1、1心電圖在急性心肌梗死診斷中的價值2從3:2模式轉變為1+1模式急性心肌梗死診斷模式武漢大學人民醫院急診科武漢大學人民醫院急診科31.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態改變三條中兩條符合急性心梗診斷成立3:23:2模式模式急性心肌梗死診斷模式4第一個1： 有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二個1： 下述4條中1條存在時 心肌缺血的癥狀 冠脈介入治療術后 ST段抬高或壓低 出現病理性Q波1+11+1診斷模式診斷模式急性心肌梗死診斷模式53:21+11+13:23:2模式：模式：1.1.缺血性胸痛的病史缺血性

2、胸痛的病史2.2.心肌缺血及壞死的心心肌缺血及壞死的心電圖動態演變電圖動態演變3.3.心肌壞死的血清心肌心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的生化標志物濃度的動態改變動態改變 三條中兩條符合急性三條中兩條符合急性心梗診斷成立心梗診斷成立1+11+1診斷模式診斷模式第一個第一個1 1： 有典型的心肌壞死標記有典型的心肌壞死標記物（物（TnITnI，TnTTnT或或CK-MBCK-MB）的升降回落的升降回落第二個第二個1 1： 下述下述4 4條中條中1 1條存在時條存在時 心肌缺血的癥狀心肌缺血的癥狀 冠脈介入治療術后冠脈介入治療術后 STST段抬高或壓低段抬高或壓低 出現病理性出現病理性Q Q波波急

3、性心肌梗死診斷新模式6急性心肌梗死全球定義1型 是經典的急性ST段抬高心梗2型 是繼發性心梗3型 是指疑似為心肌缺血導致的心源性猝死，或懷疑為新發生的ECG缺血變化或新發LBBB致心源性死亡4型 4a型 是指PCI過程所致的心梗 4b型 是指支架血栓相關的心梗5型 心梗與CABG有關7心肌缺血心肌缺血穩定期穩定期心肌缺血心肌缺血不穩定期不穩定期急性心肌急性心肌梗死期梗死期心肌梗死心肌梗死恢復期恢復期心肌梗死心肌梗死慢性期慢性期心電圖心電圖心肌酶和心肌酶和生化標志物生化標志物有變化有變化有變化有變化有變化有變化有變化有變化顯著變化顯著變化無變化無變化無變化無變化無變化無變化無變化無變化TnI/C

4、K-MBLDHAST在在ACSACS的不同時期，心肌酶和生化標志物只在的不同時期，心肌酶和生化標志物只在AMIAMI時升高，時升高，而在不穩定性心絞痛和而在不穩定性心絞痛和MIMI恢復期時均正常，只能作為恢復期時均正常，只能作為AMIAMI的的標志性診斷，而心電圖則不同，在標志性診斷，而心電圖則不同，在ACSACS急性心肌梗死診斷模式8 1+1診斷新模式的出現與心肌壞死后新的生化標記物TnI、TnT在心梗后出現的更迅速，更敏感，更特異有關 心臟肌鈣蛋白（I或T）是心肌壞死的生化標記物 1.敏感性高：可以反映顯微鏡下才能見到的小灶性心肌壞死 2.特異性強：心臟幾乎100% 3.心梗后2-3小時增

5、高，維持7-10天以上 4.增高2倍有意義急性心肌梗死診斷模式9新模式的優勢:心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現實 根據心肌梗死范圍的大小分型： 顯微鏡下梗死心肌1g（微梗，局灶性壞死） 梗死心肌10%(小面積心梗) 梗死心肌30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷模式10心梗診斷新模式的出現提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應當充分認識到，心肌壞死生化標記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學僅在急性心梗發生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反心電圖診斷心梗尚有以下優勢 1.心電圖改變出現較早，達到心梗的早期診斷及干預 2.

6、不僅定性，而且定位 3.不僅診斷，還能分期 4.尚有判斷預后價值急性心肌梗死診斷模式11心梗急性期的傳統分期 急性期 缺血性T波 損傷性ST段 壞死性Q波） 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期12心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 損傷性ST段2.進展期 壞死性Q波 3.確立期 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波急性心肌梗死心電圖再分期13急性期的再分期 急性期 缺血性T波 損傷性ST段 壞死性Q波） 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波急性期：急性期：A A 超急期超急期 T T波波 B B 進展期進展期

7、STST段段 C C 心梗確定期心梗確定期 Q Q波波急性心肌梗死心電圖再分期14ST段抬高或非抬高分型的臨床意義 1.診斷提前，治療提前（藥物或介入） 2.不僅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：紅色血栓，完全閉塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全閉塞 3.為治療提供指導意見： 紅色血栓：積極溶栓 白色血栓：不溶栓 大大減少梗死面積急性心肌梗死心電圖再分期15急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（進展期）急性早期（進展期）確定期確定期ABC急性心肌梗死心電圖再分期16急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（進展期）急性早期（進展期）確定期確定期

8、ABCT波高尖波高尖急性心肌梗死心電圖再分期17急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（進展期）急性早期（進展期）確定期確定期ABCT波高尖波高尖ST段抬高段抬高急性心肌梗死心電圖再分期18急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（進展期）急性早期（進展期）確定期確定期ABCT波高尖波高尖ST段抬高段抬高穩定穩定Q波波急性心肌梗死心電圖再分期19急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（進展期）急性早期（進展期）確定期確定期ABCQ波波T波高尖波高尖ST段抬高段抬高穩定穩定Q波波穩定穩定Q波波+T波衍變波衍變急性心肌梗死心電圖再分期20T

9、波改變1、超急性期的T波改變 出現的時間：心肌嚴重、持續缺血和胸痛發作的同時，或其后幾分鐘到幾小時急性心肌梗死心電圖再分期21心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者：T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現 急性心肌梗死心電圖再分期22 超急性期T波改變的機制機制不清，可能與動作電位時間縮短，復極電位增大有關T波改變與Q波的關系超急性期T波改變后出現Q波時，出現Q波的導聯與T波超急性期改變的導聯一致無超急性期T波改變的原因T波改變持續的時間短，未能捕捉到超急性期T波的改變微細而疏漏同時出現ST段抬高掩蓋了T波改變急性心肌梗死心電圖再分期23急性心梗超

10、急期的其他心電圖改變急性心梗超急期的其他心電圖改變 1- J 1- J 點抬高點抬高-J-J波形成波形成 （0.1mV;0.1mV;20ms20ms， 與與STST段起始部抬高融合）段起始部抬高融合）2- J 2- J 波，與抬高的波，與抬高的STST段和段和T T波的上升支融合；波的上升支融合；急性心肌梗死心電圖再分期24鑒別診斷 超急性期T波改變可以是急性心梗心電圖的早期改變，也見于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脈痙攣引起的變異性心絞痛者 急性心肌梗死心電圖再分期252 、急性早期（進展期）和確定期T波改 變及演變 超急性期后，少數病例T波恢復正常保持直立而不演變 大多數T波逐漸降低，同時升

11、高的ST段成為突出表現，凸面向上抬高的ST段與T波融合形成單向曲線 2周左右ST段逐漸恢復到等位線，T波將進一步演變 ，先演變為先正后負的雙向T波，后逐漸倒置急性心肌梗死心電圖再分期263、亞急性期T波改變亞急性期倒置的T波逐漸加深， T波呈雙肢對稱，波峰尖銳，稱為“冠狀T波”倒置的冠狀T波12周逐漸變淺，一直變成直立急性心梗一年時， T波可變為直立（約55%）一年后部分變為直立部分病例的T波將終身低平或倒置T波演變這種差異的機制不清，對患者預后評估的意義也無統一解釋急性心肌梗死心電圖再分期27ST段的改變 ST段抬高出現的時間： ST段抬高出現在超急性期T波改變出現后，壞死性Q波出 前，損傷

12、型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現， 心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電 圖，雖然據此不能確定心梗的診斷，但高度提示發生了心梗 急性心肌梗死心電圖再分期28ST段抬高的形態改變： ST段改變的形態常呈斜型向上或弓背向上型，并與直立或升高T波的升肢融合形成類單向動作電位曲線，顯著者形成墓碑樣改變。急性期ST段的抬高呈多態性急性心肌梗死心電圖再分期29 ST段抬高的形態十分重要，當ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上時，心肌梗死的可能性較小 急性心肌梗死心電圖再分期30ST段抬高的范圍與程度： 范圍：ST段抬高的導聯數一般比壞死性Q波記錄的范圍大 程度：ST段抬高的程度變

13、化大，部分病例可能升高0.1mv胸痛伴ST段抬高能高度提示發生了心梗，為了及早開始再灌注治療，挽救存活心肌，可以不等心肌生化標志物結果證實心肌梗死則可開始治療，由于有這種心電圖表現的心梗病人多數是紅色血栓形成的冠脈完全閉塞，故適合做急診溶栓或冠脈介入治療急性心肌梗死心電圖再分期33 ST段抬高時對應性ST段改變： 發生率：心梗ST段抬高時，ST段對應性下降的發生率50-80 對應性ST段壓低的幅度與ST段抬高的幅度相關，多數24h內消退 對應性ST段改變出現的導聯與梗死部位相關 臨床意義： 對應性ST段壓低改變多數出現在梗死面積較大時，其病死率及各種合并癥 的發生率更高，尤其對應性改變出現在下

14、壁導聯 前壁導聯出現對應改變時，可能代 表前 壁存在一定程度的缺血與壞死 ST段持續壓低12d，振幅 0.45mv者，常是多支病變引 起的多部位梗死和缺血。急性心肌梗死心電圖再分期34急性心肌梗死心電圖再分期35 3、Q波改變 病理性Q波 心肌血流完全中斷1520min后可發生心肌壞死，6h后，尸檢及顯微鏡下的檢查才能做出壞死的診斷。試驗性心梗的資料表明，冠脈血流完全阻斷2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波出現，這些資料提示心肌細胞形態學的壞死與電功能的喪失時間并非完全一致急性心肌梗死心電圖再分期36 病理性Q波傳統標準時限40ms振幅同導聯的1/4R波 病理性Q波新標準時限30

15、ms振幅1mm需要在相鄰的兩個導聯出現。病理性Q波的標準不適合用在和AVR導聯，因為正常時這兩個導聯可出現“病理性Q波”急性心肌梗死心電圖再分期37病理性Q波的形成條件 心肌梗死的直徑2.5cm，臨床約20 的病例為小面積心梗，形成不了病 理性Q波 梗死心肌的厚度左室壁的50或厚 度0.50.7cm； 梗死心肌除極時間是心室除極起始的40ms之內，約10的病例梗死心肌的除極時間不在這個范圍，不能形成病理性Q波 這些因素造成相當比例的心肌梗死在心電圖不出現病理性Q波急性心肌梗死心電圖再分期38Q波及演變 急性心梗后幾小時（6-12h）心電圖可出現病理性Q波（此時R波振幅已經降低），并在幾天內充分

16、發展，在1-2d形成病理性Q波，在3-4d內由不穩定變為穩定 70-80者Q波終生存在。6的病理性Q波可以完全消失，10-15的病理性Q波部分恢復，由病理性Q波轉變為小q波 Q波較快消失或部分恢復的機制常用心肌 頓抑解釋，而晚期消失者則 用壞死心肌的解剖學愈合解 釋，或是對 側部位發生再 梗，使原Q波消失急性心肌梗死心電圖再分期39Q波的臨床意義 新出現的病理性Q波再結合臨床胸痛等表現，有確定心梗的診斷意義。陳舊性心梗時，心肌生化標記物的檢查對心梗的診斷已完全失去意義，病理性Q波則有決定性診斷價值。除此診斷價值之外，病理性Q波還能為梗死部位定位，以及確定相關動脈等作用 病理性Q波在心梗的 診斷

17、中也有局限性， 例如對無Q波性心梗、 微灶或小灶性心梗的 診斷價值低 急性心肌梗死心電圖再分期40冠狀動脈解剖41冠狀動脈供血 左室： 前間壁、前壁：LAD 前側壁：LAD(對角支）和LCX（鈍緣支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室間隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室： 主要來自RCA42急性心肌梗死心電圖傳統定位43心肌梗死罪犯血管診斷進展ECGECG與與AMIAMI的預后的預后1. STavR或梗塞面積大，預后差；STavR伴前壁心梗左主干或LAD近端堵塞STavR伴 V5 V6 ST左主干或三支血管病變STavR伴前壁心梗梗死面積大，住院心衰發生率 高，

18、預后不良STavR伴下壁心梗梗塞面積大，預后差44左主干病變 STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）則為左主干（常伴、V56導聯ST壓低）45ECGECG與與AMIAMI預后預后 STavRSTavR女性女性 7979歲歲 AMI AMI 冠造：左主干次全閉塞冠造：左主干次全閉塞 EF10%EF10%46ECGECG與與AMIAMI預后預后 STavRSTavR女女 8484歲歲 無無STST抬高型心梗抬高型心梗 冠造：嚴重的三支血管病變冠造：嚴重的三支血管病變47ECGECG與與AMIAMI預后預后 AVR STAVR ST男性男性 8282

19、歲歲 下壁下壁+ +側壁側壁AMI AMI 冠脈：優勢型回旋支冠脈：優勢型回旋支95%95%閉塞、閉塞、右冠脈中段右冠脈中段95%95%閉塞。閉塞。 EF20%EF20%48 男性男性 4747歲歲 胸痛胸痛8 8小時小時 急性下壁急性下壁+ +前側壁前側壁+ +后壁后壁+ +右室梗塞右室梗塞 STavRSTavR冠脈造影冠脈造影 右優勢型右冠脈近端堵塞右優勢型右冠脈近端堵塞 第二天出現左心衰第二天出現左心衰49ECGECG與與AMIAMI的預后的預后2.ST抬高與ST段壓低并存前壁心梗出現STavL伴下壁ST LAD近端閉塞，前壁嚴重缺血及梗塞面積大，預后差下壁心梗并左胸導ST壓低明顯 與后壁或側壁缺血有關，多見于三支血管病變或右冠近端堵塞提示梗死面積大，臨床預后差505152下壁心梗分析 STaVL壓低為RCA梗死；STaVL不壓低或抬高則為LCX STST高為RCA梗死，若同時STV1抬高,STV2正常，則為RCA近端梗死； ST無Q波型心梗，梗死后早期死亡率較高。而無Q波型心梗，梗死后復發再梗的發