1、肺不張(atelectasis) 定義：指肺組織含氣量減少，體積變小。一側全肺不張、肺葉肺不張阻塞性肺不張支氣管管腔閉塞所致；壓迫肺不張壓迫所致；牽拉性肺不張牽拉所致。 原因：阻塞性肺不張阻塞的原因可以是腔內腫瘤、粘液栓、支氣管炎性狹窄或腔外壓迫。肺不張(atelectasis) 肺組織密度增高；體積縮小,邊緣清楚銳利；三角形或窄帶狀軟組織密度陰影,尖端指向肺門, CT增強掃描時明顯強化； 牽拉征象：鄰近肺組織代償性膨脹，縱隔、肺門可向患側移位, 膈肌上升,肋間隙變窄。 不同部位肺不張形態有異。右肺上葉肺不張右肺上葉支氣管以上層面，右側縱隔旁。 三角形或窄帶狀軟組織密度陰影,尖端指向肺門. 邊

2、緣清楚. 其外側緣代表上移的水平裂及代償膨脹的中葉,其后內緣為斜裂及代償膨脹的下葉. 左肺上葉不張 在氣管隆突以上層面。 呈三角形軟組織密度陰影,底部與前外胸壁相連,尖端指向肺門。 后外緣為向前、內移位的斜裂構成,向前內方凹陷,其外后方為代償膨脹的左肺下葉。有時代償膨脹的左下葉背段可向內充填于不張的肺葉與縱隔之間,形成透明帶。 右肺中葉不張 在中間支氣管層面,表現為右心緣旁三角形軟組織密度陰影。 其尖端指向外側，水平裂向下內方移位構成三角形陰影的前緣,其前方為代償膨脹的上葉,斜裂向前內方移位,構成三角形陰影的后緣,其后方為代償膨脹的下葉。肺下葉不張 兩肺下葉不張在肺門下部層面可以有相似的表現。

3、 由于下葉內側和底面由肺韌帶固定,故下葉不張時,肺葉向內后方收縮,表現為脊柱旁的三角形軟組織密度陰影,尖端指向肺門,其前外緣銳利,由斜裂構成。 下葉不張時可使患側膈肌升高,肺門下移 。 肺氣腫與過度充氣肺氣腫(emphysema) 定義：終末細支氣管以遠的含氣腔隙(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)過度充氣，異常擴大同時伴有不可逆性肺泡壁的破壞。即通常臨床所指的彌漫性阻塞性肺氣腫或慢性阻塞性肺疾患。 內在因素：是先天性抗胰蛋白酶的缺乏，常繼發于慢性支氣管炎、哮喘等。 病理基礎：細支氣管炎及狹窄導致不完全性阻塞。 空氣能被吸入，不能呼出，使該支氣管 所分布的肺泡過度充氣而膨脹肺氣腫(emph

4、ysema) 支氣管狹窄后，引起活瓣樣通氣,致使終末細支氣管以遠含氣腔隙過度充氣,繼而發生肺泡壁的破壞。肺泡壁破裂后可融合成肺大泡。 肺氣腫以病理解剖為基礎可分為: 1.全小葉型肺氣腫2.小葉中心型肺氣腫3.間隔旁肺氣腫肺氣腫 肺葉透明度增加，血管紋理變細，多伴有肺大泡, 病變呈兩肺彌漫性分布。 中晚期肺野透明度明顯增加，胸腔前后徑增大，隔肌動度降低，肋間隙增寬。 中心A增粗，外周紋理變細，甚至肺A高壓。肺氣腫全小葉型肺氣腫(panlobular E.) 病變累及整個肺小葉, 在兩肺形成較大范圍的無壁低密度區,好發于中下葉，呈彌漫性分布。 肺氣腫區血管紋理明顯減少,多合并肺大泡形成。 小葉中心

5、型肺氣腫(centrilobular E.) 小葉中心部分呼吸細支氣管及其壁上的肺泡擴張,而小葉周圍的肺泡無擴張。 早期多見于肺上部。 HRCT可見小葉中心部呈0.51cm的無壁透明區。 病變進展,透明區可以增大,嚴重時與全小葉型肺氣腫不易區分。 間隔旁肺氣腫(paraseptal E.) 病變累及小葉邊緣部分,多在胸膜下,可沿胸膜、葉間裂及縱隔旁分布。 表現為胸膜下的小氣泡，常同時伴有較大的胸膜下肺大泡。肺過度充氣(hyperinflation) 肺過度充氣是終末細支氣管以遠的含氣腔隙過度充氣、擴大但不伴有肺泡壁的破壞。通常所指的代償性肺氣腫及局限性阻塞性肺氣腫即屬肺過度充氣。 X線表現為肺

6、葉透明度增加，血管紋理變細，多為一側或某一肺葉的過度充氣。肺實變(consolidation) 指終末細支氣管以遠的含氣腔隙內的空氣被病理性液體、細胞或組織所替代。 病變累及的范圍可以是腺泡、小葉、肺段或肺葉。 常見的病理改變為炎性滲出、水腫液、血液、肉芽組織或腫瘤組織。 肺實變(consolidation) 斑點狀、斑片狀密度增高影，邊界不清，可融合呈大片狀支氣管氣像（air-bronchogram）實變磨玻璃密度（ground-glass opacity）變化較快，肺炎多于第34周吸收；結核性滲出吸收時間較長。大葉性肺炎右下肺密度增高影，水平葉間裂顯示清楚支原體肺炎左下肺密度增高影，水平葉

7、間裂顯示清楚鈣化鈣化(calcification)：是指人體中的某種組織在一些因素的作用下發生壞死，繼而體內的鈣鹽沉積于壞死灶內 X線表現特點： 高密度、邊緣銳利 不同疾病的鈣化可具有相對特征性結節狀陰影(nodule) 指小于1-2cm的類圓形肺實變。 分為： 1.腺泡結節狀影。 2.粟粒狀結節影。腺泡結節狀影 腺泡范圍的實變。 直徑在1-2cm以下(多為47mm)。 邊緣較清楚,呈梅花瓣狀的結節。 病理基礎多為肉芽腫、腫瘤、血管炎及其周圍炎,也可以是滲出、出血或水腫。如肺結核的增殖性病變。粟粒狀結節影 指4mm以下的小點狀結節影，呈彌散性分布。 多數粟粒狀病變由間質內病變引起。 常見于粟粒

8、型肺結核、癌性淋巴管炎等。 良性結節 惡性結節的影像學特點 邊緣 清楚，光滑銳利 細短的毛刺，僵硬，狀如絨球 輪廓 少數可見切跡 分葉征 密度 均勻，中等偏高，部分可見脂肪 不均勻，中等偏低 鈣化 多見，層狀、斑點狀彌漫分布或中心分布 少見，細點狀或沙粒狀偏心分布空洞 新月形或裂隙形小空洞 空洞內壁不規則，可見壁結節支氣管充氣征 可見 可見血管集束征 少見 可見衛星灶 可見 無鄰近胸膜增厚粘連肺窗、縱隔窗均顯示 胸膜皺縮征肺窗顯示、縱隔窗不顯示強化 多種形式 輕、中度強化或不均勻強化淋巴結腫大 極少 可見肺門 縱隔淋巴結腫大隨診觀察 短期吸收12年內無變化 多在26個月明顯增長早期的癌結節、瘢

9、痕癌可較長時間無變化肺腫塊(mass) 肺腫塊指2cm以上,邊緣清楚的類圓形陰影。 可見于良、惡性腫瘤及非腫瘤性病變,肺炎、結核球等。 CT對肺腫塊的診斷較普通X線片有以下優勢: 1.圖像無重疊; 2.能發現肺內隱蔽部位的病變如脊柱縱隔旁、心臟 后方以及心隔角等處的病變; 3.CT能發現腫塊內的壞死、脂肪組織及鈣化等; 4.通過強化掃描可觀察腫塊的強化程度,觀察病變血供， 5.利用高分辨力掃描可以顯示腫塊邊緣的細微改變及其與周圍肺組織的關系. 肺良性腫塊的特點 1.多為圓或橢圓形陰影,邊緣銳利,無毛刺,少數可有分葉; 2.密度通常均勻,腫塊內出現鈣化或脂肪組織; 3.腫塊多在3cm以

10、下; 4.不強化，輕度強化,環狀強化或明顯強化; 5腫塊周圍有衛星病灶,過度充氣，纖維條索； 6.近胸膜處有粘連帶及胸膜增厚.肺部惡性腫塊的特點 1.多數腫塊邊緣清楚有分葉或切跡; 2.腫塊可以發生偏心空洞,內緣不整、壁結節,多見鱗癌; 3.腫塊內可有12mm的空泡征及空氣支氣管征,對診斷肺腺癌有重要價值; 4.強化實性部分中度強化，壞死不規則，不強化； 5.腫塊周圍可有放射狀、短而細的毛刺; 6.腫塊近胸膜處可見臟層胸膜向腫塊凹陷; 7.腫塊近肺門側可見紊亂聚攏的血管影; 8.可見支氣管直達腫塊邊緣呈截斷或管壁增厚、變窄; 9.轉移或/和浸潤征象。.空洞(cavity) 病變組織壞死液化，經

11、支氣管排出所致 CT掃描除可以顯示X線片不能顯示的空洞外,還可以清晰顯示空洞壁的狀況及洞內、洞周的情況。 觀察空洞應注意部位、數目、洞壁厚度、洞壁內緣及外緣的形態、洞內容物以及空洞周圍的情況。 通常空洞壁厚度在3mm以上為厚壁空洞,3mm以下為薄壁空洞。空洞可有液體存在,形成氣液面。空洞(cavity)蟲蝕樣空洞：多發蟲蝕狀透光區，見于干酪性肺炎薄壁空洞：壁厚3mm，多見于肺結核、膿腫、轉移瘤厚壁空洞：壁厚>3mm，多見于膿腫、結核、周圍型肺癌 空腔（air containing space）：肺原有腔隙的病理性擴大所形成的含氣囊腔， 壁薄均勻，見于肺大泡、肺囊腫、支擴間質改變 胸膜病變

12、肺間質病變 存在于支氣管、血管周圍，肺泡間隔，及胸膜下。 X-線：紋理增粗、增多、紊亂、模糊， 線狀、網狀、條索狀、蜂窩狀影； 小葉間隔增厚： A線：中帶、4cm、紋理交叉 B線：下外、2cm、垂直胸膜 C線：下肺、網狀、紊亂。肺間質病變 CT檢查對慢性肺間質病變的診斷有重要價值,特別是高分辨力CT的應用,可以在次級肺小葉的范圍顯示病變的分布及形態,從而可以對病變進行細致的分析,提高診斷的準確性。  發生于多種疾病如間質性肺炎、特發性間質纖維化、結節病、癌性淋巴管炎、結締組織病等。 肺間質病變是指以侵犯肺間質為主，常同時伴有肺實質的改變。肺間質病變HRCT征象 1.界面征：不同的病理

13、性組織在肺間質內聚集,致間質增厚,與含氣肺組織對比形成界面稱為界面征。當支氣管血管周圍間質增厚時可表現為支氣管血管束增粗,支氣管壁增厚及血管斷面增粗。依間質內病理組織的不同,界面的形態可以不同,如為液體,則邊緣光滑;如為腫瘤或肉芽組織則可表現為結節狀界面。  2.小葉間隔及小葉中心結構增厚：表現為線狀影或多角形的網狀影。小葉中心血管影增大,直徑大于23mm。 3.胸膜下線：位于近胸膜面1cm以內,呈25cm長的纖細弧形線影,與胸壁平行,為肺纖維化的一個征象。由相鄰增厚的小葉間隔相連而成。 4.長瘢痕線：代表大的纖維瘢痕。并可伴有肺結構的扭曲。 5.蜂窩樣改變：表現為多個聚集的610m

14、m囊腔,壁厚約0.81mm多分布于胸膜下34cm范圍內。為肺纖維化的后期表現。病變早期囊腔小而少。肺間質病變HRCT征象 6.結節影：25mm大小的結節,HRCT可以識別間質結節及實質結節。間質結節常分布在肺門周圍、支氣管血管束、小葉間隔、胸膜下以及葉間裂處.實質結節多在小葉實質內,邊界較模糊。 7.肺結構扭曲變形及牽拉性支氣管擴張： 8.磨玻璃樣：為肺實質內存在的片狀略高密度影,似磨玻璃密度,肺紋理不被掩蓋。病理上可以是肺泡腔內少量滲液,肺泡壁腫脹或肺泡間隔的炎癥。在肺纖維化的基礎上出現磨玻璃樣改變,代表有活動性肺泡炎。胸膜病變胸膜病變(pleural disorder) CT檢查對胸膜病變

15、的診斷與鑒別診斷有重要意義。 胸膜病變可有以下幾種基本改變。 1. 胸腔積液、積氣及液氣胸2. 包裹性胸腔積液、積氣及液氣胸 3. 胸膜肥厚、粘連、鈣化4. 胸膜腫塊。胸腔積液(effusion)/氣胸及液氣胸 X線：300 ml 以上可見,表現肋隔角變鈍,消失,弧狀至一側胸腔密實,肋間增寬,縱隔移位。. CT：可以發現100ml以下的積液,表現為胸腔下后部沿胸廓內緣走行的新月形水樣/氣體低密度區,中量及大量積液時,液體沿胸壁包繞肺組織。 液氣胸出現液-氣平。胸腔積液游離胸腔積液（free pleural effusion） 少量積液：液面達第4肋前端以下中等量積液：液面達第2肋前端以下；外高

16、內低弧線狀 大量積液：液面達第2肋前端以上局限性胸腔積液（local pleural effusion） 包裹性積液（encapsulated ）葉間積液（interlobar effusion）肺下積液（subpulmonary effusion氣胸（pneumothorax）：氣胸區無肺紋理，肺向肺門方向壓縮，可見肺邊緣；大量氣胸時肺壓縮呈軟組織團塊，患側肋間隙增寬、橫膈下降，縱隔向健側移位液氣胸（hydropneumothorax）：立位片可見氣液面 胸膜粘連可形成包裹性積液/積氣,多表現為側后胸壁局限性梭形水樣/氣體低密度區,密度均勻,液體/氣體進入葉間裂可形成葉間積液/積氣,表現為葉

17、間裂走行區的梭形水樣/氣體低密度影。 與胸壁的交角為鈍角。 胸膜腫塊多見于胸膜原發或轉移性腫瘤,如胸膜間皮瘤(良性及惡性）也可見于非腫瘤性病變。 惡性病變可表現為胸膜厚薄不均或呈多結節狀。 炎性病變多呈均勻一致的強化。胸膜增厚、粘連、鈣化 (pleural thickening, adhesion and calcification) 輕度增厚、粘連：肋膈角變淺、變平、呼吸時隔運動受限，膈頂變平，膈胸膜粘連呈幕狀突起。 廣泛增厚、粘連：胸膜肥厚、密度增高，胸廓內緣帶狀致密影，肋間隙變窄，縱隔向患側移位， 葉間胸膜超過1 mm為增厚。 胸膜鈣化為胸膜位置出現條帶狀高密度影。 肺良性腫塊影像特征？

18、肺惡性腫塊影像特征？大葉性肺炎影像表現？ 原發性肺結核影像表現？中心型肺癌影像表現？ 鼠尾征中央型肺癌以形成肺門區腫塊為特征，受累的支氣管截斷，斷端呈杯口狀，鼠尾狀，有時可見腔內腫物，腫塊的邊緣表現為分葉征、毛刺征、臍凹征，無強化的液化壞死區等。 掃帚征診斷中央型肺癌敏感而有效的征象，該征象主要表現為肺門腫塊和肺內呈扇形放射狀分布的粗條索影，形似“掃帚”，而癌組織腫塊常隱藏在肺門，平片不易發現，常易漏診或誤診為肺結核、支氣管疾患等其他疾病。侵襲式生長是小細胞未分化癌和腺癌的主要生長方式，癌組織沿支氣管、血管周圍蔓延，在肺間質中浸潤生長。小細胞未分化癌以多支支氣管受累為特征，浸潤性強，間質反應弱

19、，常在黏膜下的淋巴管及結締組織內沿支氣管長軸擴展，引起支氣管狹窄時，狹窄段常常細而長，比較規則，引起支氣管梗阻時，梗阻端常呈錐形。腺癌以肺泡壁為支架，呈單層或23層覆蓋于肺泡壁并沿肺泡壁連續性生長。小細胞未分化癌和腺癌引起的支氣管堵塞，均可使其遠側的肺小葉不張，形成稍顯淡薄的扇形陰影。這種多支支氣管浸潤及其遠端肺小葉不張加上左肺門腫塊可能就是構成掃帚征的基本病理基礎 。 串珠樣肺間質顯示重要改變即間隔不規則增厚和串珠樣改變，尤其在肺高分辨CT圖像上，在肺野周邊部或外1/3的肺內小葉間隔表現為不規則、結節狀增厚。并把這一表現稱作“串珠樣隔征” 腫瘤細胞在毛細血管和淋巴管內生長及繼發血管周圍和間質水腫及纖維化所致。大體病理檢查，在CT顯示串珠樣間隔處可見腫瘤不規則伸展性生長及周圍毛細管和淋巴管的纖維化，鏡檢可見在肺泡間毛細管及淋巴管內和其周圍有瘤細胞性小結節，病變遠端有間隔水腫、纖維化和血管擴張。該征主要見于肺轉移瘤，其次也見于肺結節病和先天性肺小葉周圍纖維化。 間隔征 多結節聚合征一種是桑葚樣多結節聚合征一般見于惡性腫瘤，未見良性病變。多結節聚合征與常指的分葉征有所不同。多結節聚合征是強調經調節窗寬、窗位后可顯示2個以上的結節，密度不甚均勻，且可勾畫出類圓形結節輪廓（主要