1、北京協和醫院急診科 王仲W死亡臨床死亡標志呼吸心搏停止特點可逆生物學死亡標志腦死亡特點不可逆臨床死亡向生物學死亡發展心跳驟停心跳驟停1975年，世界衛生組織：發病或受傷后24小時內心臟停搏，即為心跳驟停。1980年，美國心臟病協會：冠心病發病后1小時內心臟停搏，即為心臟驟停。Cecil 內科學第十六版則規定：任何心臟病患者或非心臟病患者，在未能估計到的時間內，心搏突然停止，即應視為心跳驟停。心臟驟停心臟驟停未預料的停搏未預料的停搏剛剛的停搏剛剛的停搏心臟驟停后的機體變化心臟驟停后的機體變化血流停滯氧游離基清除障礙內皮細胞損傷、血栓形成紅細胞變形、血小板、粒細胞凝聚、纖維蛋白原凝聚腦灌注功能喪失

2、在灌注時的鈣離子反常正常時細胞內外的鈣離子濃度比是1：10000，無氧缺血時，細胞內外的鈣離子濃度比變為10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，細胞膜完整性破壞產生花生四烯酸等生物活性物質使血小板激活干擾很多酶的功能，破壞內環境穩定游離鈣使腦血管痙攣e裂解細胞膜分解蛋白質降解DNA再灌注時的氧反常再灌注時的氧反常黃嘌呤、次黃嘌呤黃嘌呤、次黃嘌呤e煙酰嘌呤二核苷酸煙酰嘌呤二核苷酸黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶還原煙酰嘌呤二核苷酸還原煙酰嘌呤二核苷酸eO2O2-, H2O2, OH-抑制滑面內質網重吸收鈣增強花生四烯酸代謝裂解腺粒體和溶酶體早期復蘇的目的：減少有害物質產生的時間早期復蘇

3、的目的：減少有害物質產生的時間各臟器對無氧缺血的耐受能力各臟器對無氧缺血的耐受能力大腦-4-6分鐘小腦-10-15分鐘延髓-20-25分鐘心肌和腎小管細胞-30分鐘肝細胞-1-2小時肺組織-大于2小時無氧缺血時腦細胞損傷的進程無氧缺血時腦細胞損傷的進程腦循環中斷：10秒 腦氧儲備耗盡20-30秒 腦電活動消失4分鐘 腦內葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘腦內ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘腦神經元發生不可逆的病理改變6小時 腦組織均勻性溶解定義定義心肺腦復蘇(CPCR):是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發生機制及其阻斷并逆轉其發展過程的方法目的在于保護腦和

4、心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度,并盡快恢復自主呼吸和循環功能。復蘇發展簡史1947年美國Claud Beek首次報道電擊除顫成功1958年美國Peter Safar發明口對口人工呼吸1960年William Kouwenhoven發表心臟按壓文章1985年7月由CPR變為CPCR復蘇發展簡史圣經圣經中有Elisha用口對口人工呼吸搶救Shunammite兒子的描述（公元前1300年）金匭要略金匭要略（公元2世紀）：“徐徐抱解，一人以手按胸上數動之，一人摩鋝臂脛屈伸之，若已僵，但漸漸強屈之。如此一炊頃，氣從口出，呼吸眼開”心跳驟停的常見病因心跳驟停的常見病因心臟病變非心臟病變冠心病,心

5、肌梗死，尤伴有休克、肺水腫及惡性室性心律失常，其它為左心功能衰竭、心律失常、不穩定心絞痛等阻塞性肺疾患、大塊或大量肺栓塞（靜脈栓塞、氣栓、脂肪栓） 、各種原因的窒息等心肌炎、心肌病顱內疾患常見腦內出血及蛛網膜下腔出血、顱內感染風心病及各種心瓣膜病消化道急癥如大出血、穿孔及急性出血壞死性胰腺炎等。先心病如法樂氏四聯癥、艾森曼格綜合征及先天性傳導障礙嚴重電解質及酸堿平衡失調如嚴重酸中毒、高血鉀、低血鉀嚴重心律失常如惡性室早、室速、室顫、長 Q-T 綜合征藥物中毒及毒物中毒、溺水、電擊、自縊細菌性心內膜炎各種休克、嚴重創傷、內分泌病急癥心臟腫瘤如左心 房球形血栓及粘 液瘤、大動脈瘤破裂其它:麻醉及手

6、術意外，醫療意外，如心包胸腔穿刺、小腦延髓池穿刺等。心跳驟停的心電圖分型心跳驟停的心電圖分型心室顫動 在臨床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。心臟電機械分離 常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態，心臟已無收縮能力心室停搏（伴或不伴心房靜止） 心肌完全失去電活動能力,心電圖上表現為一條直線BLS BLS BLS BLS BLS BLS 與與與與與與 ALSALSALSALSALSALSBLSA氣道(Airway)B呼吸(Breathing)C循環(Circulation)D除顫(Defibrillation)ALSA氣道(Airway)B呼吸(Breathing)C循環(Circulation)D

7、鑒別(Differential diagnosis)基礎生命支持基礎生命支持BLSBLS非醫務人員亦可實施，開始的時間越早越好目前國際上普遍采用的手法是根據年日內瓦國際會議決定的，由美國心臟病學會經歷次國際心肺復蘇會議不斷改進完善所頒布的標準年第五次國際心肺復蘇會議仍然推薦按照英文字母、的順序進行：A-氣道(Airway)；呼吸支持(Breathing)；循環支持(Circulation)。病人心跳呼吸停止時的表現l 意識突然喪失；l 大動脈搏動摸不到；l 面色蒼白或轉為紫紺；l 部分病人可有短暫抽搐，伴頭眼偏斜，隨即全身肌肉松軟。判斷病人有無意識 輕搖病人肩部，高聲問： “喂，你怎么啦？”

8、如認識，可直呼其名 呼救！將病人放置適當體位 復蘇體位 適用于心跳呼吸停止病人。將病人放置于仰臥位，使病人頭、頸、軀干平直無彎曲，雙手放于軀干兩側。 昏迷體位 適用于心跳呼吸存在，處于昏迷狀態的病人。暢通呼吸道A 氣道阻塞的常見原因為舌后墜,所以要使呼吸道暢通,關鍵是解除舌肌對呼吸道的堵塞。 仰頭舉頦法 仰頭抬頸法 仰頭拉頜法：下頜與耳垂連線和地面垂直。判斷呼吸B 在確信呼吸道已經暢通后，應立即判斷病人是否有呼吸。 方法：維持氣道開放位置，搶救者將自己的耳貼近病人口鼻，面部側向病人胸部，眼睛觀察病人胸部有無起伏；面部感覺病人呼吸道有無氣體排出；耳聽病人呼吸道有無氣流通過的聲音判斷心跳是否停止判

9、斷心跳是否停止 經口對口人工呼吸兩次，如病人仍處于昏迷狀態，應立即判斷病人心跳是否已經停止。在保持開放氣道的位置下，搶救者一手置于病人前額，另一手在靠近搶救者一側觸摸頸動脈可用食指及中指指尖先觸及氣管正中部位，然后向旁滑移 2-3厘米，在胸鎖乳突肌內側輕輕觸摸頸動脈搏動口對口人工呼吸 在保持呼吸道暢通和病人口部張開的位置進行； 搶救者用按于前額一手的拇指和食指，捏閉病人鼻孔; 搶救開始時先緩慢吹氣兩口，以擴張萎陷的肺臟，并檢查氣道開放的效果。 吹氣吹氣每次吹氣時間為1-1.5秒吹氣量800-1200毫升成人吹氣頻率為12次/分,兒童15次/分， 嬰兒20次/分口對口或口對鼻通氣的作用原理口對口

10、或口對鼻通氣的作用原理 空氣中氧含量為21% 呼出氣中氧含量約為16-18% 吹氣時潮氣量較正常大(正常的1-2倍，大于800ml)，即可使患者的動脈血氧分壓保持在75mmHg左右，氧飽和度維持在90%以上 循環支持又稱人工循環，是指用人工的方法促使血液在血管內流動，并使人工呼吸后帶有新鮮氧氣的血液從肺部血管流向心臟，在經動脈供給全身主要臟器，以維持重要器官的功能。C-C-循環支持循環支持 胸泵學說胸泵學說 心泵學說心泵學說閉胸心臟按壓的操作要領閉胸心臟按壓的操作要領 為了與開胸心臟按壓相區別，現將胸外心臟按壓稱為閉胸心臟按壓。閉胸心臟按壓的操作步驟如下： 患者仰臥于硬板床或地上,如為軟床,身

11、下應放一木板,以保證按壓有效,但不要為了找木板而延誤搶救時間;按壓部位：正確的按壓部位是胸骨中、下 1/3定位方法：搶救者以患者下方的手食指和中指沿肋弓向中間滑移至兩側肋弓交點處 即胸骨下切跡。 搶救者體位：搶救者應緊靠患者胸部一側，為保證按壓時力量垂直作用于胸骨，搶救者可根據患者所處位置的高低采用跪式或用腳凳等不同體位;然后將食指和中指橫放在胸骨下切跡的上方，將位于患者上方的手的掌根緊挨另一手的食指放在患者胸骨上，再將掌根重疊放于另一手手背上，手指翹起脫離胸壁，也可采用兩手手指交叉抬手指。搶救者雙肘關節伸直，雙肩在患者胸骨上方正中，肩手保持垂直用力向下按壓。按壓深度 4-5公分按壓頻率 10

12、0次/分,按壓與放松時間大致相等閉胸心臟按壓的注意事項及常見錯誤 閉胸心臟按壓如操作不標準，常會導致并發癥的發生。 按壓部位不正確。 搶救者按壓時肘部彎曲，導致用力不垂直，按壓力量不足，按壓深度達不到4-5公分。 沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點，導致下次按壓部位錯誤等情況，均可由此引起骨折。 首先判斷昏倒傷病員的意識情況 如昏倒傷病員呼之不應、意識喪失，應立即呼救單人心肺復蘇的操作要領 如能觸及頸動脈搏動，表明心臟尚未停止跳動，可僅做人工呼吸,10-12次/分； 如頸動脈無搏動，說明心臟已停止跳動，應立即在正確定位下做閉胸心臟按壓； 每作15次按壓，再作 2次人工呼吸，如此反復

13、進行，直到協助搶救者趕來； 搶救一分鐘后，檢查一次頸動脈搏動，如無搏動則繼續作心臟按壓和人工呼吸，以后每隔 4-5分鐘檢查一次，檢查時間不要超過5秒； 如救護車趕到，在轉運病人的途中不要停止心肺復蘇。雙人心肺復蘇的搶救要領雙人心肺復蘇的搶救要領 雙人心肺復蘇是指兩人同時進行徒手心肺復蘇，即一人進行心臟按壓，另一人進行人工呼吸。此法既可由專業醫務人員進行，也可由非專業人員進行 雙人心肺復蘇時兩名搶救者必須配合默契，吹氣必須在心臟按壓的松弛時間內完成。 按壓頻率為100次/分，按壓與呼吸比例為15:2 負責人工呼吸者除進行吹氣外還要負責觸摸頸動脈，以判斷按壓是否有效和患者是否恢復自主循環和呼吸。當

14、心臟按壓者疲勞時兩者應互換位置。心臟按壓停止時間不得超過5秒鐘。（1） 方法：a) 將按壓器固定在病人胸部正中，即：按壓器中心位于乳頭連線的中點b) 操作者雙手握持按壓器，向下垂直按壓。c) 按壓頻率為100次/分。按壓深度為3.85.0厘米d) 按壓后向正上方拉起（2） 并發癥及注意a) 此設備的有效性上有爭議b) 文獻報道出現肋骨骨折的機率將徒手閉胸心臟按壓高應行胸部X-光檢查，確定是否有肋骨骨折 （1） 器材a) 薩勃心肺復蘇機b) 0.20.4公斤壓力氧氣源（2） 使用方法a) 連接氣源b) 從病人身體的任何一側將復蘇機插入病人身體下方c) 安放機器時應同時進行徒手心臟按壓和人工氣道建

15、立或面罩通氣d) 將復蘇機的按壓棒固定在病人胸骨中、下1/3交界處e) 如使用人工通氣，將氣體導管連接到病人的人工氣道，或面罩f) 按15的順序打開各個開關（開關功能見圖 2）（3） 并發癥及注意事項a) 應根據病人的胸廓前后徑調節按壓深度。按壓過深可造成肋骨骨折，按壓過淺不能達到有效循環。b) 有效按壓的判斷：1.心電監護顯示規律心電活動；2.可觸及隨按壓出現的大動脈搏動c) 關閉復蘇器時應當按51的順序關閉各個開關d) 應行胸部X-光檢查，確定是否有肋骨骨折進一步生命支持進一步生命支持 BLS 的主要目的是提供大腦和其他主要臟器所需的最低血供，使其不至發展為不可逆損傷。ALS 則是通過運用

16、輔助設備和特殊技術以維持更有效的血液循環和通氣，盡最大努力恢復患者的自主心跳與呼吸 氣管內插管氣管內插管 目的： 可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸 為機械通氣提供管路 可實現氣道內給藥開胸心肺復蘇的指征及方法 指征：經適當的短暫體外心肺復蘇后，仍不能產生人工的頸或股動脈搏動，無自主循環恢復胸廓和脊柱畸形，嚴重肺氣腫不能胸外按壓者。胸部嚴重創傷，多根多處肋骨骨折，連枷胸，張力性氣胸。心臟貫通傷，擠壓傷，疑有心包填塞，以及心胸外科手術后的病人 由經過訓練，有一定技能經驗和設備的醫生進行開胸CPR是安全的， 且血流動力學較胸外CPR為佳 當心跳驟停超過20分鐘又未進行CPR時， 或為慢性呼吸系

17、統疾病，癌癥晚期，尿毒癥患者不作開胸CPR非同步直流電除顫非同步直流電除顫 心跳驟停的流行病學研究顯示，80%左右的心跳驟停類型為心室顫動，而終止室顫最為迅速、最為有效的方法即為電除顫，故目前臨床上有人主張一旦發現心跳驟停，即應行盲目電除顫 除顫使用能量越小對心肌的損害也越小， 如能量超過400焦耳病人就可能發生輕微心肌壞死，目前臨床上掌握在200-400焦耳之間 最新的除顫器采用雙向波電流，其使用能量為150焦爾影響除顫效果的因素除顫時間電極位置及大小電能及胸阻抗除顫波型操作過程操作過程除顫前予以溴芐胺 5-10mg/Kg或利多卡因1-2mg/Kg體重，以提高室顫閾值將適量的導電糊涂到除顫器

18、電極板上和病人胸部（也可用鹽水紗布，但不要太濕）。打開除顫器電源并設置到非同步位置，調節除顫器能量至所需讀數并開始充電用較大壓力將一個電極板置于右鎖骨下胸骨右側，另一電極板放在左乳頭的左下方，盡量使胸壁與電極板緊密接觸，以減少肺容積和電阻充電至所需能量后兩手同時按壓放電開關。 一般首次能量給予200焦耳，第一次轉復無效或轉復成功又復顫時可將能量增至300焦耳， 如再不成功或復顫，能量可增至360焦耳， 這是目前公認的最大除顫能量。兩次除顫之間充電約需10秒，應利用此時間繼續A、B、C。 并根據需要給予復蘇藥物及液體如室顫為細顫，除顫前應予以0.1%腎上腺素1ml， 使之轉為粗顫再行電除顫。復蘇

19、藥物復蘇藥物 給藥途徑靜脈內給藥：一般多采用上腔靜脈系統內靜脈給藥。經氣管支氣管樹給藥：如一時靜脈通道不能建立而氣管插管已成功時，可將復蘇藥物以靜脈用量的 1-2倍加等滲鹽水稀釋至10ml左右經氣管插管注入氣管支氣管樹心內注射：因心內注射可刺破胸膜引起氣胸；損傷心臟及冠狀動脈；心內注射時胸外心臟按壓必須停止等缺點，故臨床上不主張心內注射。在特殊情況下必須經心內注射給藥時為減少并發癥，可采用劍突旁徑路（穿刺針自劍突左側刺入，向上后方推進）將復蘇藥物靜脈用的半量注入心內。一線復蘇藥物一線復蘇藥物 腎上腺素兒茶酚胺類藥物，兼有及受體的興奮作用。其受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管）

20、，進而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進自主心搏的恢復腎上腺素的受體作用在心肺復蘇過程中因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢復，因其可提高心肌的收縮力，增加心輸出量，改善全身及腦的血液供應，故又變的有益。另外，腎上腺素可以改變細室顫為粗室顫，有利于早期實施除顫。腎上腺素適用于各種類型的心跳驟停劑量 小劑量：0.1-0.2mg/kg 大劑量： 0.2mg/kg一線復蘇藥物一線復蘇藥物 阿托品 具有副交感神經拮抗作用，通過解除迷走神經的張力而加速竇房率和改善房室傳導。在復蘇中主要用于心臟停搏和無脈性心電活動 阿托品可使室上起搏點異常興奮，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范

21、圍擴大，甚至可發生室速或室顫。故自主心跳一旦恢復且心率較快時一定要慎用。 劑量： 1.0mg經靜脈注射或稀釋后氣管內給藥，5 分鐘后可重復同等劑量，最大量為0.03-0.04mg/kg一線復蘇藥物一線復蘇藥物胺碘酮抗心律失常藥物，可以提高心室致顫閾值。主要用于其他治療效果不好的室顫或有血流動力學不穩定的室性心動過速。劑量：個體差異較大。最大量為5mg/kg 溴芐胺明顯提高室顫閾值。其即刻效應是促使神經細胞內兒茶酚胺釋放，引起血壓上升和心動過速；繼而溴芐胺又可阻斷腎上腺素能神經節后纖維兒茶酚胺的釋放，引起血壓降低和心動過緩劑量：5-10mg/Kg體重， 靜注，繼而行電除顫， 如未成功，每15-3

22、0分鐘追加10mg/Kg體重，至總量達30mg/Kg二線復蘇藥物二線復蘇藥物 二線復蘇藥物指CPR已獲初步成果時或ALS階段所應用的藥物。 利多卡因為治療室性心律失常的首選藥。它可通過抑制心肌缺血部位的傳導性，改善正常心肌區域的傳導性，使室顫閾值提高，心室不應期的不均勻性降低，且對血流動力學影響小。適用于室性顫動劑量：1-1.5mg/Kg體重，靜推或氣管內給藥，總劑量不超過 3mg/Kg體重，繼以2-4mg/分鐘維持二線復蘇藥物二線復蘇藥物碳酸氫鈉其用藥目的主要是糾正組織內酸中毒過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應。其原因主要為以下幾點：短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重

23、組織的缺氧；電解質平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進入細胞內，誘發惡性心律失常，并產生高血鈉，增加血漿滲透壓碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；碳酸氫鈉在體內分解產生二氧化碳使用碳酸氫鈉指征有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH值仍低于 7.2或心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒或伴有嚴重的高鉀血癥糾正心跳呼吸驟停后酸中毒的措施糾正心跳呼吸驟停后酸中毒的措施迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓，使二氧化碳能夠經彌散至肺并呼出在機械通氣時可適當過度通氣，以降低細胞內二氧化碳分壓搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當使用碳酸氫鈉其他藥物多巴胺小劑量興奮受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮受體，使外周血管收縮。心肺復蘇時主要用于自主心跳恢復后的血壓維持劑量：2-20g/Kg/