1、    腎動脈狹窄性高血壓的支架置入術臨床分析            作者：時間：2007-11-22 14:46:00                           

2、60;                作者：鄭大勇，李曉蕓，霍世會，趙曉東，程提龍，楊勇，王立雙【關鍵詞】  高血壓    我院自2004年3月2005年6月對10例經腎彩超及靜脈造影顯示患側腎較對側明顯縮小的高血壓患者行DSA檢查，發現腎動脈狹窄8例，對其行腎動脈狹窄球囊擴張及支架置入術，現報告如下。    1  臨床資料   

3、; 1.1  一般資料  本組8例，男6例，女2例，年齡1954歲，平均36.5歲；病程4個月7年。均以高血壓入院，主要癥狀為頭暈、惡心、胸悶及氣短。血壓波動在150250/120180 mmHg。其中3例可聞及血管雜音。    1.2  材料與方法  使用Cordis公司生產血管鞘、導管、導絲及美國波士頓公司生產擴張球囊，支架為進口美國ev3自膨式支架。方法：（1）術前一周停用長效降壓藥，必要時服用短效降壓藥。（2）術前3天口服氯吡格雷，每日1次。（3）術前檢查血常規、凝血四項（INR、APTT、FIB、TT）、肝腎功能、

4、心電圖及胸片等檢查；（4）操作步驟：局麻后采用前壁穿刺技術穿刺股動脈，置入導管鞘，送入5F豬尾導管置T11T12水平，行腹主動脈造影，然后變換Corba導管分別行雙腎動脈造影，分析腎動脈造影圖像，了解腎動脈狹窄部位、程度、測量腎動脈狹窄段直徑及其臨近正常血管直徑大小，以便選擇適當的球囊導管，球囊直徑應大于動脈正常段直徑1 mm，經導管送入導絲，沿交換導絲緩慢送入球囊導管通過側孔造影及支架兩端Mark準確放置在狹窄部位，充盈球囊，擴張腎動脈狹窄部，反復多次直至經腎動脈造影后狹窄變淺或消失，2例球囊擴張后狹窄段無回彈，6例回彈明顯，故行支架植入術，均采用美國ev3自膨式支架。通過細導絲將支架系統送

5、入腎動脈狹窄段，定好位置，然后回抽導管鞘，擴張球囊后Stent膨脹開，最后再行DSA造影，腎動脈狹窄段基本恢復正常。穿刺部位加壓包扎，穿刺側肢體伸直制動24 h。見圖14。    圖1  腎動脈狹窄術前（動脈期）    圖2  腎動脈狹窄術前（靜脈期）    圖3  腎動脈狹窄支架植入術后（動脈期）    圖4  腎動脈狹窄支架植入術后（靜脈期）    1.3  術后處理  （1）密切觀

6、察股動脈穿刺點有無滲血、出血及足背動脈搏動情況；（2）支架植入術后低分子肝素5000 u、2次/d、皮下注射，連用1周。（3）靜脈滴注低分子右旋糖酐、丹參，連用1周。（4）口服氯吡格雷75 mg、每天1次，連服6個月。每隔2個月復查血小板。    1.4  結果  本組8例行PTRA術后，2例造影見腎動脈狹窄段消失，血管通暢，回彈不超過10。6例因狹窄位于腎動脈開口起始部，球囊擴張后明顯回縮，超過30，故行支架植入術，術后狹窄段基本消失，血流通暢，腎血流量明顯增加。治療前平均血壓（200±50）/（150±30）mmHg，擴

7、張后及支架植入術后血壓降至（170±30）/（120±20）mmHg，血壓下降50/40 mmHg，一周后下降60/35 mmHg。8例平均隨訪612個月，血壓基本正常為（140±10）/（90±10）mmHg，腎彩超見雙腎血流灌注通暢，狹窄處10，支架無移位，隨訪期間無明顯并發癥發生。    2  討論    腎動脈狹窄可導致腎血管性高血壓，引起腎血流量減少和腎缺血。生理基礎：由于腎缺血時，刺激腎小球旁體結構的近球細胞和致密斑，促進腎素的合成和釋放，再通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統

8、的活動引起血壓增高。    腎動脈的PTA治療技術成功率在80100，大多數學者報道80以上的患者血壓恢復到正常或不同程度的降低，降壓藥的用量減少。Schwarten報道一組病例，在PTA后隨訪6個月時，90獲得良好的效果。Colapinto一組技術成功率為85，86的患者得到治愈或改善，在隨訪3年時有效率仍為811。本組病例技術成功率為100。    腎動脈狹窄病因：（1）動脈粥樣硬化；（2）大動脈炎；（3）腎動脈肌纖維發育不良。Doth2等報道腎動脈病因，動脈粥樣硬化占62，腎動脈肌纖維發育不良占32。在國內腎動脈狹窄的病因大動脈

9、炎占第一位，其次為纖維肌性發育不良，而動脈硬化則占很小比例，不到10，而在歐美國家絕大多數腎性高血壓是由動脈硬化引起1。除有頭痛、頭暈、心悸、胸悶、視力減退、惡心及嘔吐等高血壓癥狀外，還符合以下條件：（1）年齡30歲或50歲，無高血壓家族史；（2）舒張壓升高明顯，難以控制；（3）一半以上患者在患側腰背部或肋腹部可聽到血管雜音。作為高血壓病因之一，腎動脈狹窄在嚴重及難治性高血壓患者中，其發生率可達到10403，單純藥物不能很好控制血壓，狹窄進一步發展可導致腎衰竭；當腎動脈狹窄70時，腎臟自身調節機制被激活，血管活性物質（如血管緊張素）分泌增加，導致高血壓產生。有研究提示5高血壓由腎動脈狹窄引起4

10、。藥物治療對腎血管性高血壓效果不佳，大劑量藥物可造成腎功能損害，單純藥物治療降低血壓反而可造成狹窄的腎血管血流量更加減少，進一步影響腎功能。外科治療方法有腎動脈內膜切除術、腎動脈狹窄段切除吻合術、血管腔成形術、脾腎動脈吻合術、腎切除等。外科手術病死率相對較高5。近年來，隨著血管腔內技術發展與進步，腎動脈經皮血管腔內成形和支架植入術已經成為治療腎動脈狹窄的主要治療手段。支架植入血管內的直徑應比血管直徑大1015，使其金屬絲嵌入血管壁內，腎動脈開口處的狹窄支架進入腹主動脈內不超過12 mm為宜。其近期并發癥有腎動脈夾層破裂、末梢血管栓塞、膽固醇栓塞、腎包膜血腫及支架脫截等；針對急性腎動脈閉塞，在置

11、入支架前常規應用抗痙攣藥物利多卡因，對于防止術中因PTA造成腎動脈痙攣，以維持內支架的開放，預防血栓形成有重要意義。遠期并發癥主要為腎動脈再狹窄，1年再狹窄率10%206。對術后再狹窄治療包括：（1）再次介入治療；（2）應用抗痙攣藥物；（3）術中用更高的壓力壓迫支架，并使支架充分展開達到或略大于目標直徑；（4）血管內放射治療。但仍有許多問題需進一步討論。    總之，本組臨床分析提示經皮腎動脈狹窄球囊擴張及支架植入術成功率高，對降低血壓具有重要作用，長期臨床療效有待于進一步隨訪研究。    參考文獻   

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