脂肪胰島軸與腸胰島軸的對話_第1頁
脂肪胰島軸與腸胰島軸的對話_第2頁
脂肪胰島軸與腸胰島軸的對話_第3頁
全文預覽已結束

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、脂肪胰島軸與腸胰島軸的對話下文為大家整理帶來的脂肪胰島軸與腸胰島軸的對話，希望內容對您有幫助，感謝您得閱讀。網頻道一路陪伴考生編寫大小，其中有開心也有失落。在此，小編又為朋友編輯了“脂肪胰島軸與腸胰島軸的對話”，希望朋友們可以用得著!幾年來隨著脂肪-胰島和腸-細胞分泌胰島內分泌軸的發現，使其相互作用倍受關注。對于為了更好地了解糖尿病的發病機制，本文主要以瘦素和胰高血糖樣肽-1(glucagon-likepeptide1，GLP-1)為例闡述脂肪胰島和腸胰島的相互作用。1GLP-1與瘦素概述瘦素是1994年zhang4等年通過定位克隆技術識別出ob(肥胖)基因編碼的167個氨基酸的蛋白質，定名為

2、瘦素。瘦素主要由白色脂肪產生和分泌。瘦素血濃度與身體白色脂肪量呈正相關。瘦素最主要的功能是：抑制食欲，減少能量攝取；增加能量消耗；通過脂肪組織的obRb直接抑制脂類的合成。肥胖的患者血清瘦素含量反而很高可能存在瘦素抵抗，而瘦素抵抗在胰島素抵抗的發生發展中起著重要作用52GLP-1和瘦素對胰島素分泌合成的調節3GLP-1和瘦素對B細胞的作用。餐后GLP-1分泌，一方面可以作用于B細胞，增加對葡萄糖敏感的B細胞的數量，還可使具有葡萄糖敏感性的B細胞的親糖能力顯著增強，另外還可以作用于a細胞，減少餐后胰高血糖素分泌，作用于中樞激發飽食感，減少進食，從而減輕B細胞工作負荷，達到保護B細胞的作用。4GL

3、P和瘦素對攝食的調節作用瘦素的中樞作用通過其對下丘腦神經肽通路的影響而實現。瘦素受體在弓狀核，腹側正中下丘腦核、邊下丘腦核、背中線下丘腦核、旁室旁核都有高水平表達。下丘腦的神經肽(NPY)是促進攝食量的一個最強有力的誘導因子和棕色脂肪組織產熱的抑制因子，它能增加血中胰島素水平。體重增加使脂肪組織表達其自身容積的信號-瘦素分泌增加。作用于下丘腦使POM臻統合成增加，MSH其一種成份，作用于黑色素促皮質受體4(M4),引起攝食減少，耗能增加及交感神經功能加強以消耗脂肪的容量。而當機體處于饑餓狀態脂肪組織容量的下降時，瘦素作用于下丘腦使NPY合成分泌增加，通過Y5受體，機體產生攝食增加，副交感功能增強，耗能減少，從而恢復脂肪的容量。在許多肥胖鼠和禁食鼠模型中，下丘腦NPY的表達上升，通過瘦素處理可以直接抑制NPY從正常動物下丘腦的釋放，引起采食量迅速降低，產熱增加及在體重降低之前的糖血癥及胰島素血癥的改善。在饑餓狀況下，NPY神經元被激發，大部分是由于NPY的激發降低了用來抑制NPY激發的瘦素水平；反之，瘦素則抑制NPY的激發。因此，在腦和神經下行作用時，NPY是瘦素作用的主要目標。當瘦素不起中樞作用時，NPY水平不斷提高，因此出現肥胖；當下丘腦NPYffi瘦素共同作用時，體重表現出自身的穩定性。NPY遺傳缺失的小鼠仍能維持正常體重，

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論