1、南昌大學醫學院教案課程名稱內科院部系臨床一系教研室內科教研室教師姓名漁鑫職稱副教授授課時間2021年2月21日至2021年3月9日南昌大學醫學院教務辦一、教案根本內容1、首頁：包括課程名稱、授課題目、教師姓名、專業技術職稱、授課對象、授課時間、教學主要內容、目的與要求、重點與難點、媒體與教具.2、續頁：包括教學內容與方法以及時間安排,即教學詳細內容、講述方法和策略、教學過程、圖表、媒體和教具的運用、主要專業外語詞匯、各講述局部的具體時間安排等.3、尾頁：包括課堂設問、教學小結、復習思考題與作業題、教研室科室主任意見、教學實施情況及分析.二、教案書寫要求1、以教學大綱和教材為依據.2、明確教學目

2、的與要求.3、突出重點,明確難點.4、圖表標準、簡潔.5、書寫工整,層次清楚,工程齊全,詳略得當.課程名稱內科學授課題目呼吸衰竭教師姓名所屬涂鑫職稱副教授臨床一系教研室內科教研室院部系教學層次口研究生本科生口專科成教本科口專科學時4授課對象臨床一系專業2021年級本科班及麻醉、影像班授課時間2021年2月21日至2021年3月9日主要內容：1、呼吸衰竭的定義與病因、分類、發病機制和病理生理2、急性呼吸衰竭的病因、臨床表現、診斷、治療3、慢性呼吸衰竭的病因、臨床表現、診斷、治療目的與要求：1 .掌握呼吸衰竭的病因、發病機制和病理生理2 .掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義3

3、 .掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原那么重點與難點：一、重點1.慢性呼吸衰竭的病因、診斷與鑒別診斷及治療.2.呼吸衰竭時的血氣分析變化、電解質紊亂、酸堿失衡的特點和意義.二、難點呼吸衰竭時缺氧、二氧化碳潴留的發生機制和病理生理改變.媒體與教具：多媒體呼吸衰竭定義與病因1、氣道阻塞性病變2、二、分類1、根據動脈血氣分析分類2、根據發病急緩分類3、根據發病機制分類三、發病機制和病理生理教學內容與方法肺組織病變3、I型呼吸衰竭急性呼吸衰竭通氣性呼吸衰竭1、低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制2、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第一節急性呼吸衰竭、病因二、臨床表現1、呼吸困難2、發絹3、精神神經病癥三、診

4、斷1、動脈血氣分析四、治療1、保持呼吸道通暢肺血管疾病4、胸廓和胸膜病變5、神經肌肉疾病II型呼吸衰竭慢性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭4、循環系統表現5、消化和泌尿系統表現2、肺功能檢測3、胸部影像學檢查2、氧療3、增加通氣量、改善CO2潴留4、病因治療5、一般支持療法第二節慢性呼吸衰竭病因二、臨床表現1、呼吸困難2、精神神經病癥3、循環系統表現三、診斷四、治療1、氧療2、機械通氣3、抗感染4、呼吸興奮劑的應用5、糾正酸堿平衡失調時間分酉己15分鐘15分鐘15分鐘5分鐘15分鐘15分鐘20分鐘10分鐘15分鐘10分鐘25分鐘課堂設問：呼吸衰竭的定義?課堂教學小結：主要利用PPT演示深入淺出講解呼吸衰

5、竭時的血氣分析變化、電解質紊亂、酸堿失衡的特點和意義；結合病理生理圖片、胸片、CT片等進一步了解呼吸衰竭的病因、發病機制,簡單扼要,重點突出,以掌握根本概念為主,繁瑣的知識點以熟悉、了解為輔.按方案完成授課方案.復習思考題及作業題：慢性呼吸衰竭的病因及治療原那么?教材及參考書：內科學第8版；實用內科學第14版教研室科室主任簽章:教研室科室主任意見教學實施情況及分析此項內容在課程結束后填寫：同學們能遵守良好的課堂紀律,師生互動性好,根本掌握了呼吸衰竭的知識,希望通過臨床見習進一步提升對呼吸衰竭的掌握與理解.南昌大學醫學院講稿呼吸衰竭respiratoryfeilire各種原因致肺通氣、換氣障礙一

6、缺氧和/或CO2潴留一一系列臨床表現.一、標準及分型：動脈血氧分壓P02<60mmHg動脈血C02分壓PC02>50mmHgI型有缺氧,無C02潴留：E型有缺氧和C02潴根據起病可分急性、慢性病因和治療多不同.留.二、病因：參與呼吸運動任一環節障礙都會導致的呼吸衰竭,主要有：1、呼吸道阻塞性病變：如COPD、哮喘.2、肺組織病變：肺炎、肺水腫.3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病變；氣胸.5、神經中樞、傳導或呼吸肌病變：重癥肌無力.重點介紹慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支氣管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病變者.二、機制：主要包括通氣缺乏、換氣障礙和通氣血流比例失調等.通氣缺乏一氧攝入減少

7、一P02IC02排出減少一PC02I換氣障礙-CO2彌散速度02的21倍-P02I通氣血流比例失調一C02動靜脈為壓差小；C02解離曲線特征fP021三、表現：1、呼吸困難：多數有主觀感覺呼吸費力,同時在頻率、節律、幅度方面變化.2、紫絹：主要與復原Hb含量、膚色、血循環情況有關.3、精神、神經病癥：C02潴留是先興奮后抑制；玦氧多為智力和定向障礙.肺性腦病：表現多種多樣,精神病癥、嗜睡、昏睡、最后昏迷.誘因：呼吸衰竭急性加重、高濃度給氧、使用鎮靜劑不當.機制：酸中毒和C02潴留的程度和速度主要,其它有缺氧、腦動脈硬化等.4、心血管系統病癥：C02潴留和缺氧混合作用表現不一.5、消化和泌尿系統

8、表現：后期可導致上消化道出血.6、原發病表現.四、診斷：動脈血氣分析是最好檢查舉措.五、治療一通暢氣道：關鍵舉措.具體方法依病人而異,包括去除分泌物抽吸、鼓勵咳嗽排痰、藥物化痰、物理刺激排痰拍背、體位引流、有效的抗感染治療、解痙平喘、霧化吸入、纖支鏡吸痰嚴重者等.必要時氣管插管.二氧療：II型呼吸衰竭宜低濃度持續給氧：I型呼吸衰竭可提升給氧濃度.對于n型如已插管行機械通氣那么給氧濃度不在此限.三增加有效肺泡通氣：是促使C02排出的最好方法.具體方法有：1、呼吸興奮劑：利一一促醒：刺激呼吸增加通氣量.弊一一增加通氣同時增加氧耗.適用于昏睡、昏迷或呼吸中樞抑制時.2、機械通氣：最有效的是有創通氣,

9、但需作氣管插管或氣管切開.目前對適宜病人可用無創通氣.四糾正酸堿失衡和電解質紊亂：主要針對缺氧和CO2潴留進行治療,只有酸中毒明顯時才補堿.五合并癥的防治.慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起,如COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等.胸廓和神經肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等,亦可導致慢性呼吸衰竭.【臨床表現】慢性呼吸衰竭的臨床表現與急性呼吸衰竭大致相似.但以下幾個方面有所不同.一呼吸困難慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭,病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長,嚴重時開展成淺快呼吸.假設并發C02潴留,PaCO2升高過快或顯著升高以致

10、發生C02麻醉時,患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸.二神經病癥慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時,隨PaC02升高可表現為先興奮后抑制現象.興奮病癥包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡晝夜顛倒現象.但此時切忌用鎮靜或催眠藥,以免加重C02潴留,發生肺性腦病.肺性腦病表現為神志冷淡、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等.亦可出現腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等.此時應與合并腦部病變作鑒別.三循環系統表現C02潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數患者有心率加快；因腦血管擴張產生搏動性頭痛.【診斷】慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼

11、吸衰竭,但在臨床上n型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況,即吸氧治療后,Pa02>60mmHg,但PaC02仍高于正常水平.【治療】治療原發病、保持氣道通暢、恰當的氧療等治療原那么,與急性呼吸衰竭根本一致.一氧療COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統疾病,患者常伴有C02儲留,氧療時需注意保持低濃度吸氧,預防血氧含量過高.C02潴留是通氣功能不良的結果.慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對C.2反應性差,呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持.假設吸人高濃度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧對外周化學感受器的刺激,便會抑制患者呼吸,造成通氣狀況進一步惡化,C02±升,嚴重時陷入C02麻醉狀態.二機械通氣根據病情選用無創機械通氣或有創機械通氣.在COPD急性加重早期給予無創機械通氣可以預防呼吸功能不全加重,緩解呼吸肌疲勞,減少后期氣管插管率,改善預后.三抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染,一些非感染因素誘發的呼吸衰竭也容易繼發感染.抗感染治療抗生素的選擇可以參考相關章節.四呼吸興奮劑的應用需要時,慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪ahi如ne50-100mg,2次/日.該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中