正引起或促發低引起或促發低血壓的心律失常。如有血壓的心律失常。如有支氣管痙攣支氣管痙攣可應用氨茶堿可應用氨茶堿0.250.25g g加于少量葡萄糖加于少量葡萄糖液內靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時可以應用強心液內靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時可以應用強心劑、利尿劑。劑、利尿劑。強調絕對臥床休息，血栓形成的部位要制動，減少不必要的搬強調絕對臥床休

32、息，血栓形成的部位要制動，減少不必要的搬動。保持大便通暢。動。保持大便通暢。第三十四頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞7.2 7.2 藥物治療藥物治療 7.2.17.2.1溶栓：溶栓：可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌流，逆轉右心可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌流，逆轉右心衰，增加肺毛細血管衰，增加肺毛細血管(mo x xu un)(mo x xu un)血容量及降低病死率和復發率血容量及降低病死率和復發率，有效率在有效率在80%80%以上。以上。適應癥：適應癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰

33、竭者，年齡起循環衰竭者，年齡7070歲，歲，7070歲以上慎重選擇，出現呼吸困難，胸悶、歲以上慎重選擇，出現呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過暈厥癥狀不超過3 3周，周，2 2周內無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正周內無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應用。常者不推薦應用。絕對禁忌癥：絕對禁忌癥：活動性內出血，活動性內出血，2 2個月內的自發性顱內出血個月內的自發性顱內出血。 第三十五頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞相對禁忌癥：相對禁忌癥：1010天內有大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的天內有大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，血管穿

34、刺史，2 2月內缺血性中風，月內缺血性中風，1010天內胃腸道出血，天內胃腸道出血，1515天內嚴重創傷天內嚴重創傷，1 1月內的神經外科或眼科手術，控制不好的重度高血壓（收縮壓月內的神經外科或眼科手術，控制不好的重度高血壓（收縮壓180180mmHgmmHg，舒張壓舒張壓110110mmHgmmHg，近期心肺復蘇，血小板近期心肺復蘇，血小板100000/100000/m m3 3），凝血酶原活動度凝血酶原活動度50%50%，懷孕、細菌性心內膜炎，糖尿病出血性視，懷孕、細菌性心內膜炎，糖尿病出血性視網膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血網膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應檢

35、查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命(shngmng)(shngmng)的威的威脅極大，上述絕對禁忌癥應視為相對禁忌癥。脅極大，上述絕對禁忌癥應視為相對禁忌癥。第三十六頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞按中華醫學會呼吸學分會對本病診斷與治療指南（草案，按中華醫學會呼吸學分會對本病診斷與治療指南（草案，20012001年）用量：年）用量：尿激酶負荷量尿激酶負荷量44004400IU/kgIU/kg（成人為成人為2525萬單位萬單位編者注），靜脈注射編者注），靜脈注射1010minmin，隨后以隨后以

36、22002200IU/kg/hIU/kg/h持續靜滴持續靜滴1212小時，也可以小時，也可以(ky)(ky)20000 20000 IU/kgIU/kg持續靜滴持續靜滴2 2小時。由阜外醫院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察小時。由阜外醫院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察研究（研究（19971997年），建議使用年），建議使用100100萬萬150150萬單位萬單位，2 2小時靜脈滴注，然后小時靜脈滴注，然后低分子肝素抗凝持續低分子肝素抗凝持續1 1周。周。如用如用rtPArtPA可可5010050100mgmg，2 2小時靜脈滴注，對病情嚴重者選擇小時靜脈滴注，對病情嚴重者選擇100100mg rtP

37、A 2mg rtPA 2小時內靜脈內注射，可較快改善血流動力學狀態，對有相對禁忌癥的患者小時內靜脈內注射，可較快改善血流動力學狀態，對有相對禁忌癥的患者用用5050mgmg較安全。繼之抗凝治療。較安全。繼之抗凝治療。也可應用鏈激酶，但尿激酶無抗原性及相關毒性反應，為目前臨也可應用鏈激酶，但尿激酶無抗原性及相關毒性反應，為目前臨床最多應用者。床最多應用者。第三十七頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，減少血小板凝聚力，的分解，減少血小板凝聚力，可導

38、致全身性出血；可導致全身性出血；易誘發出血的因素可有易誘發出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時間較長、患者年齡較大或未控制的高血壓等因溶栓劑量較大、滴注時間較長、患者年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測。溶栓期間不需檢測APTTAPTT等，但應注意有無出血表現，輕度出血表等，但應注意有無出血表現，輕度出血表現為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等現為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發癥），重度出血為大量咯血（穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發癥），重度出血為大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血導致血壓下降、顱內、脊髓、

39、縱隔內或消化道大出血、腹膜后出血導致血壓下降、顱內、脊髓、縱隔內或心包內出血，雖少見但會危及生命。因尿激酶體內半衰期短（或心包內出血，雖少見但會危及生命。因尿激酶體內半衰期短（10161016minmin），），輕度出血停藥即可，需要時可應用抗纖溶藥輕度出血停藥即可，需要時可應用抗纖溶藥10% 6-10% 6-氨基氨基(nj)(nj)已酸已酸20502050mlml加于生理鹽水或加于生理鹽水或5%5%葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應輸新鮮血或血漿。應輸新鮮血或血漿。溶栓過程中應盡量避免穿刺血管，也不宜肌肉注溶栓過程中應盡量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以減少出血并發癥。射

40、，以減少出血并發癥。第三十八頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞7.27.2抗凝：可防止栓塞發展和再發，使自身纖溶機制溶解已存在抗凝：可防止栓塞發展和再發，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。的血栓。對血流動力學穩定者可直接抗凝，先測定基礎活化部分凝血對血流動力學穩定者可直接抗凝，先測定基礎活化部分凝血激酶時間（激酶時間（APTTAPTT）、）、凝血酶原時間（凝血酶原時間（PTPT）及血常規，如無抗凝禁忌（活及血常規，如無抗凝禁忌（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后12241224小

41、時等。對確診小時等。對確診(quzhn)(quzhn)病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。），對病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。），對成人可先靜脈注射普通肝素成人可先靜脈注射普通肝素2000500020005000IUIU，以后每小時靜滴以后每小時靜滴7001000 7001000 IUIU，靜靜注后注后2424小時內每小時內每4-64-6小時測小時測APTTAPTT，根據根據APTTAPTT，調整劑量使其維持在正常對照調整劑量使其維持在正常對照的的1.5-2.01.5-2.0倍，達穩定治療水平后改為每天上午測定倍，達穩定治療水平后改為每天上午測定1 1次次APTTAPTT。應用肝素的應用肝素的第

42、第3535天需復查血小板，如血小板迅速或持續降低達天需復查血小板，如血小板迅速或持續降低達30%30%以上或以上或1010萬萬/ /mmmm3 3應停應停用肝素。通常應用肝素用肝素。通常應用肝素7-107-10天。天。第三十九頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時(tngsh)(tngsh)用肝素，于溶栓后每用肝素，于溶栓后每4646小時測定小時測定APTTAPTT待恢復到正常值的待恢復到正常值的1.5-2.01.5-2.0倍時（通常在尿激酶溶栓后倍時（通常在尿激酶溶栓后6-126-12小時小時），給上述肝素用量

43、。如應用），給上述肝素用量。如應用rtPArtPA后再抗凝，因后再抗凝，因rtPArtPA作用時間短作用時間短，在，在rtPArtPA滴注完后即可應用肝素。除伴有低血壓、休克和右心功能不滴注完后即可應用肝素。除伴有低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓塞外，全的大塊肺栓塞外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期長，每日二次，腹低分子肝素可代替肝素，其半衰期長，每日二次，腹部皮下注射，每次部皮下注射，每次0.40.4CC(40005000IU)CC(40005000IU)，其優點為一般不需要血液學監其優點為一般不需要血液學監測，目前尿激酶加低分子肝素在我國應用最多。測，目前尿激酶加低分子肝素在我國應用最

44、多。肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時間內可好轉（半衰期一般肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時間內可好轉（半衰期一般為為1.51.5小時），大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋白對抗，小時），大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋白對抗，1 1mgmg魚精蛋白可中和魚精蛋白可中和1 1mgmg（約約100 100 u u）肝素。肝素。第四十頁，共四十七頁。急性肺動脈栓塞急性(jxng)肺動脈栓塞在以上應用肝素治療療程的最后在以上應用肝素治療療程的最后4-54-5天時加用口服華法林，成人劑量為天時加用口服華法林，成人劑量為2323mg/mg/日，使凝血酶原時間延長到正常的日，使凝血酶原時間延長到正

45、常的1.52.51.52.5倍（約倍（約16-2016-20秒），秒），INRINR在在2.02.52.02.5之間，之間，INRINR達到治療水平前，每天需測定達到治療水平前，每天需測定1 1次，治療的前次，治療的前2 2周，每周周，每周監測監測2 2次，以后每周監測次，以后每周監測1 1次，長期治療時每次，長期治療時每4 4周監測周監測1 1次。不起始單獨應用口次。不起始單獨應用口服抗凝劑，否則不但無效且可引起暫時性高凝狀態故更危險。因負荷量的華服抗凝劑，否則不但無效且可引起暫時性高凝狀態故更危險。因負荷量的華法林并不比維持法林并不比維持(wich)(wich)量能更快達目標量能更快達目標INRINR，故不必使用負荷量。使用故不必使用負荷量。使用華法林的持續時間需根據患者的臨床類型和并存的危險因素，一般華法林的持續時間需根據患者的臨床類型和并存的危險因素，一般為為3636個月，初發肺栓塞且危險因素在短期內可消除者療程可個月，初發肺栓塞且危險因素在短期內可消除者療程可3 3個月個月，栓子來源不明及近端的深靜脈血栓形成應用至，栓子來源不明及近端的深靜脈血栓形成應用至6 6個月，對復發性或個月，對復發性或危險因素長期存在者則口服華法林時間可達危險因素長期存在者則口服華法林時間可達1212個月甚至