1、呼吸衰竭呼吸衰竭重慶醫科大學第二臨床學院重慶醫科大學第二臨床學院 呼吸內科教研室呼吸內科教研室 杜先智杜先智病例病例w患者，老年男性，咳、痰、喘患者，老年男性，咳、痰、喘3535年，勞力性氣促年，勞力性氣促1515年，復發加重伴嗜睡年，復發加重伴嗜睡1212小時入院，入院查體，嗜睡、小時入院，入院查體，嗜睡、球結膜水腫，唇微發紺，呼吸球結膜水腫，唇微發紺，呼吸1616次次/ /分，氣管居中，分，氣管居中，肋間隙增寬，胸部語顫減弱，叩診過清音，雙肺可肋間隙增寬，胸部語顫減弱，叩診過清音，雙肺可聞及哮鳴音、肺底濕羅音，心率聞及哮鳴音、肺底濕羅音，心率98/98/分，音劍突下分，音劍突下明顯，明顯，

2、P2P2大于大于A2A2，肝肋下，肝肋下1cm1cm，雙下肢浮腫（）。，雙下肢浮腫（）。入院后急查血圖分析，入院后急查血圖分析，WBC 12.3WBC 12.3109/L,109/L,中性粒細中性粒細胞胞90%90%，血氣分析：，血氣分析：PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 70mmHg, HCO3-40mmol/L70mmHg, HCO3-40mmol/L。w1該患者人院時有那些診斷？該患者人院時有那些診斷？w2治療原則是什么？治療原則是什么？概念概念w呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)是指各種原因引起

3、的是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。改變和相應臨床表現的綜合征。w明確診斷明確診斷 動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內并排除心內解剖分流和原發于心排出量等致

4、低氧因素。解剖分流和原發于心排出量等致低氧因素。分類w血氣分類血氣分類w發病急緩分類發病急緩分類w發病機制分類發病機制分類血氣分類血氣分類wI型：型：僅有缺氧僅有缺氧wII型：型：既有缺氧又有二氧化碳潴留既有缺氧又有二氧化碳潴留發病急緩分類發病急緩分類w急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：突發原因引起（如突發原因引起（如ARDS）w慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：在原有肺病基礎上，病情逐在原有肺病基礎上，病情逐漸進展，肺功逐漸減退而發生漸進展，肺功逐漸減退而發生發病機制分類發病機制分類w通氣性呼吸衰竭通氣性呼吸衰竭w換氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭w泵衰竭（泵衰竭（II型）型）w肺衰竭（肺衰竭（I型）型） 慢

5、性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病因病因w1.1.氣道阻塞性病變氣道阻塞性病變w2.2.肺組織病肺組織病w3.3.血管疾病血管疾病w4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病w5.5.神經肌肉系統疾病神經肌肉系統疾病w1 1、氣道阻塞性病變、氣道阻塞性病變 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD) 呼吸衰竭呼吸衰竭 w2.肺組織病 肺炎、塵肺、嚴重肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化 肺泡減少、有效彌散面積減少 、通氣/血流比例失調 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭w3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和復發性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。w4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病w脊柱疾病

6、可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導致急性呼吸衰竭。折、氣胸等常導致急性呼吸衰竭。w5.神經肌肉系統疾病：w肺部正常，原發疾病主要在腦、神經通路或呼吸肌，導致無力通氣。一一 發病機制和病理生理發病機制和病理生理呼吸全過程三環節呼吸全過程三環節 1 外呼吸外呼吸 2 氣體在血液中的運輸氣體在血液中的運輸 3 內呼吸內呼吸呼吸衰竭主要與外呼吸有關呼吸衰竭主要與外呼吸有關 肺換氣肺換氣 肺通氣肺通氣 障礙障礙 （一）肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙 w通氣通氣/血流比例失調（血流

7、比例失調（ventilation-perfusion mismatch）w彌散障礙（彌散障礙（diffusion abnormality）（二）（二） 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙w限制性通氣不足限制性通氣不足w阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足 肺通氣不足肺通氣不足圖圖1 當肺泡通氣不足時，動脈血當肺泡通氣不足時，動脈血O2及及CO2變變化方向相反化方向相反通氣通氣/血流比例失調（血流比例失調（ventilation-perfusion mismatch）w部分肺泡通氣不足：肺動靜脈樣分流或功能性分流部分肺泡通氣不足：肺動靜脈樣分流或功能性分流w部分肺泡血流不足：死腔樣通氣部分肺泡血流不足：死腔樣

8、通氣彌散障礙（彌散障礙（diffusion abnormality）指指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙。彌散過程發生障礙。O2的彌散能力僅為的彌散能力僅為CO2的的1/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。彌散障礙通常以低氧血癥為主。 肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO2二二 缺氧和二氧化碳潴留對人體的影響缺氧和二氧化碳潴留對人體的影響w缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統、器缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統、器官的功能代謝發生一系列代償適應反應，嚴官的功能代謝發生一系列代償適應反應，嚴重時出現代償不全，出現多器官功能和代

9、謝重時出現代償不全，出現多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。紊亂直至衰竭。w具體表現具體表現w1、 對中樞神經系統的影響對中樞神經系統的影響w2、對循環系統的影響、對循環系統的影響w3、對呼吸系統的影響、對呼吸系統的影響w4、對腎功能的影響、對腎功能的影響w5、對消化系統的影響、對消化系統的影響w6、對酸堿平衡和電解質的影響、對酸堿平衡和電解質的影響1、 對中樞神經系統的影響對中樞神經系統的影響（1）低氧血癥）低氧血癥 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和視：注意力不集中、智力和視力輕度減退；力輕度減退； PaO240-50mmHg：一系列神經系統癥狀：一系列神經系統癥狀 PaO230mmHg

10、：神志喪失乃至昏迷：神志喪失乃至昏迷 PaO220mmHg：數分鐘可造成神經細胞不：數分鐘可造成神經細胞不可逆性損傷。可逆性損傷。（2） CO2潴留潴留 輕度輕度CO2潴留：間接引起皮層興奮，也可以引潴留：間接引起皮層興奮，也可以引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。w肺性腦病肺性腦病 w肺性腦病（肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和二氧化碳潴留導致的神經精神障礙由缺氧和二氧化碳潴留導致的神經精神障礙癥候群。又稱癥候群。又稱二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。）。w可能機制：

11、可能機制：w低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒w二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：w腦間質水腫、腦疝等腦間質水腫、腦疝等2、對循環系統的影響：、對循環系統的影響：（1）反射性心率加快、心肌收縮力增強、心）反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排出量增加排出量增加（2）嚴重缺氧和）嚴重缺氧和CO2潴留抑制作用潴留抑制作用 血管擴張、血管擴張、血壓下降、心律失常。血壓下降、心律失常。（3）嚴重缺氧）嚴重缺氧 室顫、心臟驟停室顫、心臟驟停（4）長期慢性缺氧）長期慢性缺氧 心肌纖維化、心肌硬化心肌纖維化、心肌硬化（5）呼吸衰竭、肺動脈高壓、心肌受損）呼吸衰竭、肺動脈高壓、心肌受損 肺肺

12、心病心病w3、對呼吸系統的影響：、對呼吸系統的影響：w氧氧60mmHg 刺激頸動脈體、主動脈體，使刺激頸動脈體、主動脈體，使通氣加強，通氣加強，w氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用wPaCO280mmHg 呼吸中樞抑制、麻醉作呼吸中樞抑制、麻醉作用用w注意氧療方法注意氧療方法w4、對腎功能的影響：、對腎功能的影響：w功能性改變，甚至發生腎功不全。功能性改變，甚至發生腎功不全。w5、對消化系統的影響：、對消化系統的影響：w缺氧直接或間接損害肝細胞導致丙氨酸氨基缺氧直接或間接損害肝細胞導致丙氨酸氨基轉移酶上升轉移酶上升w呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現胃腸呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出

13、現胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。w6、對酸堿平衡和電解質的影響、對酸堿平衡和電解質的影響w代謝性酸中毒代謝性酸中毒w高鉀血癥高鉀血癥w低氯血癥低氯血癥臨床表現臨床表現w呼吸功能紊亂呼吸功能紊亂w發紺發紺w神經精神癥狀神經精神癥狀w循環系統表現循環系統表現w消化和泌尿系統表現消化和泌尿系統表現w酸堿失衡和電解質紊亂酸堿失衡和電解質紊亂w呼吸困難呼吸困難w輕輕 呼吸費力伴呼氣延長呼吸費力伴呼氣延長w重重 淺快呼吸淺快呼吸wCO2CO2麻醉麻醉 淺慢呼吸或潮式呼吸淺慢呼吸或潮式呼吸 w精神神經癥狀精神神經癥狀v伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制

14、v肺性腦病肺性腦病w循環系統表現循環系統表現w二氧化碳潴留時出現外周體表靜脈充盈、皮膚充血、二氧化碳潴留時出現外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高溫暖多汗、血壓升高w心率加快心率加快w腦血管擴張，搏動性頭痛腦血管擴張，搏動性頭痛診斷診斷w病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）靠血氣分析）w原發病和低氧血癥的表現原發病和低氧血癥的表現w動脈血氣分析動脈血氣分析: 型型 PaO2PaO260mmHg 60mmHg 型型 PaO2PaO260mmHg 60mmHg ，PaCO2PaCO250mmHg50mmHg 氧合指數氧合指數 PaO2/

15、FiO2 PaO2/FiO2 300 mmHg,300 mmHg,提示：提示：呼吸衰竭呼吸衰竭治療原則w通暢氣道，增加通氣量通暢氣道，增加通氣量w氧療氧療w抗感染治療抗感染治療w糾正酸堿平衡失調糾正酸堿平衡失調w呼吸興奮劑應用呼吸興奮劑應用w合理使用強心劑及利尿劑合理使用強心劑及利尿劑w糖皮質激素的使用糖皮質激素的使用w并發癥的防治并發癥的防治w支持療法支持療法保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢w最基本、最重要的治療措施最基本、最重要的治療措施危害：危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲勞加重膈肌疲勞 加重感染加重感染 肺不張肺不張 氣體交換面積減少氣體交換

16、面積減少 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢方法：方法： 支氣管擴張劑支氣管擴張劑 呼吸道的濕化和霧化治療呼吸道的濕化和霧化治療 機械通氣治療機械通氣治療 機械通氣機械通氣w概念概念 當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助裝置礙時，以人工輔助裝置( (呼吸機呼吸機) )來改善通氣和來改善通氣和（或）換氣功能（或）換氣功能w達到目的達到目的 能維持必要的肺泡通氣量，降低能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的氣體交換效能改善肺的氣體交換效能 呼吸肌休息呼吸肌休息人工氣道選擇人工氣道選擇w口、鼻面罩口、鼻面罩w

17、經口氣管插管經口氣管插管w經鼻氣管插管經鼻氣管插管w氣管切開氣管切開呼吸機呼吸機機械通氣機械通氣w機械通氣機械通氣指征指征wPCO2進行性升高，或較緩解期明顯升高且絕對值超過進行性升高，或較緩解期明顯升高且絕對值超過70-80mmHg；w嚴重低氧血癥，合理氧療后，嚴重低氧血癥，合理氧療后，氧療后氧療后PaO240mmHgw呼吸頻率呼吸頻率35 次次/ /分，或呼吸抑制分，或呼吸抑制w并發肺性腦病并發肺性腦病 機械通氣模式機械通氣模式w機械通氣主要并發癥機械通氣主要并發癥w通氣過度通氣過度 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒w通氣不足通氣不足 呼吸性酸中毒、低氧血癥加重呼吸性酸中毒、低氧血癥加重w循環功能

18、障礙循環功能障礙w氣壓傷氣壓傷w呼吸機相關肺炎呼吸機相關肺炎呼吸機基本模式wCMV (controlled mechanical ventilation)wA/C (CMV-ACMV assisted CMV )wSIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation)wPSV (pressure support ventilation)氧療 吸氧濃度 吸氧裝置氧療原則：氧療原則：(二二)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療w氧療原則：低濃度氧療原則：低濃度(35)持續給氧，持續給氧，。 呼吸中樞化學感受器對呼吸中樞化學感受器對CO2反應性反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的興奮作脈竇、主動脈體的化學感受器的興奮作用。用。 高濃度吸高濃度吸O2O2解除低氧性肺血管收縮，解除低氧性肺血管收縮，使肺內血流重新分布，有可能加重通氣與使肺內血流重新分布，有可能加重通氣與血流比例失調，使有效肺泡