1、精選文檔心力衰竭(心功能不全)概 述 （Introduction）1.心功能不全（heart insufficiency）在致病因素作用下，心功能必將受到不同程度的影響，即為“心功能不全”。包括病情由輕到重的全過程。在疾病的早期，機體能夠通過心臟本身的代償機制以及心外的代償措施，可使機體的生命活動處于相對恒定狀態，患者無明顯的臨床癥狀和體征，此為心功能不全的代償階段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，屬于失代償階段，患者已經表現有明顯的心力衰竭癥狀和體征。2.心力衰竭（heart failure）心力衰竭是指在多種致病因素作用下，心臟泵功能發生異常變化，導致心輸出量絕對減少或相對不足，以致不能

2、滿足機體組織細胞代謝需要，患者有明顯的臨床癥狀和體征的病理過程。3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原發性心肌肌原纖維功能障礙所導致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞時，部分心肌壞死致使心肌的有效收縮蛋白含量減少，引起心肌收縮力原發性降低，此時心泵功能障礙是原發的。因此心肌衰竭屬于心力衰竭。這與部分高血壓患者后期出現的心力衰竭不同。高血壓時心臟往往由于后負荷長期增加先發生肥大代償，最后轉向失代償的心力衰竭，此時泵功能衰竭是繼發的。4.充血性心力衰竭（congestive heart failure) 當心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有血容量和組織間液增多，并出現靜脈淤血和水腫，稱為

3、充血性心力衰竭。 從本質上講，心功能不全和心力衰竭是一致的，僅僅是在病變的程度上有所區別，故而在實際工作中二者往往是通用的。 第一節 心力衰竭的病因、誘因與分類(Etiology、predisposing cause and clssification)一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）心力衰竭的關鍵環節是心輸出量的絕對減少或相對不足，而心輸出量的多少與心肌收縮性的強弱、前負荷和后負荷的高低以及心率的快慢密切相關。因此，凡是到能夠減弱心肌收縮性、使心臟負荷過度和引起心率顯著加快的因素都可能導致心力衰竭的發生。（一）原發性心肌舒縮功能障礙（Primary m

4、yocardial dysfunction）1.原發性彌漫性心肌病變如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌結構的完整性遭到破壞，損害了心肌收縮的物質基礎故心肌的收縮性減弱。此時是否出現心力衰竭，關鍵取決于心肌病變的程度、速度和范圍。若病變輕、范圍小或發展緩慢時，通過機體的代償，病人可長期處于心功能不全的代償階段；若病變重、范圍廣、發展迅速，可導致急性心力衰竭。2.能量代謝障礙心臟要保持其正常的泵功能，必須有充足的ATP供應。ATP主要依賴于底物的有氧氧化。當冠狀動脈粥樣硬化、重度貧血以及心肌肥大時，心肌因長期供血絕對減少或相對不足而缺氧，心肌能量生成障礙，從而導致心肌收縮性逐漸減弱，以致

5、最后引起心力衰竭。維生素B1是丙酮酸脫羧酶的輔酶，當體內含量不足時，ATP生成減少。此外，如果同時伴有能量利用障礙，則更易發生心力衰竭。常見的心力衰竭的基本病因心肌舒縮功能障礙 心臟負荷過度 心肌損傷 能量代謝障礙 前負荷過度 后負荷過度 心肌炎 心肌病克山病（詳見心肌病）心肌中毒心肌梗塞心肌纖維化生成障礙 利用障礙 腦血管擴張和神經功能抑制：頭痛、精神錯亂、昏迷、動脈瓣膜關閉不全 動-靜脈瘺室間隔缺損甲亢慢性貧血 高血壓 動脈瓣膜狹窄肺動脈高壓肺栓塞 肺源性心臟病 VitB1缺乏缺血缺氧 肌球蛋白頭部ATP酶活性降低 （二）心臟負荷過度（Overload of heart）心臟負荷分壓力負荷

6、和容量負荷。1.壓力負荷過度壓力負荷(pressure load)又稱后負荷(afterload)， 指收縮期心室壁產生的張力，即心臟收縮時所承受的后方阻力負荷。左心壓力負荷過度時，主動脈壓一般增高，臨床見于高血壓、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄等；右心壓力負荷過度時，肺動脈壓往往升高，臨床見于肺動脈高壓、肺動脈狹窄等。壓力負荷過度的心臟，往往要經歷代償肥大階段，最后轉向心力衰竭。2.容量負荷過度 容量負荷(volume load)又稱前負荷(preload)，指心臟收縮前所承受的負荷，相當于心腔舒張末期容積。一般以心室舒張末期壓力的大小衡量心室容量負荷的高低。容量負荷的大小，決定心肌纖維收縮的初長

7、度(當肌節初長度等于2.2um時心肌收縮力達最大)。容量負荷過度，臨床可見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全時引起的左心室容量負荷過度；三尖瓣或肺動脈瓣關閉不全時引起的右心室容量負荷過度。通常，心臟對容量負荷過度較對壓力負荷過度的適應代償能力大，故發生心力衰竭的時間較晚。 二、誘因（Predisposing cause） 實際上，許多慢性心功能不全的患者通過機體的多種代償措施，心功能維持在相對正常狀態而不表現出明顯的心力衰竭癥狀和體征。通常在某些因素作用下，心臟負荷加重，而發生心力衰竭。這些因素能夠增強基本病因的作用，促進心力衰竭的發生，即稱為誘因(predisposing cause)。（一）感染

8、感染，特別是全身感染，可通過多種途徑加重心臟負荷，易誘發心力衰竭。主要機制為：發熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內毒素直接損傷心肌細胞；若發生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂 酸中毒和高鉀血癥可直接或間接影響心肌舒縮功能，同時造成心律失常，誘發心力衰竭的發生。（三）心律失常 心房纖顫、室性心動過速、室性纖顫等快速型心律失常也是心力衰竭的常見誘因。其誘發心力衰竭的機制主要為：房室協調性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺

9、氧。心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者從代償期轉向失代償，發生心力衰竭。（四）妊娠與分娩孕婦在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此時心率加快、心輸出量增多，致使心臟負荷加重；分娩時，精神緊張等因素興奮交感-腎上腺髓質系統，除增加靜脈回流血量、加劇心臟前負荷，尚可通過收縮外周阻力血管、加劇心臟的后負荷，加之心率加快導致耗氧增多及冠脈血流不足，從而引發心力衰竭。(五) 其他 過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發心力衰竭三、分類（Classification) （一）根據心力衰竭的發病部位分（Classification in terms of lo

10、cation）1. 左心衰竭左心衰竭常見于常見于高血壓、冠心病、心肌病、二尖瓣關閉不全等。主要是由于左心室受損或負荷過度導致搏出功能障礙，心輸出量降低，造成肺循環淤血甚至肺水腫。2. 右心衰竭常見于肺動脈高壓、肺心病、二尖瓣狹窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常繼發于左心衰竭。主要是右心室搏出功能障礙，心輸出量降低，故導致體循環淤血和靜脈壓升高，并常伴有下肢水腫甚至全身性水腫。3. 全心衰竭 風濕性心臟病、重度貧血等疾病發生時，常同時累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭也可繼發于一側心力衰竭。如左心衰竭時，肺靜脈壓增高，右心后負荷因肺動脈壓的繼發性增高而增大，故發生右心衰竭；右心衰竭時，肺循環的血流量

11、減少，以致左心不能充盈、冠脈血流減少、左心受損，發生左心衰竭。（二）根據心力衰竭的發生速度分(Classification in terms of velocity)1.急性心力衰竭 常見于急性大面積心肌梗塞、嚴重心肌炎等。特點為發病急，發展迅速，機體代償常來不及動員，因心輸出量在短時間內急劇減少，故動脈血壓進行性降低，常可導致心源性休克。2.慢性心力衰竭常見于高血壓病、心臟瓣膜病、肺動脈高壓等。特點為發病緩慢，病程較長，臨床常見。臨床常表現為充血性心力衰竭。（三）根據心輸出量的高低分（Classification in terms of cardiac output）1.低心輸出量性心力衰竭

12、 常見于冠心病、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。此種病人的心輸出量絕對減少，在基礎狀態下明顯低于正常水平。2.高心輸出量性心力衰竭 繼發于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病，如甲狀腺機能亢進、嚴重貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。高心輸出量性心力衰竭雖然其心輸出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭發生前有所降低，對于病人本身而言其心輸出量是相對減少。在這種情況下，心臟長期處于高輸出量狀態，心臟作功增強使心肌能量供應相對不足，導致心泵功能降低，心輸出量下降。此時，由于組織需氧量增高，因此心輸出量相對不足。（四）根據心力衰竭的嚴重程度分（classification in terms of serious

13、ness）1.輕度心力衰竭： 代償完全，一般無明顯的心力衰竭癥狀、體征，心功能一級或二級。 2.中度心力衰竭： 體力活動時，心力衰竭的癥狀、體征明顯，休息后好轉，心功能三級。3.重度心力衰竭： 完全失代償，患者在靜息狀態下既表現出明顯的心力衰竭癥狀和體征，心功能四級。第二節 心力衰竭時機體的代償(Compensation of the body) 代償反應是機體在心力衰竭發生時防止心輸出量進一步減少的必要措施，且代償反應的強度與心力衰竭是否發生、發生速度以及嚴重程度密切相關。從心功能不全的早期代償到晚期的心力衰竭，是機體從完全代償、不完全代償到失代償的連續的動態發展過程。就急性心力衰竭患者而言

14、，由于機體的代償反應不能及時動員，患者常在短時間內即可表現出嚴重的心力衰竭狀態。反之，慢性心力衰竭發生時，機體可通過心臟代償和心外代償使這個過程的持續時間長達數年甚至更久，以致患者在相當長的時間內維持相對正常的生命活動。這表明，通過代償，心輸出量尚可滿足機體的代謝需要，患者未表現出心力衰竭的表征，此為完全代償（complete compensation）；若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有輕度的心力衰竭表現，稱為不完全代償（incomplete compensation）；嚴重時，心輸出量甚至不能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有明顯的心力衰竭癥狀和體證，此為失代償（de

15、compensation），是心功能不全的最后階段。一、心臟的代償方式 （Heart compensation ）心臟本身的代償方式包括功能代償（心率加快、心臟緊張源性擴張）以及結構代償（心肌肥大），功能代償可以在短時間內被迅速動員，而結構代償則是心臟長期負荷過度時的主要代償方式。 （一）功能代償 包括：包括心率加快和心肌緊張源性擴張。 心臟的功能代償 形式 心率加快 緊張源性擴張 機制 1、壓力感受器效應：心輸出量減少導致動脈血壓下降，主動脈弓和頸動脈竇壓力的壓力感受器傳入沖動減少，致使心臟迷走神經緊張性減弱，交感神經緊張性增強 2、容量感受器效應：心力衰竭時，心室舒張末期容積因心輸出量減少

16、而增大，心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神經興奮3、化學感受器效應：缺氧刺激，反射性加快心率 Frank-Starling定律，即在一定范圍內，心肌收縮力與心肌纖維初長度成正比。 1、當心功能不全時，心輸出量降低，心室射血少，導致心室舒張末期容積增加；2、心力衰竭時，鈉水潴留致使心室的前負荷增加，導致心肌纖維初長度增大（肌節長度不超過2.2m），故心肌收縮力增強，心輸出量增加。 注：心肌肌節的初長度等于2.2m時收縮力最大。 意義 1、動員迅速，見效快迅速，貫穿始終； 2、一定程度的心率加快可以增加心輸出量；3、提高舒張壓，增加冠脈的血液灌流。 1、起動迅速； 2、防止心室舒張末期壓力和容積

17、發生過久和過度的改變。 缺點 代償作用局限。當心率過快時（如超過150160次/分），因增加心肌耗氧、縮短心臟舒張期，致使心臟充盈不足、冠脈血流量減少。心率越快，對機體的不利影響越明顯。 代償能力有限。當前負荷過大，舒張末期容積或壓力過高，使肌節長度大于2.2m時，反而可誘發和加重心力衰竭。 緊張源性擴張是指伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，是心臟對急性血液動力學變化的一種重要代償方式。如果僅有心臟擴張并不伴有收縮力增強，則稱為肌源性擴張，表明心臟已喪失代償功能。（二） 結構代償結構代償表現為心肌肥大，分為向心性肥大（concentic hypertrophy）和離心性肥大（eccentic hy

18、pertrophy）。心肌肥大（myocardial hypertrophy）主要是心肌細胞體積增大的結果，即直徑增寬，長度增加，導致整個心臟重量增加。心肌細胞一般不增生。心肌肥大表現形態 向心性肥大 離心性肥大 主要機制 如高血壓時，心室受到過度的壓力負荷作用時，收縮期室壁張力增加，使心肌肌節并聯性增生，導致心肌纖維增粗，室壁增厚，形成向心性肥大。 如果動脈瓣膜關閉不全，使得心臟長期受到過度的容量負荷作用，舒張期室壁張力增加，導致心肌肌節串聯性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴大，形成離心性肥大。 意義 1、作用緩慢、持久，是心臟負荷長期過度時的一種重要的慢性代償機制；2、心肌總收縮力增強，有利

19、于維持心輸出量。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，故收縮力增強； 3、向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩定狀態，不發生心力衰竭。 缺點 代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當心肌過度肥大超過某種限度時，則發生由代償向衰竭的轉化。 二、心臟以外的代償方式節(Nonmyocardial compensation）心臟以外的代償調節是由于心功能不全所致的低動力性缺氧引發的一系列繼發性代償變化，包括呼吸、血液、神經-體液系統的代償以及組織攝氧和利用氧的能力加強等。（一）血容量增加（Blood volu

20、me increase） 慢性心功能不全時，血容量增加是其主要代償方式之一。由腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增加引發的鈉水潴留所致。1.腎小球濾過率降低 腎小球濾過率降低是腎血流量減少的結果，機制為：心力衰竭時，心輸出量降低、動脈血壓下降可直接導致腎小球濾過率降低；動脈血壓下降興奮交感-腎上腺髓質系統，腎動脈收縮、腎血流減少，濾過率進一步降低；交感神經興奮和腎血流減少通過刺激近球細胞激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone），血管緊張素強烈收縮腎動脈；腎缺血導致腎臟合成的擴血管物質PGE2減少。2.腎小管重吸收鈉水增加機制為：1、腎血流重新分

21、布：在交感神經興奮及血管緊張素增多時，大量血液從皮質流向髓質； 2、腎小球濾過分數（filtration fraction，FF=腎小球濾過率 /腎血流量）增加：交感神經興奮時，腎小球濾過率因出球小動脈收縮明顯而相對增大，腎小管周圍的毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓下降，故鈉水重吸收增加； 3、促進鈉水重吸收的激素增多：醛固酮釋放增加，抗利尿激素可因肝清除不足而作用增強； 4、利鈉激素（心房肽）和PGE2等抑制鈉水重吸收的物質減少。 通過上述機制增加血容量，有利于提高心輸出量和維持動脈血壓，但鈉水潴留也可能存在潛在的危險。（二）血流重分布（Redistribution of blood） 心

22、功能不全時，交感-腎上腺髓質系統興奮可導致血流重新分布，其中腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝，心腦血管不收縮，有利于保障心、腦等重要器官的的供血。（三）紅細胞增多（Increase of red blood cells） 心功能不全時，體循環淤血和血流速度減慢可引起循環性缺氧；肺淤血、水腫又可引起乏氧性缺氧，缺氧刺激腎小球旁器合成、分泌促紅細胞生成素增加，促進骨髓造血功能，使紅細胞數和血紅蛋白含量增加，血液的攜氧能力增強有利于改善周圍組織的供氧。但紅細胞過多，可增大血液黏滯性，加重心臟負荷。（四）組織細胞攝氧、用氧能力增強（Increased uptake and use of

23、oxygen） 組織攝氧的能力增加與心功能不全的程度成正相關，心功能愈差時動靜脈氧差也愈大，說明組織從單位血流中攝取的氧增多。與此同時，細胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，而且線粒體的數量也增多，所以組織利用氧的能力也增強。第三節 心力衰竭的發病機制(Mechanisms of heart failure) 心力衰竭發病的中心環節，主要是收縮性減弱，但也可見于舒張功能障礙，或者二者兼而有之。心肌收縮性減弱一、心肌結構破壞（Destruction of myocardial structure）心肌結構正常與否直接決定著心肌收縮性的強弱。當嚴重的心肌缺血缺氧、心肌炎、感染、中毒以及心肌病等等作用時，

24、造成心肌纖維變性、壞死、纖維化，使心肌收縮蛋白大量破壞時，必然引起心肌的收縮性減弱而發生心力衰竭。心肌收縮蛋白減少的程度與心肌收縮性的降低程度成正相關。二、能量代謝障礙(Metabolic disorder of energy）心肌的收縮活動是主動耗能過程，Ca2+的轉運和肌絲滑行等都需要能量。因此，心肌能量代謝的任何環節發生障礙，均可導致心肌收縮性減弱。（一）能量生成障礙1、心肌供血供氧絕對不足：當患者發生冠狀動脈粥樣硬化硬化、休克、重度貧血時，均可因供血或供氧減少，導致心肌能量生成不足； 2、當ATP不足時，造成胞膜、肌漿網對鈣離子的轉運以及鈣離子分布異常，影響心肌收縮； 3、ATP缺乏，

25、收縮蛋白和調節蛋白均難以更新，直接影響心肌收縮； 4、ATP缺乏，肌球蛋白頭部的ATP酶便水解無源，肌絲滑行障礙，心肌收縮性減弱； 5、心肌供血供氧相對不足當心肌過度肥大時，因毛細血管的增長滯后于心肌細胞體積的增加，氧的彌散間距增大，導致心肌缺氧； 6、生物氧化過程障礙當膳食中缺乏維生素B1時，造成-酮戊二酸、丙酮酸堆積、氧化障礙，ATP生成不足而發生腳氣病性心臟病； 7、細胞內外離子分布異常：ATP缺乏，Na+-K+泵效率下降，大量鈉離子進入細胞不能充分外移，并通過Na+-Ca2+交換導致心肌細胞內鈣超載（calcium overload），造成收縮性減弱、能量生成同時發生。 （二）能量利用

26、障礙 心肌收縮利用能量的過程，就是通過肌球蛋白頭部ATP酶水解，將化學能轉變為機械能的過程。因此，即使ATP含量正常，但如果肌球蛋白ATP酶的活性降低，也無法保障肌絲正常滑行。臨床常見于心臟長期負荷過度而引起心肌過度肥大。三、心肌興奮-收縮耦聯障礙（Disorder of excitation-contraction coupling）心肌興奮、收縮耦聯的過程即是心肌細胞的電活動轉變為機械活動的過程，Ca2+起著至關重要的中介作用。因此任何影響Ca2+轉運、分布、結合的因素均可引發心肌興奮-收縮耦聯障礙。（一）肌漿網攝取和釋放Ca2+障礙.心肌復極化時，心肌肌漿網的Ca2+-ATP酶被激活，使

27、胞質內Ca2+逆著濃度差被攝取到肌漿網貯存；心肌興奮除極化時，肌漿網向胞質釋放Ca2+。在心力衰竭和肥大心肌中，肌漿網Ca2+-ATP酶的活性降低，致使在復極化時，肌漿網攝取和貯存Ca2+量均減少，故心肌興奮時，肌漿網向胞漿中釋放的Ca2+減少。.在肌漿網釋放Ca2+減少的同時，線粒體攝取Ca2+增多，但線粒體在心肌興奮時向胞漿中釋放的Ca2+量卻很少，而且速度卻十分緩慢。這種Ca2+在細胞內的異常分布，不僅進一步降低胞質內Ca2+濃度，而且使線粒體內的生物氧化過程發生障礙，導致能量生成不足。（二）酸中毒和高鉀血癥心力衰竭時機體缺氧，可使細胞外液的H+和K+濃度升高，從而影響Ca2+轉運。其機

28、制可能是：酸中毒時H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白上的TnC結合, 且H+與TnC的親和力遠較Ca2+的親和力大，使Ca2+和TnC結合減少，導致興奮-收縮偶聯障礙； 細胞內酸中毒時，肌漿網和Ca2+結合牢固，使肌漿網對Ca2+的釋放緩慢，結果在心肌興奮時，胞漿中的Ca2+不能迅速升高，從而使興奮-收縮偶聯障礙； 細胞外液的高H+和高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，抑制除極化時Ca2+的內流減少，使心肌胞質內Ca2+濃度降低。 （三） 心肌內去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱去甲腎上腺素作用于心肌細胞膜上的受體，通過激活腺苷酸環化酶，使心肌細胞內的ATP轉變為cAMP，cAMP一方

29、面能促進Ca2+內流，同時使肌漿網攝取和釋放Ca2+速度增高，因此去甲腎上腺素具有加強心肌興奮收縮偶聯的作用。心力衰竭時雖然血中的兒茶酚胺增高，但心肌中的去甲腎上腺素含量卻減少，而且作用減弱。這是由于：去甲腎上腺素合成減少肥大心肌中酪氨酸羥化酶活性降低，使去甲腎上腺素合成絕對減少；另外，心肌肥大時，心臟重量的增加超過了支配心臟的交感神經元軸突的生長，使交感神經末梢分布密度降低，去甲腎上腺素合成相對減少； 去甲腎上腺素消耗增加心力衰竭時心輸出量減少，使交感神經活動加強，故交感神經末梢包括心肌交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增加； 心肌細胞膜上的受體反應性降低嚴重心力衰竭時，心肌細胞膜上的受體數量減少

30、或敏感性降低，使cAMP產生不足，結果Ca2+內流和肌漿網攝取、釋放Ca2+減少，導致心肌興奮收縮偶聯障礙。 四、病理性心肌肥大向衰竭的轉化(Mechanisms of hypertrophy converting to failure)心肌肥大的代償作用有效、持久，但也有一定的局限性。如果心肌負荷持續過度作用，則心功能將由代償階段轉化為失代償，最后發生心力衰竭。代償性心肌肥大是一種不平衡的生長方式，這是心功能轉向衰竭的基礎。這種生長的不平衡性在器官、組織、細胞和分子水平上都有其特征性表現。（一）器官水平上，心肌內去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經元軸突的生

31、長，使單位重量肥大心肌內交感神經分布密度顯著降低。而且肥大心肌中兒茶酚胺合成減少而消耗增多，因此心肌內去甲腎上腺素含量明顯減少； 肥大心肌細胞膜上的受體反應性降低，促進心肌興奮收縮偶聯發生障礙，導致心肌收縮性減弱。 （二）組織水平上，冠脈微循環障礙肥大心肌內毛細血管的生長明顯落后于心肌細胞體積的增長，所以單位重量肥大心肌的毛細血管數目減少，氧的彌散間距增大，使心肌供血不足； 某些病理情況下（如高血壓病），因阻力性小血管收縮，口徑變小，使微循環灌流減少，導致心肌缺氧，能量生成不足，心肌收縮性減弱。 （三）細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數目和功能相對不足 1、肥大心肌細胞體積和重量的增

32、加大于其表面積的增加，即細胞表面積相對減少，這使細胞質膜上的鈣泵、Na+-Ca2+交換、受體等的數目相對減少，因此，細胞膜對離子的轉運能力減弱，包括Ca2+內流相對不足，從而使心肌的收縮性降低； 2、肥大心肌線粒體數目及膜表面積不能隨心肌細胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足。 （四）分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌漿網Ca2+-ATP酶活性降低1、肥大心肌細胞肌球蛋白分子頭部和尾部的比值降低。頭部比重減少，使其上的ATP酶活性相對降低。此外，ATP酶受Ca2+的激活，心力衰竭時心肌細胞內Ca2+減少，激活ATP酶的作用減弱，使心肌能量利用障礙； 2、肥大心肌中肌漿網Ca2+-

33、ATP酶活性降低，使肌漿網攝取和釋放Ca2+減少，導致興奮收縮偶聯障礙。 心肌舒張功能障礙心輸出量不僅取決于心肌的收縮性，還受心室舒張功能的影響，如果心室舒張功能障礙，心室則得不到足夠血液充盈，心輸出量必然下降而發生心力衰竭。發生機制可能與下列因素有關：一、Ca2+復位延緩 在心肌缺血缺氧時，由于心肌能量生成減少，使肌漿網和心肌細胞膜上的Ca2+泵功能降低，心肌復極化時胞漿內的Ca2+濃度不能迅速恢復至“舒張閾值”，即Ca2+復位延緩，Ca2+與肌鈣蛋白仍處于結合狀態，心肌不能充分舒張。二、肌球肌動蛋白復合體解離障礙正常的心肌舒張過程需要肌球肌動蛋白復合體解離，這是一主動耗能過程，必須有ATP

34、將ADP肌球肌動蛋白復合體中的ADP置換下來，才能解離為肌球蛋白ATP和肌動蛋白。因此，任何原因造成的心肌能量缺乏，均可導致心肌舒張功能障礙而引發心力衰竭。三、心室舒張勢能減少心室舒張勢能來自心室的收縮，心室收縮末期由于心室幾何結構的改變可產生一種促使心室復位的舒張勢能。心室收縮越好這種勢能越大，就越有利于心室舒張。因此，凡能使心肌收縮性減弱的病因也可通過減小心室舒張勢能而影響心室的舒張。四、心室順應性降低 心室順應性是指心室在單位壓力變化下所產生的容積改變。心肌肥大引起的心室增厚、心肌炎、纖維化及心包填塞都可使心室順應性降低，心室擴張充盈受限，導致心輸出量減少。心臟各部舒縮活動的不協調性正常

35、心臟各部如左右心之間、房室之間、心室本身各區域的舒縮活動處于高度協調的工作狀態。各種類型的心律失常可破壞心臟各部舒縮活動的協調性，引起心泵功能紊亂，致使心輸出量下降而發生心力衰竭。第四節 心力衰竭時機體的功能與代謝變化(Functional and metabolic changes of heart failure)心力衰竭時，由于心臟泵功能降低，不能將回心血液完全排出，導致心輸出量減少，使動脈系統血液充盈不足，靜脈系統血液淤滯,結果引起各器官組織血液灌流不足，發生缺氧、淤血和水腫，于是機體出現一系列的機能、代謝變化。患者明顯的臨床癥狀和體征均由心輸出量不足、肺循環淤血和體循環淤血所致。一、

36、心血管系統的功能變化（Changes in cardiovascular functions）（一）心功能變化（changes in heart functions）心功能降低是心力衰竭時最根本的變化。 主要心功能評價指標的變化 名稱 英 文 定 義 正常值 心力貯備 cardiac reserve 心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力 心功能降低時最早發生降低的指標 心輸出量cardiac output,CO每搏心輸出量（心臟收縮一次一側心室的的射血量）每分心輸出量（心室每分鐘射出的血液量） 1、是反映心泵功能的綜合指標2、在低輸出量性心力衰竭時兩者均降低 心臟指數cardiac index,

37、CI 是指單位體表面積的每分心輸出量 1、CI降低2、大于正常。見于少數高心輸出量性心力衰竭患者，但因組織代謝率高、血流加快等，CI仍相對不足 射血分數ejection fraction EF 是指每搏輸出量與心室舒張末期容積之比值 1、是反映心室收縮功能的常用指標。2、心力衰竭時，因每搏心輸出量減少，結果心室舒張末期容積增大，導致EF降低。 肺動脈楔壓pulmonary artery wedge pressure PAWP 它是用一根漂浮導管通過右心房、右心室、肺動脈最后進入肺小動脈末端測出的壓力 反映左心功能，PAWP在左心衰竭時明顯升高 中心靜脈壓central venous press

38、ure CVP 是指右心房和腔靜脈內的壓力 CVP反映右心功能，在右心衰竭或輸液過多過快超過心臟容量負荷最大限度時升高 （二）動脈血壓的變化（changes in arterial blood pressure）心力衰竭發病的速度不同，動脈血壓變化表現的形式也不一樣。當急性心肌梗塞等原因引起急性心力衰竭時，由于心輸出量原發性急劇減少，動脈血壓在早期即可進行性降低，嚴重者導致心源性休克。當心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有血容量和組織間液增多，并且機體可通過竇弓反射使外周小動脈收縮和心率加快等代償措施，將動脈血壓維持于基本正常水平。其積極意義是有利于保證心、腦等重要器官的血液供應，但同時也有加重心臟

39、前后負荷和耗氧量的弊端，顯然后者對機體是不利的。（三）淤血、靜脈壓升高和水腫（blood stagnancy，rise in venous pressure and edema）1.淤血心力衰竭時，淤血發生的機制為：鈉水潴留，導致血容量增加；心輸出量減少，心臟收縮時射血不充分，心室內余血量增加，致使心室舒張末期容積增大和心室舒張末期壓力增高，心房壓力相繼增高，導致靜脈血難以回流。左心衰竭時，肺循環淤血，甚者可發生肺水腫。2.靜脈壓升高心力衰竭時，靜脈淤血和交感神經興奮引起小靜脈收縮（也同時收縮小動脈）均可導致靜脈壓升高。3.水腫淤血和靜脈壓升高是引起水腫的重要機制。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈

40、壓升高，導致肺水腫，臨床表現為：呼吸困難、兩肺濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等。右心衰竭可引起體循環靜脈淤血和靜脈壓升高，臨床上表現為：頸靜脈怒張、肝頸靜脈返流征陽性以及臂肺循環時間延長等，甚者發生心性水腫。二、肺呼吸功能的變化（Changes in respiratory functions）(一)呼吸困難呼吸困難是左心衰竭時最早出現的臨床表現。呼吸困難（dyspnea）是患者的一種主觀感覺，是在主動呼吸感到呼吸費力、"喘不過氣"，并伴有呼吸幅度、頻率等的變化。左心衰竭所致的肺淤血和肺水腫是呼吸困難發病的的病理生理學基礎。心力衰竭的程度不同，則呼吸困難有不同的表現形式。左

41、心衰竭時，如果氣喘伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘(cardiac asthma )。左心衰竭時呼吸困難的表現形式 名 稱勞力性呼吸困難 端 坐 呼 吸 夜間陣發性呼吸困難 英 文dyspnea on exertion orthopnea paroxysmal nocturnal dyspnea 定 義輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失 重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度 左心衰竭特別是已經發生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽 發生機制1.體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；

42、2.心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；3.需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現呼吸困難。 1.端坐位時，受重力影響,機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫； 2.膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張；3.下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。 1.平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫； 2.入睡后迷走神經興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；3.熟睡時神經反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發作的呼吸困難。

43、（二）肺水腫肺水腫是急性左心衰竭最嚴重的表現，患者出現發紺、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色（或無色）泡沫樣痰等癥狀和體征，需立即搶救。肺水腫的發生機制如下：1、肺毛細血管壓升高 當左心衰竭達到一定程度時，肺毛細血管壓急劇上升超過30mmHg(4kPa)，肺抗水腫的代償能力不足時，肺水腫即會發生。另外，左心衰竭病人由于輸液不當，導致肺血容量急劇增加，也可引起肺毛細血管壓升高而加速肺水腫發生。2、肺毛細血管壁通透性增高 缺氧可引起肺毛細血管壁通透性增高，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。此外，肺泡內的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質，使肺泡表面張力加大，造成肺泡毛細血管內的液體成份被吸入肺泡中，從而加重肺水腫。三、其它器官的功能變化（Functional changes of other organs）（一）肝臟和消化系統功能的變化肝臟和消化系統的功能障礙，除因動脈血液灌流不足外，主要由體循環淤血所致。右心衰竭時，肝因淤血而腫大，并有壓痛和上腹部不適感。若肝淤血持續時間過久，還可引起淤血性肝硬變及黃疸。胃腸淤血導致消化功能障礙，表現為消化不良、食欲不振以及胃腸道刺