1、第一章  緒論一、名詞解釋：興奮性：機體、組織或細胞對刺激發生反應的能力。興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態變為活動狀態，或活動由弱增強。近代生理學中，興奮即指動作電位或產生動作電位的過程。內環境：細胞在體內直接所處的環境稱為內環境。內環境的各種物理化學性質是保持相對穩定的，稱為內環境的穩態。即細胞外液。反射：是神經活動的基本過程。感受體內外環境的某種特定變化并將這種變化轉化成為一定的神經信號，通過傳入神經纖維傳至相應的神經中樞，中樞對傳入的信號進行分析，并做出反應通過傳出神經纖維改變相應效應器的活動的過程。反射弧是它的結構基礎。正反饋：受控部分的活動增強，通過感受裝置將

2、此信息反饋至控制部分，控制部分再發出指令，使受控部分的活動再增強。如此往復使整個系統處于再生狀態，破壞原先的平衡。這種反饋的機制叫做正反饋。負反饋：負反饋調節是指經過反饋調節，受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發生改變的反饋調節。穩態：維持內環境經常處于相對穩定的狀態，即內環境的各種物理、化學性質是保持相對穩定的。二、問答題：1人體生理功能活動的主要調節方式有哪些？各有何特征？答：人生理活動的調節方式主要有三種，即神經調節、體液調節和自身調節。神經調節,是一種最重要的調節方式。它通過神經反射的過程，以反射弧為結構基礎及感受器感受刺激，傳入神經將刺激信號傳入神經中樞，中樞分析綜合傳入的信號

3、，由傳出神經將指令傳至效應器，改變相應效應器官的活動。特點：反應迅速，動作精確，但影響較局限短暫。體液調節,是指體內一些細胞能生成并分泌某些特殊的化學物質。后者體液運輸，到全身的組織細胞或某些特殊的組織細胞。通過作用與細胞上相應的受體對這些細胞的活動進行體調節。特點:是作用緩慢，但較為持久，作用范圍廣泛。自身調節，它是指內環境變化時，肌體的器官、細胞、組織不依賴于神經或體液調節而產生的適應性反應。自身調節可以協助維持生理功能的穩態。特點:是調節幅度小，且屬于局部性的調節。2.舉例說明人體生理功能的神經調節是怎樣實現的。以動脈壓力感受反射為例：在生理情況下動脈血壓是相對穩定的。當某種原因時的動脈

4、血壓高于正常時，分布在主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器就感受到這一變化，并將血壓變化轉變為一定的神經沖動。后者通過傳入神經纖維達到延髓的心血管中樞，心血管中樞對傳入的神經信號進行分析，然后通過迷走神經和交感神經傳出神經發出指令，改變心臟和血管的活動。使血壓回到原先的水平。3.何謂體液調節？人體生理功能的體液調節是怎樣實現的?.體液調節是指體內的一些細胞能生成并分泌某些特殊的化學物質，后者經由體液運輸，到達全身的組織細胞，通過作用于細胞上相應的受體，對這些細胞的活動進行調節。體內有許多內分泌細胞，能分泌各種激素，激素是一些能在細胞與細胞之間傳遞信息的化學物質，由血液或組織液攜帶，作用于具有相應受體

5、的細胞，調節這些細胞的活動。接受某種激素調節的細胞，稱為該種激素的靶細胞。有一些激素可以在組織液中擴散至鄰近的細胞，調節鄰近細胞的活動，這種調節是局部性的體液調節，也稱為旁分泌調節。還有一種細胞分泌方式稱為神經分泌。除激素外，體內還有一些物質，包括某些代謝產物，對有些細胞、器官的功能也能起作用。4.人體功能活動的反饋性調節有哪些？各有何作用特點？人體功能活動的反饋性調節包括正反饋調節和負反饋調節兩種。其中正反饋調節是指反饋調節使受控部分繼續加強向原來方向的活動；負反饋調節是指經過反饋調節，受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發生改變的調節。在正反饋調節的情況下，受控部分的活動如果增強，通過

6、感受裝置將此信號反饋至控制部分，控制部分再發出指令，使受控部分的活動更加加強，如此循環反復，使整個系統處于再生狀態。可見，正反饋控制的特性不是維持系統的穩態或平衡，而是破壞原先的平衡狀態。負反饋調節的作用是使系統的活動保持穩定。機體內環境和各種生理活動之所以能夠維持穩態，就是因為體內有很多負反饋控制系統的存在和發揮作用。在存在負反饋控制機制的情況下，如果受控部分的活動增強，可通過相應的感受裝置將這個信息反饋給控制部分；控制部分經過分析后，發出指令使受控部分的活動減弱，向原來的平衡狀態的方向轉變，甚至完全恢復到原來的平衡狀態。反之，當受控部分的活動過低，則可以通過負反饋控制機制使其活動加強，結果

7、也是向原先平衡狀態的方向恢復。5.什么是內環境？機體內環境的相對穩定是怎樣實現的？答：內環境是指體內細胞生存的環境，即細胞外液。在正常情況下，內環境的各種物理、化學性質是保持相對穩定的，即保持一種動態平衡的狀態，稱為內環境的穩態，其為體內細胞、器官維持正常生理活動和功能的必要條件。由于細胞不斷進行代謝活動，就要不斷的與細胞外液發生物質交換，因此會不斷地擾亂或破壞內環境的穩態；此外，外界環境因素的改變也可影響內環境的穩態。體內各個器官、組織的功能往往都是從某個方面參與維持內環境的穩態的，如胃腸道的消化、吸收可補充細胞代謝所消耗的各種營養物質；腎臟的排泄功能可將多種代謝產物排出體外等等，因此，內環

8、境穩態的維持是各種細胞，器官的正常生理活動的結果。第二章   細胞的基本功能一、名詞解釋單純擴散:脂溶性小分子物質按單純物理學原則實現的順濃度差或電位差的跨膜轉運。易化擴散： 非脂溶性小分子物質或某些離于借助于膜結構中特殊蛋白質（載體或通道蛋白）的幫助所實現的順電化學梯度的跨膜轉運。（屬被動轉運）主動轉運：指小分子物質或離于依靠膜上“泵” 的作用，通過耗能過程所實現的逆電化學梯度的跨膜轉運。分為原發性主動轉運和繼發行主兩類。繼發性主動轉運 某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發性

9、主動運。閾值或閾強度當刺激時間與強度一時間變化率固定在某一適當數值時，引起組織興奮所需的最小刺激強度，稱閾強度或閾值。閾強度低，說明組織對刺激敏感，興奮性高；反之，則反。興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態變為活動狀態，或活動由弱增強。近代生理學中，興奮即指動作電位或產生動作電位的過程。抑制：指機體、組織或細胞接受刺激后，由活動狀態轉入安靜狀態，或活動由強減弱。興奮性(excitability)：最早被定義為：機體、組織或細胞對刺激發生反應的能力。在近代生理學中，興奮性被定義為：細胞受刺激時能產生動作電位（興奮）的能力。可興奮細胞：指受刺激時能產生動作電位的細胞 , 如神經細胞、肌細

10、胞和腺細胞。 1、 試述細胞膜的物質轉運方式及特點。常見的細胞膜物質轉運形式有單純擴散 、膜蛋白介導的跨膜轉運以及出胞和入胞三種形式。A、單純擴散：是指脂溶性小分子物質按單純物理學原則實現的順濃度差或電位差的跨膜轉運。其特點為：（1） 限于脂溶性小分子物質的轉運；（2） 物質順濃度差或電位差擴散，屬被動轉運，不耗能。O2 和 CO2的跨膜轉運是以單純擴散的方式進行。B、膜蛋白介導的跨膜轉運分為異化擴散（被動轉運）和主動轉運兩類。異化擴散又分為經載體異化擴散和經通道異化擴散；主動轉運可分為原發性主動轉運和繼發性主動轉運兩種。易化擴散（facilitated diffusion）： 非脂溶性小分子

11、物質或某些離于借助于膜結構中特殊蛋白質（載體或通道蛋白）的幫助所實現的順電化學梯度的跨膜轉運。（屬被動轉運）由載體介導的易化擴散： 如葡萄糖和氨基酸在順濃度差時的跨膜轉運。特點：（1）特異性；（2）飽和性；（3）競爭性抑制。由通道介導的易化擴散：如鉀通道、鈉通道、鈣通道等 。根據通道“閘門”打開的因素不同，分為：( 1)、電壓門控通道:該類通道的 開放取決于膜兩側的電位差。(2)、化學門控通道:該類通道的開放取決于某種化學物質是否作用于膜受體。(3)、機械門控通道:主動轉運（active transport）：指小分子物質或離于依靠膜上“泵” 的作用，通過耗能過程所實現的逆電化學梯度的跨膜轉運

12、。 原發性主動轉運：物質的轉運是逆濃度差或逆電位差，進行需耗能。 繼發性主動轉運 ：某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發性主動轉運。C、出胞和入胞 出胞：某些大分子物質或物質團塊通過膜的結構和功能變化排出細胞的過程。主要見于細胞的分泌活動。入胞：某些大分子物質或物質團塊通過膜的結構和功能變化進入細胞內的過程。入胞包括：（1）吞噬：固體物。如單核、巨噬、中性粒細胞。 （2）吞飲：液體。液相和受體介導入胞。2、 何謂繼發性主動轉運？舉例說明。某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電化學梯度跨膜轉運時，不直

13、接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發性主動轉運。3、 何謂興奮性？衡量細胞興奮性高低的指標是什么？興奮性(excitability)：最早被定義為：機體、組織或細胞對刺激發生反應的能力。在近代生理學中，興奮性被定義為：細胞受刺激時能產生動作電位（興奮）的能力。如果細胞對很弱的刺激就能發生反映，產生動作電位，就表示該細胞具有較高的興奮性；如果需要較強的刺激才能引起興奮，則表明細胞的興奮性較低。一、 名詞解釋超射：動作電位上升支中零電位線以上的部分。（教材中P24：去極化至零電位后，膜電位如進一步變為正值，則稱為反極化，其中膜電位高于零的部分稱為超射）絕對不應

14、期：細胞在接受一次刺激而發生興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能發生反應，這一段時期稱為絕對不應期。相對不應期：在絕對不應期后，第二個刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強度必須大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應期。靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的外正內負的電位差。動作電位：細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上發生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。極化：細胞在安靜時（亦即靜息電位時），膜兩側所保持的內負外正狀態，稱為膜的極化去極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值減小的方向變化。超極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值增大的

15、方向變化。復極化：細胞發生去極化后，又向原先的極化方向恢復的過程。閾電位：使膜對Na十通透性突然增大的臨界膜電位數值，稱為閾電位。“全和無”現象：在同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象，稱“全或無”現象。 神經沖動：在神經纖維上傳導的動作電位。興奮收縮耦聯：聯系肌細胞電興奮與收縮活動的中介過程。前負荷：肌肉收縮之前所承受的負荷。后負荷：肌肉開始收縮之后所遇到的負荷或阻力。思考題1、試述神經纖維產生一次興奮后其興奮性的變化？答：當神經纖維受到一次刺激發生興奮時及 興奮后的一個短時間內，它們的興奮性會產生一系列的周期性變化，歷經絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。（1） 絕

16、對不應期：神經纖維在接受一次刺激而發生興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能發生反應，這一段時期稱為絕對不應期。處在絕對不應期的神經纖維，閾刺激無限大，表明失去興奮性。（2）相對不應期：在絕對不應期后，第二個刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強度必須大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應期。它是神經纖維興奮性從無到有，直至接近正常的一個恢復時期。（3）超常期和低常期：相對不應期后，有的還會出現興奮性的波動，即輕度的高于或低于正常水平，分別稱為超常期和低常期。2、何謂靜息電位？簡述其產生機制。答：（1）靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的外正內負

17、的電位差。（2）機制：細胞靜息電位（RP）的形成與以下三方面機制有關： K十平衡電位、Na十的擴散、Na十K泵A、K十平衡電位：正常細胞內K十濃度遠大于細胞外K十濃度。由于細胞膜上存在著K十Na十滲漏通道，其對K十的通透性比對Na十的通透性大100倍左右，因此，靜息細胞膜主要對K十有通透性。K十順著濃度差由胞內向胞外擴散；同時，由于膜內帶負電的蛋白離子不能透出細胞膜。于是，帶正電荷的K十外移造成膜內變負而膜外變正。這種電位差的存在，限制了K十的繼續外流。隨著K十的不斷外移，膜內外的電位差亦不斷增大，K十外流的阻力也隨之增大。最后，當促使K十外流的濃度差和阻止K十外流的電位差達到平衡時，K十不再

18、有跨膜的凈移動，此時膜兩側的電位差稱為K十平衡電位。總之，靜息電位主要是K十外流所形成的電一化學平衡電位。B、Na十的擴散：由于K十Na十滲漏通道的存在，安靜時細胞膜對Na十也具有一定的通透性，Na十內流導致靜息電位稍小于由單獨K十外流造成的K十平衡電位數值。C、Na十K十泵：將細胞內3個 Na十泵到胞外，把胞外2個K十泵入胞內，膜內凈缺一個正電荷，這也是形成靜息電位的機制之一。 （靜息電位的形成條件）：a、靜息狀態下，細胞膜對K十的通透性大，對Na十的通透性極小。b、胞內K十比細胞外K十高出28倍左右。）3、何謂動作電位？簡述神經細胞動作電位的產生機制？答：（1）動作電位：細胞受刺激時，在靜

19、息電位的基礎上發生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。（2）產生機制：A、去極相： 當細胞受到有效刺激，膜電位去極化達一定程度（-5070mv）引起膜上電壓門控Na十通道開放，膜對Na十通透性突然增大，Na十順電一化學梯度內流，隨之膜進一步去極化，后者促進更多的Na十通道開放，又使膜對Na十通透性增加。當Na十內流造成的膜內正電位增大到足以對抗由濃度差引起的Na十內流時，即達到電化學平衡，此時膜電位大致相當于Na十的平衡電位，形成動作電位的去極相。B、復極相：達超射值后，由于Na十通道迅速失活，Na十內流迅速減少；同時，膜上電壓門控K十通道開放，膜對K十通透性增大，K十 順濃

20、度梯度和（或）電位梯度外流，形成動作電位曲線的下降支大部分。（負后電位的形成 是由于復極時迅速外流的K十蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K十外流所致；正后電Na十內流所形成的電一化學平衡電位，是膜由K十平衡電位轉為Na十平衡電位的過程。動作電位的復極相是K十外流所形成，是膜由Na十平衡電位轉變為K十平衡電位的過程。 4、試述興奮在同一細胞上的傳導特點。答：(1) 不衰減性傳導；（2）“全或無”現象；（3） 雙向性傳導。5、試比較局部興奮與動作電位的特點。 答： 局部興奮與動作電位特點之比較動作電位局部興奮產生閾刺激或閾上刺激（或多個閾下刺激整合）閾下刺激與刺激強度關系無關（表現“全或無”特性）隨刺

21、激強度改變而改變大小疊加性不可疊加可疊加不應期有不應期無不應期傳導遠距離不衰減傳導短距離呈電緊張性擴布6、試述神經、肌肉接頭處興奮傳遞的機制及特征。 答：（1）機制：軀體運動神經元興奮，動作電位到達神經末梢軸突末梢膜上的 Ca2通道開放，Ca2內流遞質囊泡向軸突膜（接頭前膜）靠近并呈“傾囊”式釋放乙酰膽堿（Ach） Ach經接頭間隙擴散Ach與終板膜（接頭后膜）上N一型Ach門控通道的一亞單位結合該通道開放，對Na+、K+（尤其Na+）通透性增大Na+內流，K+外流，總的結果使膜部分去極化，形成終板電位使鄰近肌細胞膜去極化達閾電位肌細胞膜電壓門控式Na+通道開放，Na+大量內流產生動作電位，完

22、成興奮從神經軸突末梢到肌細胞的信息傳遞。（2）特征：1、向性傳遞；2、時間延擱；3、藥物和其它環境因素的影響。 7、為何在一定范圍內，腓腸肌組織的收縮幅度會隨刺激強度的增大而增大？對一根骨骼肌纖維來講，它對刺激的反應是“全或無”的，只要刺激達到閾值，就可引起肌纖維收縮；超過閾值后，即使在增大刺激強度，如果其他條件不變，肌肉收縮力量將不再增加。在整塊肌肉，當達到一定刺激強度時，肌肉開始收縮，但由于不同肌纖維的閾值不同，此時只是少數興奮性高的肌纖維產生了收縮。后隨著刺激強度的增加，越來越多的肌纖維被興奮，肌肉收縮也相應地逐步增大，當刺激強度增大到某一強度時，整塊骨骼肌中所有的肌纖維均產生了興奮，肌

23、肉出現最大的收縮反映。此時如果再繼續增大刺激強度，肌肉的收縮就不在增強。因此，在一定范圍內，腓腸肌組織的收縮幅度會隨刺激強度的增大而增大。8、單一神經細胞的動作電位是“全或無”的，而神經干動作電位幅度在一定范圍內受刺激強度變化的影響，試分析其原因。單根神經的動作電位是“全或無”的，神經干由粗細不等、興奮性不同的纖維組成，其動作電位是復合動作電位，興奮地神經纖維數目越多，神經干的動作電位越多。當神經干開始產生動作電位時，只是少數興奮性較高的神經產生了興奮。后隨著刺激強度的增加，產生興奮的神經纖維數逐漸目增多，當刺激強度增加到一定程度時，整條神經干的神經纖維都產生了興奮，神經干的動作電位達到最大，

24、并不再隨刺激強度的增強而改變。因此，神經干動作電位幅度在一定范圍內受刺激強度變化的影響。第3章 血液一：名詞解釋血細胞比容: 指血細胞在全血中所占的容積百分比。（男：40%50%；女：37%48%）紅細胞沉降率: 通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其數值可反映紅細胞懸浮穩定性大小。紅細胞滲透脆性: 紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹破裂的特性稱為紅細胞滲透脆性。正常人紅細胞一般在0.42%的NaCl溶液中開始出現溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。 血漿晶體滲透壓: 由血漿中的無機鹽、 葡萄糖、

25、尿素等小分子晶 體物質形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的主要部分）血漿膠體滲透壓: 由血漿蛋白等大分子膠體物質形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的很小部分） 二：思考題 1、血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓的生理作用有何不同？為什么？ 2、簡述各類白細胞的生理功能。一：名詞解釋凝血因子:血漿與組織中直接參與凝血的物質統稱為凝血因子。血液凝固:血液由流動狀態變化膠凍狀血塊的過程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞聚集成簇，這種現象稱為凝集。凝集原:紅細胞膜上特異性的抗原凝集素:與紅細胞膜上特異性抗原對應的抗體二：思考題1簡述血液凝固的基本過程

26、，并指出內源性和外源性凝血的主要異同點。血液凝固的三個基本步驟：（1）凝血酶原酶復合物形成；（2）凝血酶形成；（3）纖維蛋白形成。內源性激活途徑:指完全依靠血漿內的凝血因子逐步使因子X激活從而發生凝血的途徑。外源性激活途徑:指依靠血管外組織釋放的因子III來參與因子X的激活從而發生凝血的途徑。2、ABO血型系統分型的依據是什么？根據紅細胞所含血型抗原，即 凝集原的不同或有無，分為四型： 紅細胞膜只含A凝集原A型； 紅細胞膜只含B凝集原B型； 紅細胞膜含A、B兩種凝集原AB型； 紅細胞膜無A、B兩種凝集原O型。 4、 輸血的基本原則是什么要求輸同型血液，并經交叉配血試驗，主側、次側均不凝集者方可

27、輸血。在緊急情況下，找不到同型血液時，可按獻血者的紅細胞不被受血者血清所凝集的原則，即主側不凝集者可允許少量、緩慢地輸血。 5、 簡述Rh 血型的意義。Rh陰性：紅細胞膜不含有D抗原；Rh陽性：紅細胞膜含有D抗原。Rh血型系統的特點：人類血清中不存在與Rh抗原起反應的天然抗體，所以Rh陰性的受血者第一次接受Rh陽性的血液，不會發生凝集反應，第二次則有可能發生凝集反應。 第4章 循環 心動周期 ：心臟每收縮舒張一次構成一個機械活動周期心率：單位時間內心臟搏動的次數。 心輸出量 : 每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心輸出量，等于心率與博出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。博出量 :一次心

28、跳一側心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量血壓 : 血管內血液對單位面積血管壁的側壓力。中心靜脈壓:指右心房和胸腔內大靜脈的血壓。約412 cmH2o ( 0.391.18kPa）。中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關。1. 代償間歇: 當緊接在期前興奮之后的一次竇房結興奮傳到心室時，如果落在期前興奮的有效不應期內，則不能引起心事的興奮和收縮，形成一次興奮和收縮的缺失，必須等到再下一次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮，這樣在一次期前收縮時候往往會出現一段比較長的心室舒張期，稱為竇性心律:異位心律: 在某些病理情況下，當竇房結起搏功能減退或其下屬的心房、房室結、希氏束、左右

29、束支或心室的興奮性增高時，這些下屬組織就要代替竇房結行使 “職權”或搶奪心臟跳動的“領導權”。由這些組織發出沖動所產生的心律稱為異位心律，也就是通常所說的心律失常房室延擱: 房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道。房室交界區細胞傳導速度緩慢，尤以結區最慢，因而占時較長（約0.1 秒），這種現象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義：使心房與心室不在同一時間進行收縮，有利于心室充盈及射血。心音:心動周期中，在胸壁所聽到的聲音心電圖:反映了心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化。基本理論：1、 心室肌細胞和骨骼肌細胞的動作電位有何異同？2、試述心室肌細胞動作電位發生原理。0期（去極化期）：由Na+

30、內流所引起。1期（快速復極化初期）：由K+外流所引起。2期（平臺期）：Ca2+內流和K+外流的綜合結果。3期（快速復極末期）：K+外流。4期（靜息期）：離子泵活動使細胞內外各離子 濃度得以恢復。動脈血壓（1）搏出量：主要影響收縮壓。（2）心率：對舒張壓影響較大。（3）外周阻力：主要影響舒張壓，舒張壓高低反映外周阻力大小。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用（5）循環血量和血管系統容量的比例3、試述心肌興奮性的周期變化。答：心肌細胞在一次興奮過程中，其興奮性也發生了一系列的周期性變化，變現為對第二個刺激的反應能力發生規律性的改變。這種興奮性的周期性變化主要是由于膜電位的變化引起離子通道的狀態發生變

31、化的結果。心肌細胞發生一次興奮后其興奮性的周期變化可分為以下幾個時期： 1）有效不應期：心肌細胞在一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內電位復極到-60mV的時期，無論給予多強刺激，均不能再次產生動作電位，這一時期稱為有效不應期。由動作電位的0期去極開始到復極3期膜內電位達到-55mV稱為絕對不應期，這段時間內，膜的興奮性完全喪失，無論給予多強的刺激，肌膜均不發生任何程度的去極化反應。由-55mV繼續恢復到約-60mV這段時間內，由于Na通道剛開始復活，如給予強刺激可使少量Na+通道開放，產生很小的局部去極化反應，但遠沒有恢復到可被激活的備用狀態，故仍不能全面去極化產生動作電位，此期稱為局部反應

32、期。2）相對不應期：在有效不應期之后，心肌細胞膜電位由-60mV 到-80mV的時期內，用閾上刺激可以引起動作電位，稱為相對不應期。3）超常期：相對不應期后，心肌膜電位由-80mV到-90mV的時期，這一時期，低于正常閾值的閾下刺激就可以使心肌細胞產生動作電位。超常期后，襲擊細胞復極化完畢，Na+通道復活過程完成而進入正常備用狀態，膜電位恢復到靜息電位，興奮性也恢復正常。4、心電圖各波段代表什么意義？答：心電圖反映心臟興奮的產生、傳到和恢復過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮活動無關。1）P波：反映在左右兩心房的去極化過程。2）QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。3）T波：反映兩

33、心室的復極化過程。4）U波;U波升高常見于低血鉀及心室肥厚，U波倒置可見于高血鉀。5、心臟的有效泵血靠什么？答：心臟泵血功能的完成，主要取決于兩個因素：心臟節律性收縮和舒張而心室和心房及動脈之間的壓力差，形成推動血液流動的動力。心臟內4套瓣膜的啟閉控制著血流的方向。心臟泵血功能主要靠心室完成，包括兩個方面：心室收縮完成射血過程；心室舒張完成充盈過程。6、心室收縮和舒張由哪些時相組成？各有何特點。答：心室收縮期:包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。 (1)等容收縮期：產生第一心音。特點：室內壓大幅度升高，且升高速率很快，瓣膜均關閉。這一時相持續0.05s左右。n 房內壓室內壓動脈壓；n 房室

34、瓣關閉，半月瓣關閉；血液存于心室，心室容積不變（2）快速射血期： 特點：時間占射血期1/3左右，射血量占總射血量的2/3左右。持續0.1s左右。由于大量血液進入主動脈，主動脈壓相應增高。n 房內壓室內壓動脈壓；n 房室瓣關閉，半月瓣開放；n 血液由心室快速射入動脈，約占總射血量的70，心室容積迅速縮小。 （3）減慢射血期： 特點：時間占射血期2/3左右，約0.15s。心室內壓和主動脈壓都相應由峰值逐步下降。n 室內壓逐漸下降，略低于大動脈壓，但仍高于房內壓；房室瓣關閉，半月瓣開放。n 血液繼續由心室緩慢射入動脈，約占總射血量的30，心室容積繼續縮小。心室舒張期:分為等容舒張期、快速充盈期、減慢

35、充盈期。(1)等容舒張期：產生第二心音。特點：心室內壓急劇下降。房室瓣和動脈瓣均關閉，持續時間約 0.06s0.08s。n 房內壓室內壓動脈壓；n 房室瓣關閉，半月瓣關閉；n 血液存于心房，心室容積不變。(2)快速充盈期：占舒張期的前1/3，占總充盈量的2/3，n 房內壓室內壓動脈壓；n 房室瓣開放，半月瓣關閉；n 血液由心房快速流入心室，心室容積增大。(3)減慢充盈期：約 0.22s，占總充盈量的1/3。房、室間的壓力梯度逐漸減小，血液充盈速度減慢，心室容積進一步增大。此后，進入下一個心動周期。n 心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。7、簡述血壓是怎樣形成的。答：血壓指血管內的血液

36、對單位面積血管壁的側壓力，即壓強。單位：Pa(牛頓/米2)，mmHg 血壓形成機制： 循環系統內血液充盈：循環系統平均充盈壓表示（約7mmHg） 心臟射血：心臟收縮時釋放的能量：動能及壓強能（勢能）動脈血壓一般指主動脈的血壓，是血液對動脈管壁的側壓力。其形成： （1）基本因素：循環系統內血液充盈及心臟射血。 （2）外周阻力：在血液充盈的前提下，動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結果。 （3）主動脈和大動脈的彈性貯器作用： 緩解血壓，使SBP不致過高，DBP不致過低 使左心室間斷射血變成動脈內連續血流 8、試述動脈血壓的影響因素。答：（1）搏出量（ 心臟每搏輸出量時，收縮壓，舒張壓，脈

37、壓；反之則反。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。）（2）心率（心率時，收縮壓，舒張壓，脈壓；反之則反。）（3）外周阻力（ 外周阻力時，收縮壓，舒張壓，脈壓;反之則反。因此，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。）（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用（若主動脈和大動脈管壁的彈性，則收縮壓，舒張壓，脈壓；若同時伴小動脈硬化，以致外周阻力，舒張壓亦。）（5）循環血量和血管系統容量的比例（若血管系統容量不變，循環血量，則血壓；若血管系統容量，血量不變，血壓亦。）9、影響靜脈回心血量的因素主要有哪些？答：（1）體循環平均充盈壓：當血量增加或容量血管收縮時，體循環平均充盈壓升高，靜脈回心血量增加

38、。反之減少。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，心舒期室內壓較低，對心房和大靜脈內的血液抽吸力量就大，回心血量就多。（3）體位改變：人體由平臥轉為直立時，血液積滯于下肢，導致暫時的回心血量減少，心輸出量減少，血壓降低，可引起暈厥。（4）骨骼肌的擠壓作用、肌肉收縮，對肌肉內和肌肉間的靜脈有擠壓作用，促進靜脈回流。、靜脈內有靜脈瓣膜，使血液只能向著心臟方向流動。（5）呼吸運動。胸膜腔內壓為負壓；吸氣時，負壓增大，胸腔內大靜脈和右心房更擴張，利于外周靜脈回流。反之呼氣時，回流入右房的血量相應減少。10、簡述頸動脈竇與主動脈弓壓力感受器反射。答：當血壓突然升高時，可引起頸動脈竇與

39、主動脈弓壓力感受性反射 ，其反射的效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓下降。（1）、當血壓突然升高時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的機械牽張刺激加強，使其發放沖動的頻率增高，分別經竇神經與主動脈神經傳入沖動增多，終止于延髓背側兩旁的孤束核，換元后經抑制rVLM（延髓頭段腹外側部）神經元，降低交感中樞緊張性活動；興奮延髓疑核或迷走神經背核，使心迷走神經活動增強；通過下丘腦，抑制視上核、室旁核血管升壓素的分泌。以上途徑的最后結果是使心迷走中樞緊張性加強，心交感中樞和交感縮血管中樞緊張性減弱，分別通過各自的傳出神經，作用于心臟和血管，使心率減弱，小動脈、微動脈舒張，外周阻力減小，血壓恢復原來

40、水平。（2）、當動脈血壓下降時，壓力感受器所受刺激減弱，傳入神經沖動減少，使心交感中樞和交感縮血管中樞活動加強，心迷走中樞活動減弱，結果心率加快，心縮力加強，心輸出量增加，阻力血管收縮，外周阻力增加，降壓反射減弱，血壓回升。11、簡述頸動脈體和主動脈體化學感受器反射。答：主要在缺氧、窒息、血壓過低、酸中毒等情況下起重要作用。12、比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用。答：循環血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質分泌。腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用既有共性，又有特殊性，這是因為他們的與不同的腎上腺素能受體的結合能力不同。（1）腎上腺素可與、受體結合：在心臟，腎上腺素與心肌的1

41、受體結合，使傳導速度加快，心肌收縮力加強，故心輸出量增加。在血管，其作用取決于血管平滑肌中、2受體的分布情況。在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌細胞膜上，受體數量上占優勢，腎上腺素與受體結合，可使這些器官的血管收縮。在骨骼肌、肝臟和冠狀血管中2受體分布占優勢，小劑量的腎上腺素以興奮2受體的效應為主，引起血管舒張，只有在大劑量時，也興奮受體引起縮血管反應。（2）去甲腎上腺素主要能與1受體結合，與2受體結合較弱，其對心臟有興奮作用，對機體大多數血管有強烈的收縮作用，使血壓明顯升高。第五章 呼吸一：名詞解釋呼吸：機體與外界環境之間的氣體交換過程。表面活性物質：是由肺泡型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白

42、，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面肺通氣： 指肺與外界環境間的氣體交換過程。呼吸運動：呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小。肺內壓：是指肺泡內的壓力。吸氣初，肺容積 肺內壓 低于大氣壓時空氣入肺泡 肺內壓漸 吸氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。呼氣初，肺容積 肺內壓高于大氣壓時，肺內氣體出肺 肺內壓漸 呼氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。潮氣量：每次吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時約500ml。 肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。 肺活量補吸氣量+潮氣量+補呼氣量，正常成年男：約3.5L ，正常成年女：約2.5L 用力呼氣

43、量：指在一次深吸氣后，用力盡快呼氣，計算前3秒呼出氣量占用力肺活量的百分數。正常人在第1、2、3秒應分別呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。二：思考題1 試述肺泡表面活性物質的來源、作用和生理意義。肺泡表面活性物質：是由肺泡型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面。 肺泡表面活性物質的作用是降低肺泡表面張力、維持肺泡大小的穩定、減少肺間質和肺泡內的組織液生成。因而：（1）減少肺的彈性阻 （2）防止肺水腫的發生；（3）維持肺泡的穩定性2，胸內負壓怎樣形成？有何生理意義？胸膜腔內負壓的產生主要與通過胸膜臟層，即肺，作用于胸

44、膜腔的兩種力有關。大氣壓以肺內壓的形式作用于肺，這是使胸腔內壓等于大氣壓力；但肺本身具有彈性回縮力，且與大氣壓力作用相反，這樣就抵消了大氣壓胸膜腔的作用力，導致胸膜內的的壓力低于大氣壓，而為負壓。（哈哈，參考原題）PPT 答案 胸膜腔內負壓的形成： 胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮壓在吸氣末和呼氣末 肺內壓=大氣壓 若以大氣壓值為零，則： 胸膜腔內壓 = 肺回縮壓 生理意義：1有利于肺擴張 2促進血液和淋巴液回流2 在每分通氣量相同的條件下，為什么深而慢的呼吸氣體交換效率高于淺而快的呼吸？ 因為在通氣過程中，每次吸入的氣體（潮氣量）并非完全進入肺泡內，其中近三分之一氣體滯留在死腔內，不參與血液之間的

45、氣體交換。當潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時，肺通氣量均可保持不變，但肺泡通氣量等于（潮氣量無效腔容量）呼吸頻率，淺快呼吸由于潮氣量減少，減去固定容積的無效腔量后會明顯減少。因此從氣體交換效率角度看，淺快的呼吸可使肺泡通氣量減少，不利于氣體交換。而適度的深而慢的呼吸可以增加肺泡通氣量，為有效的氣體交換提供基本條件。（哈哈，參考原題） 一：名詞解釋通氣血流比值：肺牽張反射：由肺擴張或縮小所引起的反射性呼吸變化，稱肺牽張反射。二：思考題1通氣血流比值怎樣影響肺部氣體交換效率？正常成人安靜時，VA/Q = 4.2/5 = 0.84，此比值表示肺換氣效率最高。 VA/Q 肺泡無效腔

46、VA/Q 功能性動一靜脈短路。以上兩者均使肺換氣效率降低。  2試述動脈血中二氧化碳分壓升高、氧分壓下 降、 H+升高對呼吸有何作用？機制如何？CO2對呼吸的作用是通過中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑，反射性地使呼吸加深、加快；其中以中樞化學感受器途徑為主。 血中H+增加，呼吸運動增強。它主要是通過外周化學感受器而反射性地影響呼吸；腦脊液中H+才是中樞化學感受器的最有效刺激。 輕、中度缺O2時，通過刺激外周化學感受器反射性使呼吸運動增強。嚴重缺O2時，呼吸減弱，甚至停止。低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。3 呼吸中樞的化

47、學感受器在何處？其適宜的刺激是什么？與外周感受器相比有何區別？呼吸中樞的化學感受器位于延髓腹外側部的淺表位置。適宜的刺激是腦脊液和局部細胞外液中的H+,中樞化學感受器與外周化學感受器不同，它不感受低氧刺激，但對H+敏感性比外周化學感受器高，反應潛伏期較長。中樞化學感受器的生理功能可能是調節腦脊液的H+的濃度，是中樞神經系統有一定的PH值環境：而外周化學感受器的作用主要是在機體低氧時驅動呼吸運動。（哈哈，參考原題）4.切斷家兔雙側迷走神經后對呼吸有何影響？為什么？ 吸氣延長，加深，呼吸變得深而慢家兔的肺牽張感受器比較敏感，正常呼吸受肺牽張反射的調節，阻止吸氣活動過長，加快吸氣動作和呼氣動作的交替

48、。迷走神經中含有肺牽張反射的傳入神經，當切斷雙側迷走神經后，中斷了肺牽張發射的傳入通路，肺牽張反射被解除，動物吸氣延長，加深，呼吸變得深而慢。第6章 消化和吸收基本概念： 1、消化 ：食物在消化道內被分解成為可吸收的小分子物質的過程。 2、吸收 ：消化產物通過消化道黏膜進入血液和淋巴的過程。 3、胃腸激素：由消化道內分泌細胞合成和分泌的多種有生物活性的化學物質，統稱腸胃激素 4、腦腸肽 ：在消化道和中樞神經系統同時存在的肽類激素 5、胃排空：胃內食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空 6、分節運動：小腸環形肌的節律性收縮和舒張運動，空腹時幾乎不存在，進食后逐步增強。基本理論：1. 消化道平滑肌有何生

49、理特性？1) 興奮性(低)：收縮的潛伏、收縮、舒張期長2) 自動節律性（差）：離體收縮慢、節律不規則3) 緊張性4) 可伸展性5) 對牽拉、溫度、化學刺激敏感；對電刺激不敏感2. 支配消化道的神經有哪些？有何特點？l 組成：胃腸外的外來神經（交感、副交感） 胃腸壁內的內在神經 l 特點：外來神經交感神經（腹腔神經節、腸系膜神經節）：釋放NE，引起運動和分泌的抑制副交感神經（迷走神經、盆神經：釋放Ach（興奮）或肽類（抑制）迷走神經支配橫結腸以上;盆神經支配橫結腸以下內在神經 ： 釋放NE、Ach、肽類或NO局部反射功能粘膜下神經叢 肌間神經叢3. 胃液的主要成分有哪些？其生理作用是什么？ 1)

50、 鹽酸： a.激活胃蛋白酶原，使之變成有活性的胃蛋白酶 b.為胃蛋白酶提供最適PH c.促使食物中蛋白質變性，使之易于消化 d抑菌和殺菌作用 e.作用于小腸上部S細胞，可產生促胰液素（胰泌素） f.有助于鈣和鐵的吸收2) 胃蛋白酶原：水解食物中的蛋白質，形成胨（dong）及少量的多肽和氨基酸3) 黏液及胃的屏障：形成凝膠保護層，有潤滑作用，能保護胃黏膜免受粗糙食物的機械性損傷4) 內因子：保護維生素B12并促進其吸收。 4. 試述消化期胃液分泌的調節機制。 可分為頭期、胃期、腸期，受神經-體液的雙重調節。1) 頭期：傳入神經將沖動傳向反射中樞，引起迷走神經興奮。迷走神經釋放的乙酰膽堿可直接作用

51、于壁細胞引起胃酸分泌，也可以刺激G細胞釋放胃泌素簡介引起胃酸分泌。特點是酸度高，量多，胃蛋白酶含量高，消化力強。2) 胃期：通過多種途徑刺激胃酸分泌，包括擴張刺激引起神經反射和G細胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G細胞。特點是酸度及胃蛋白酶含量也很高，消化力強。3) 腸期：食物進入小腸后，通過某些體液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。酸度及胃蛋白酶含量均低，消化力弱。5. 何謂胃排空？影響胃排空的因素有哪些？l 胃內食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空l 胃排空受胃內和十二指腸內兩方面因素控制：胃內因素可促進胃排空，十二指腸內因素可抑制胃排空6. 胰液主要成分有哪些？各有何生理作用？1) 碳酸氫

52、鹽：a.中和進入腸腔的胃酸，保護腸粘膜 b.創造有利于消化酶作用的pH環境。2) 胰淀粉酶：水解淀粉為糊精、麥芽糖、麥芽寡糖3) 胰脂肪酶：分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯、甘油4) 胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯、甘油7. 胰液的分泌是如何調節的？ 胰液的分泌受神經和體液的雙重支配1) 神經調節：食物的形象、氣味，食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過神經反射（包括條件反射和非條件反射）引起胰液分泌。反射的傳出神經主要是迷走神經。迷走神經可以通過其末梢釋放的乙酰膽堿直接作用于胰腺，也可通過胃泌素的釋放，再作用于胰腺（迷走-胃泌素機制），引起胰液的分泌。迷走神經興奮引

53、起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量很豐富。內臟大神經中的膽堿能纖維可增加胰液分泌，但其腎上腺素能纖維則因促使胰腺血管收縮，對胰液分泌產生抑制作用。2) 體液調節：調節胰液分泌的體液因素主要有胰泌素和膽囊收縮素兩種。A. 胰泌素：由小腸上段黏膜內的S細胞分泌。鹽酸是引起胰泌素分泌的最強刺激因素。胰泌素主要作用于胰腺小導管的上皮細胞，使其分泌水分和碳酸氫鹽，因而使胰液量大為增加，而酶的含量不高。B. 膽囊收縮素（CCK）由小腸黏膜中的I細胞釋放的一種肽類激素。CCK的主要作用是促進胰腺泡細胞分泌消化酶。其作用方式有二：一是直接作用于胰腺腺泡細胞CCK受體，引起胰酶分泌；二是通過

54、迷走-迷走反射刺激胰酶分泌。3） 胰腺分泌的反饋性調節：上段小腸黏膜可分泌一種具有刺激小腸黏膜I細胞釋放CCK的肽，被命名為CCK-釋放肽。進食后，在蛋白質水解產物作用下，通過CCK釋放肽可引起CCK釋放和胰酶分泌增加，而分泌的胰蛋白酶則又可使CCK釋放肽失活，反饋性地一直CCK和胰酶的分泌。這種反饋性調節的生理意義在于防止胰酶的過度分泌。8. 膽汁中與消化有關的成分？生理作用?l 膽鹽l （1）脂肪乳化劑，降低脂肪表面張力。 乳化脂肪成微滴，增加胰脂肪酶作 用面積。（2）膽鹽是脂肪分解產物的運載工具， 脂肪分解產物融入膽鹽形成的微膠 粒中，成為水溶性復合物。（3）促進脂溶性維生素的吸收（A,

55、D,E,K)（4）其他：中和胃酸、膽鹽對于膽汁分泌的自身調節 第8章 腎臟的排泄功能基本概念:1、腎小球濾過率 ：單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率 2、濾過分數：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值3、有效濾過壓：腎小球濾過作用的動力，由腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓三者構成 4、腎糖閾 ：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度5、滲透性利尿 ：由于腎小管液中溶質濃度增高引起尿量增多的現象稱滲透性利尿。6、球管平衡：正常情況下，近球小管的重吸收率始終保持在腎小球濾過率的一定比例（6570），這種現象稱為球管平衡。 7、抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經

56、元分泌的一種激素。它在細胞體中合成，經下丘腦垂體束運送到神經垂體儲存，需要時釋放入血。8、水利尿 ：大量飲清水后尿量增多的現象，稱為水利尿9、血漿清除率：兩腎在一分鐘內能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除（排出），這個被完全清除了的物質的血漿的毫升數，就是該物質的血漿清除率 基本理論：1.皮質腎單位和近髓腎單位在結構和功能上有什么差異？皮質腎單位近髓腎單位結構特點腎小球體積較小腎小球體積較大入球小A>出球小A入球小A=(<)出球小A髓袢短含腎素較多髓袢長含腎素較少功能特點尿液的生成尿液的濃縮和稀釋2. 影響腎小球濾過的因素有哪些？（一）濾過膜的面積及其通透性 腎小球腎炎時，有效濾過面積減少，導致少尿甚至無尿；病理情況下，濾過膜上的負電荷減少或消失，則造成蛋白尿。（二）有效濾過