1、.混合型酸堿平衡紊亂. 什么是什么是在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的物質(zhì)，稱為酸的物質(zhì)，稱為酸。強(qiáng)酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受H+的物質(zhì)，稱為堿的物質(zhì)，稱為堿。強(qiáng)堿：NaOH、KOH等。弱堿：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。.糖酵解產(chǎn)生乳酸脂肪分解可產(chǎn)生酮酸含硫氨基酸代謝可產(chǎn)生硫酸嘌呤化合物經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸核酸代謝可產(chǎn)生磷酸 $各種高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生大量CO2，它與水生成H2 CO3； 可經(jīng)肺呼吸排出。 Volatile acids$各種高分子物質(zhì)

2、含有氮、硫、磷等元素，經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸、硫酸和磷酸等。 不能經(jīng)肺排出。 可通過腎臟排出。 Fixed acids$體內(nèi)氨基酸脫氨基產(chǎn)生NH3；蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成NaHCO3、KHCO3。正常機(jī)體酸性物質(zhì)的來源多多正常機(jī)體堿的來源少少例：*注：血漿pH為7.40時(shí)，其H +僅為 40 40 n mol/L。.H負(fù)荷負(fù)荷細(xì)胞外液細(xì)胞外液肺呼吸肺呼吸細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液腎臟腎臟骨骼骨骼血漿緩沖對(duì)紅細(xì)胞頻率和深度變化調(diào)節(jié)肺泡通氣量細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)HK交換Hb緩沖對(duì)其它緩沖對(duì)Ca2H2PO4慢性代謝性酸中毒時(shí)的代償H2CO3 CO2排出固定酸保 堿 細(xì)胞外液 H排出體外即 時(shí)數(shù)分

3、鐘數(shù)小時(shí)24小時(shí)數(shù)小時(shí)數(shù)天緩慢.體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同緩沖對(duì)所形成的對(duì)H負(fù)荷能起緩沖作用的系統(tǒng)。細(xì)胞內(nèi)、外液中均有碳酸氫鹽（HCO3）及非碳酸氫鹽（Buf）兩種緩沖系統(tǒng)。弱酸鹽的主要陽離子在細(xì)胞外液是Na，在細(xì)胞內(nèi)液是K。.2 細(xì)胞外液 血 漿 NaHCO3/ H2CO3 NaPr/HPr* Na2HPO4/NaH2PO4 細(xì)胞間液 NaHCO3/ H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO42 細(xì)胞內(nèi)液* KPr/HPr K2HPO4/KH2PO4 KHCO3 /H2CO3 有機(jī)磷酸鹽2 紅 細(xì) 胞 KHb/HHb KHbO2/HHbO2 K2HPO4/KH2PO4

4、KHCO3/ H2CO3* HPr：蛋白質(zhì)； *主要指肌細(xì)胞。. 血漿中NaHCO3/H2CO3緩沖系統(tǒng)是體內(nèi)最重要的、對(duì)固定酸具有強(qiáng)大緩沖作用的緩沖系統(tǒng)。根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式，血漿pH 明顯與 HCO3 / H2CO3比值有關(guān)： pH pKa log（ HCO3 / H2CO3） pH pKa log（ HCO3 / PaCO2）pH 6.1 log（ 24 /0.2265.32）pH 6.1 log（ 24 / 1.2）pH 6.1 1.3 pH 7.4 （ 為CO2的溶解系數(shù)）.血漿紅細(xì)胞氯轉(zhuǎn)移原 發(fā) 改變被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb緩沖對(duì)最主要）。CO

5、2 + H2OH2CO3H+C l 注：CA為碳酸酐酶CACAC l HCO3.緩 沖2把酸（堿）排出體外肺：快，排出揮發(fā)酸。腎：較慢，但作用強(qiáng)大，排出固定酸。血漿：快，以 HCO3 /H2CO3 最重要，但不能緩沖揮發(fā)酸。紅細(xì)胞：快，能夠快速緩沖揮發(fā)酸。細(xì)胞內(nèi)液：略慢，先進(jìn)行胞內(nèi)外的 H+ K+交換，然后緩沖。骨骼：極慢，主要對(duì)代謝性酸中毒。1把強(qiáng)酸（強(qiáng)堿）轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛幔ㄈ鯄A）.在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH超越正常范圍；或者由于肺、腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因水、電解質(zhì)紊亂，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至Na

6、HCO3/H2CO3的濃度比發(fā)生改變（正常為20/1），稱為酸堿平衡紊亂（acidbase disturbance）。或.因代謝性因素引起HCO3改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為代謝性酸中毒（HCO3 減少）或堿中毒（HCO3 增多） 。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH發(fā)生變化，稱為呼吸性酸中毒（ H2CO3增多）或堿中毒（H2CO3減少） 。.血液pH通常是指動(dòng)脈血中H濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值為7.357.45，平均為7.4。pH7.45：失代償性堿中毒pH7.35：失代償性酸中毒pH在正常范圍： 正常人，無酸堿平衡紊亂存在 存在代償性酸或堿中毒由于機(jī)體的

7、代償，血漿 HCO3 / H2CO3 比值仍維持在20/1左右，故pH在正常范圍內(nèi)。 混合性酸堿平衡紊亂同時(shí)存在使pH變化趨向相反的不同類型的酸堿平衡紊亂，由于pH變化暫時(shí)相互抵消，使所測(cè)pH尚在正常范圍。.PaCO2是動(dòng)脈血血漿中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值：4.39 6.25kPa（35 45 mmHg） 平均為 5.32 kPa（40 mmHg）血漿PaCO2的高低直接取決于肺泡通氣量，兩者呈反相關(guān)的關(guān)系。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸性因素的指標(biāo)。.指全血標(biāo)本在38、血紅蛋白氧飽和度100%、以PaCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件（即標(biāo)準(zhǔn)條件）下，測(cè)得的血漿HC

8、O3濃度。正常范圍：2227mmol/L，平均 24 mmol/L。測(cè)定NaHCO3的含量除了受代謝性因素的影響外，PaCO2增高，測(cè)得的NaHCO3也增高，反之亦然。標(biāo)本用PaCO2為5.32 kPa的氣體平衡后，消除了個(gè)體實(shí)際呼吸功能狀況對(duì)PaCO2變動(dòng)并進(jìn)而引起NaHCO3變動(dòng)的影響，故測(cè)得的NaHCO3（SB）值僅受機(jī)體固定酸負(fù)荷、堿性物質(zhì)的攝入、排出及腎臟的排酸、保堿功能狀態(tài)（代謝性因素）的影響。.指血標(biāo)本在取得至測(cè)定HCO3濃度時(shí)，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實(shí)際的PaCO2和血紅蛋白飽和度條件下，測(cè)得的血漿NaHCO3濃度。測(cè)定的NaHCO3高低不僅受上述代謝性因素的影

9、響，而且受被檢者肺通氣狀況（呼吸性因素）的影響，過度通氣使PaCO2降低，NaHCO3測(cè)定值減少；肺通氣不足，NaHCO3值增高。對(duì)同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙，所測(cè)AB和SB應(yīng)當(dāng)相同，兩者只隨代謝性因素變化而變化。.如果存在外呼吸功能障礙，則測(cè)得的SB和AB便有所不同，故AB與SB值的比較，可用來作為酸堿平衡中受呼吸性因素影響的指標(biāo)。.AB SB，表明有CO2潴留；AB SB，表明被檢者有過度通氣；AB SB，說明被檢者肺通氣無異常。.是指血漿中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。這些負(fù)離子包括HCO3（2227 mmol/L）、Hb（6.3 mmol/L）和蛋白質(zhì)陰離子（Pr，1618

10、 mmol/L）等。正常值：4555 mmol/L，平均為 505 mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與PaCO2變化無關(guān)。.是指全血在38、PaCO2為5.32 kPa、血紅蛋白濃度校正為150g/L、且氧飽和度為 100%的條件下，把1 L全血或血漿用酸或堿滴定至pH為7.40時(shí)，所用酸或堿的量。以酸滴定時(shí)，所用酸的濃度值以“正值”表示；以堿滴定時(shí)，則以負(fù)值表示。BE的意義與BB相同 。正常值： 03 mmol/LBE3 mmol/L，見于代謝性堿中毒BE3 mmol/L，見于代謝性酸中毒.是指血漿中未測(cè)定的陰離子（undetermined anion，UA）和未測(cè)定陽離子（und

11、etermined cation，UC）的濃度差。正常值： 12 2 mmol/L該值可以根據(jù)已測(cè)定的陽離子濃度（Na）與已測(cè)定的陰離子濃度（ClHCO3）間的差值計(jì)算獲得。即：AG = Na（ClHCO3）對(duì)正常人則為：AG=140（10424）；AG=12 mmol/L。AG的測(cè)定對(duì)區(qū)分不同類型代謝性酸中毒和分析某些混合性酸堿平衡紊亂有重要意義。.pH反映血漿中游離H H+ +的濃度，是評(píng)判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。代謝性指標(biāo)反映血漿HCO3的指標(biāo)。且排除了呼吸性因素的影響。SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）呼吸性指標(biāo)反映血漿CO2含量的指標(biāo)。PaCO2AB與SB的差值（ABSB，

12、表示有CO2潴留）（ABSB，表示CO2減少）AB 受代謝性因素和呼吸性因素的雙重影響。AG 用于確定和區(qū)分代謝性酸中毒及其類型；有助于分析某些混合型酸堿平衡紊亂。. 當(dāng)機(jī)體針對(duì)某種酸堿紊亂進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起的指標(biāo)變化與原發(fā)病因引起的指標(biāo)變化同向改變。例如： 單純型代謝性酸中毒時(shí)，代謝性指標(biāo)SB，BB，BE負(fù)值；此時(shí)機(jī)體可通過呼吸加深加快排出CO2進(jìn)行代償，因此代償后引起呼吸性指標(biāo)PaCO2，ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償；緩沖作用 血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb CO2 + H2O 緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外的Cl-轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié) 呼吸加深加快，CO2

13、排出增加 不能代償細(xì)胞內(nèi)外離 H+ + KPrK+ HPr；子的交換及 H+ + K2HPO4K+ KH2PO4 ；細(xì)胞內(nèi)緩沖 K+ 外移，血K+濃度，細(xì)胞外H+腎 臟 腎性原因發(fā)病者無代償；代償 調(diào)節(jié) 腎能代償時(shí)：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代償 Ca3(PO4)2 + 4H+3Ca2+ + 2H2PO4-代償 結(jié)果 PaCO2, HCO3-逐漸恢復(fù) BB,SB,AB,BE(+).堿中毒時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制堿中毒時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒原發(fā)特點(diǎn) HCO3-，BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABS

14、B血液緩沖 對(duì)堿中毒作用?。?HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞；CO2彌散進(jìn)入血漿作 用 OH-+ H2CO3(HPr)HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代償 血液PH（H+） 呼吸變淺變慢調(diào) 節(jié) CO2排出減少 PaCO2. 代償作用弱或無 細(xì)胞內(nèi)外 細(xì)胞內(nèi)H+外移，K+轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，血K+降低，離子交換 氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，提供H+。腎 臟 CA、 谷氨酰胺酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酶活性降低：產(chǎn)H+ 泌NH3減少；腎調(diào) 節(jié) 排HCO3-，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+減少；代償結(jié)果 血 H2CO3，HCO3-有所恢復(fù) 慢性呼堿：BB、SB、 BE(-

15、).酸中毒對(duì)機(jī)體的影響酸中毒對(duì)機(jī)體的影響 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒中樞神經(jīng) 乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷 急性呼酸，CO2進(jìn)入中樞，中樞系統(tǒng)功能 PH ，引起肺性腦病，腦血管擴(kuò)張 腦血流增加，易引起腦壓，頭疼， 精神癥狀， PaCO210.7KPa呼吸抑制。 中樞PH ： 生物氧化酶活力， ATP合成， 腦組織供能， 谷氨酸脫羧酶（PH6.5）活力， 氨基丁酸生成。水電解質(zhì) 易 引 起 血 K+平 衡心 血 管 嚴(yán)重酸中毒引起心律失常、心收縮力，周圍血管擴(kuò)張/低血壓系 統(tǒng) * 高K+血癥：易致心律失常； * 心肌內(nèi)H+使Ca2+內(nèi)流、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放及與鈣結(jié)合亞單位結(jié)合障礙； * 血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管床開放增多;骨骼系統(tǒng) 慢性腎功不全慢性代謝性酸中毒： 小兒：佝僂?。淮笕耍汗擒浕Y.堿中毒對(duì)機(jī)體的影響堿中毒對(duì)機(jī)體的影響 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒中樞神經(jīng) 躁動(dòng)不安，神經(jīng)錯(cuò)亂，譫妄 急性呼堿PaCO2，腦血管收縮，系統(tǒng)功能 致頭痛、眩暈、意識(shí)障礙等 氧離曲線左移、KHbO2不易釋放O2,中樞對(duì)O2敏感，缺O(jiān)2癥狀明顯； 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活力(PH8.2)，谷氨酸脫羧酶活性， 氨基丁酸含量減少，抑制作用減弱神經(jīng)肌肉 PH，血漿游離Ca2+ ，且中樞氨基丁酸，使N-M應(yīng)激性，系 統(tǒng) 有手足搐搦或驚厥，且多見于呼吸性堿中毒。水 電 解 低K+血癥（可引起肌無力、