1、CHFS2010 慢性心力衰竭合并心房顫動(dòng)診斷與治療中國專家共識 （一）定義和分類心房顫動(dòng)（房顫）是慢性心衰患者最常見的房性心律失常，以心房活動(dòng)不協(xié)調(diào)，繼而心房功能惡化、喪失為特點(diǎn)。心電圖表現(xiàn)為正常P 波消失，代之以大小、形態(tài)及時(shí)限不等的快速震蕩波或顫動(dòng)波。如果房室傳導(dǎo)正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應(yīng)， 加重心衰。 房顫可以單獨(dú)出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動(dòng)。房顫分為以下4 類：陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作2 次以上，持續(xù)時(shí)間<7 天，一般 <24h ，多為自限性，可自行終止。持續(xù)性房顫：持續(xù)時(shí)間>7 天的房產(chǎn)，一般不能自行轉(zhuǎn)律。可以是房顫的首發(fā)的表現(xiàn)，也可以是陣發(fā)性房顫反

2、復(fù)發(fā)作的結(jié)果。藥物或/ 和電轉(zhuǎn)復(fù)能終止房顫。永久性房顫：即使復(fù)律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復(fù)律后 24h 內(nèi)復(fù)發(fā)，或未曾復(fù)律。初發(fā)房顫：首次發(fā)現(xiàn)房顫，既往沒有房顫病史，沒有癥狀或癥狀輕微。慢性心衰常合并持續(xù)性房顫或永久性房顫。（二）流行病學(xué)臨床上 10% 35% 慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見的心律失常之一，隨著心臟疾病嚴(yán)重程度和心功能惡化， 房顫發(fā)病率也不斷增加。 國外研究顯示心功能I 級房顫發(fā)病率約為4% ，心功能 II III 級房顫發(fā)病率為 10 26% ， III IV 級 20 29% ，而心功能 IV 級患者房顫發(fā)病率增加到 50% 。我國流行病學(xué)研究顯示，房顫患病

3、率約為 0.77% ，標(biāo)準(zhǔn)化率為0.61% 。按此計(jì)算，我國目前房顫患者超過800 萬。其中 1/3 為陣發(fā)性房顫， 2/3 為持續(xù)或永久性房顫。部分地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 在房顫相關(guān)因素中， 老年為 58.1% ， 高血壓病 40.3 、 冠心病 34.8% 、心力衰竭 33.1% 、風(fēng)濕性瓣膜病23.9 。心衰合并房顫占有相當(dāng)大比例，按此比例，我國目前心衰合并房顫患者超過264 萬。國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢， 隨著人口老齡化， 房顫、 冠心病等心血管疾病發(fā)病逐年增加， 而各種心血管疾病最終進(jìn)展為心力衰竭， 心衰合并房顫患者將進(jìn)一步增加。（三）發(fā)生機(jī)制臨床觀察

4、發(fā)現(xiàn)心肌肥厚、 心臟擴(kuò)大的患者容易發(fā)生心律失常， 而且心臟射血分?jǐn)?shù)的高低影響著抗心律失常藥物的療效， 表明心臟存在機(jī)械- 電反饋?zhàn)饔谩?慢性心衰時(shí)心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房內(nèi)血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴(kuò)大，心房不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，增加觸發(fā)活動(dòng)。心房纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。心衰過程中過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II ，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)纖維化，導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)，心房復(fù)極不均一； 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示心衰還可導(dǎo)致離子通道重構(gòu)， 其中最有意義的是Na+-Ca2

5、+ 交換增加，導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動(dòng)。 此外， L-Ca2+ 電流、 瞬時(shí)外向鉀電流Ito 、 延遲整流鉀通道電流 Iks 減少，都可引起心房傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。房顫第一天就存在電重構(gòu)情況， 電重構(gòu)使得房顫易于持續(xù)存在， 并使房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過程與心房結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)。合并房顫的慢性心衰患者每搏量、 心輸出量、 峰值耗氧量均較竇律時(shí)進(jìn)一步下降。 房顫導(dǎo)致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質(zhì)重構(gòu)、心肌溶解進(jìn)一步降低心肌功能，可引起心動(dòng)過速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。（四）臨床癥狀和危害1 臨

6、床癥狀房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑朦、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現(xiàn)胸痛。 部分房顫患者也可無任何癥狀， 僅在發(fā)生房顫嚴(yán)重并發(fā)癥如卒中、 栓塞或嚴(yán)重心力衰竭時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。房顫患者的癥狀與發(fā)作時(shí)心室率、心功能、 基礎(chǔ)心臟病、 房顫持續(xù)時(shí)間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關(guān)。2 危害慢性心衰合并房顫， 特別是快速性房顫， 使得心房喪失有效收縮功能， 可使心排血量減少達(dá)25% 左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房內(nèi)壓力進(jìn)一步升高，心房逐漸擴(kuò)大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，

7、 使心室排血量進(jìn)一步減少，心功能進(jìn)一步惡化， 影響工作和生活質(zhì)量。 房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。房顫如果伴快速心室率時(shí)可引起心腔擴(kuò)大、 心功能惡化等， 引發(fā)心動(dòng)過速性心肌病， 這種心動(dòng)過速誘導(dǎo)的結(jié)構(gòu)重塑可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。 在心動(dòng)過速得以控制后， 原來擴(kuò)大的心臟和心功能可部分或完全恢復(fù)正常。房顫更為嚴(yán)重的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為 3.3% 。我國的兩項(xiàng)大規(guī)模回顧性研究中，住院房顫患者的腦卒中患病率分別高達(dá)24.81% 和 17.5% ， 80 歲以上人群的患病率高達(dá)32.86% ，與 Framingh

8、am 研究的結(jié)果相似。慢性心衰合并房顫，進(jìn)一步促進(jìn)左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生； 同時(shí)房顫使左心室收縮功能進(jìn)一步減退， 腦血流量減低， 也會(huì)促進(jìn)非栓塞性卒中的發(fā)生。 在房顫中風(fēng)預(yù)防研究中， 房顫病人發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)在明確心衰病人中為 10.3 ，在近期發(fā)生心衰病人中為 17.7 ，明顯高于無房顫心衰患者。五）診斷與評估1 診斷充分了解包括基礎(chǔ)心臟病、 心衰和房顫病史， 詳細(xì)進(jìn)行體格檢查。 需要至少一張單導(dǎo)心電圖或 Holter 記錄證實(shí)房顫。特別是對于無癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖檢查更為重要。 一旦明確房顫診斷，應(yīng)尋找與房顫有關(guān)的心臟和心臟以外因素， 是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心

9、臟病和甲狀腺疾病。進(jìn)行X 線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結(jié)構(gòu)和功能。2 評估對慢性心衰合并房顫的評估包括房顫類型、持續(xù)時(shí)間、心室率、有無長間歇、 對血流動(dòng)力學(xué)影響， 是否有明確原因， 既往診治情況， 基礎(chǔ)心臟病和心衰的分期分級。所有患者需要接受心臟超聲檢查， 評價(jià)左房和左室內(nèi)徑以及室壁厚度， 評估左室收縮和舒張功能， 明確有無心腔內(nèi)血栓，指導(dǎo)抗心律失常和抗凝治療方案。（六）治療1 一般原則 尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無禁忌癥，應(yīng)用3受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng)-內(nèi)分泌過度激活。注意尋求和糾正心衰的可能

10、誘發(fā)因素，如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀） 、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、藥物的致心律失常作用等。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。2 控制節(jié)律節(jié)律控制也一直是人類追求的目標(biāo)。理論上講，節(jié)律控制優(yōu)于室率控制。雖然大多數(shù)研究顯示節(jié)律控制在改善生存率方面并不優(yōu)于室率控制， 但節(jié)律控制可恢復(fù)房室同步， 提高心衰患者射血分?jǐn)?shù)、 運(yùn)動(dòng)耐量、生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)房顫所致的心動(dòng)過速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節(jié)律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示節(jié)律控制潛在的可能獲益。如果患者癥狀明顯， 基礎(chǔ)心臟病較輕，左房擴(kuò)大不顯著， 房顫持續(xù)時(shí)間相對較短， 預(yù)計(jì)轉(zhuǎn)律和竇

11、律維持成功率較高，應(yīng)至少給予一次轉(zhuǎn)律機(jī)會(huì)。目前轉(zhuǎn)律方法有以下三種：藥物轉(zhuǎn)律；電復(fù)律；導(dǎo)管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫，轉(zhuǎn)律后在一定時(shí)間口服藥物可提高竇律維持成功率。（ 1 ）藥物轉(zhuǎn)律和維持竇律對于持續(xù)時(shí)間短于7 天房顫患者，應(yīng)用藥物轉(zhuǎn)律效果最佳。對心功能相對穩(wěn)定的房顫患者，可首先選擇藥物復(fù)律。I 類抗心律失常藥物雖對房顫轉(zhuǎn)律有效，但 CAST 研究顯示可增加死亡率，故已不用于轉(zhuǎn)律治療。鈣離子拮抗劑因其負(fù)性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉(zhuǎn)律治療。多個(gè)臨床研究（ RACE ， CHF-STAT 研究）顯示慢性心衰合并房顫患者，應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律和維持竇律安全有效。新一代III 類抗心律失常藥物

12、決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功率較高，但ANDROMEDA 研究顯示 NYHAII IV 級的慢性心衰患者應(yīng)用決奈達(dá)隆會(huì)增加因心衰惡化住院率和死亡率。 因此不推薦用于慢性心衰合并房顫患者的治療。 索他洛爾可增加心衰患者死亡率， 不宜用于心衰患者治療。 多菲利特雖可有效轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者房顫， 但可增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速（TdP ）風(fēng)險(xiǎn)。故不再推薦多菲利特轉(zhuǎn)律和維持竇律治療。因此， 對于慢性心衰合并房顫患者轉(zhuǎn)律和維持竇律的藥物治療， 目前僅推薦胺碘酮； 對于合并反復(fù)發(fā)作、 癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者， 可應(yīng)用胺碘酮維持竇律。 但需注意監(jiān)測胺碘酮對器官的毒性作用。一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過抗炎

13、、 改善心房電重構(gòu)和機(jī)械重構(gòu)， 提高心衰患者房顫轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、 洛沙坦可明顯提高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復(fù)律成功率，這可能與ACEI/ARB 降低心臟后負(fù)荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構(gòu)有關(guān)。但在其它研究中，賴諾普利、纈沙坦和坎地沙坦等僅表現(xiàn)為中性結(jié)果，提示并非所有ACEI/ARB 均存在此類效應(yīng)。他汀類藥物也可通過抗炎降低心衰患者房顫發(fā)生率，但對轉(zhuǎn)律及竇律維持作用還不清楚。目前研究顯示ACEI/ARB/ 他汀不能提高心衰患者房顫導(dǎo)管消融術(shù)成功率，需要大規(guī)模前瞻研究進(jìn)一步證實(shí)。如果無禁忌癥，對于慢性心衰合并房顫患者，推薦應(yīng)

14、用 ACEI/ARB ，改善心衰預(yù)后。對于需藥物或電轉(zhuǎn)律患者， ACEI/ARB 有可能提高轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。 首先推薦臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的藥物，如依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦等。（ 2 ）電復(fù)律慢性心衰患者常合并持續(xù)性房顫， 由于存在基礎(chǔ)心臟疾患和電重構(gòu)， 藥物轉(zhuǎn)律療效常常欠佳，藥物轉(zhuǎn)律失敗后選擇電復(fù)律。房顫消融術(shù)中如消融不能轉(zhuǎn)復(fù)竇律，也可行同步電復(fù)律轉(zhuǎn)律。對于癥狀重、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，或伴房室旁路前傳的房顫患者，應(yīng)盡早電復(fù)律。單純藥物轉(zhuǎn)律或電復(fù)律，房顫復(fù)發(fā)率較高，需要應(yīng)用胺碘酮提高慢性心衰患者竇律維持率。（ 3 ）導(dǎo)管消融導(dǎo)管消融已成為慢性心衰患者房顫治療的重要途徑之一。 多個(gè)臨

15、床研究顯示合并收縮功能受損的房顫患者導(dǎo)管消融可顯著改善6 分鐘步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)和生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。 PABA-CHF 是一項(xiàng)前瞻、多中心、隨機(jī)、對照研究，結(jié)果顯示合并心衰的房顫患者導(dǎo)管消融較“房室結(jié)消融+ 雙室起搏”能更好地改善心功能；亞組分析顯示，與陣發(fā)性房顫相比，非陣發(fā)性房顫患者從肺靜脈隔離中獲益（包括射血分?jǐn)?shù)、6 分鐘步行時(shí)間、生活質(zhì)量評分和左房內(nèi)徑）更多。上述研究提示合并心衰的房顫患者進(jìn)行導(dǎo)管消融安全有效， 特別是左室射血分?jǐn)?shù)下降的心衰患者， 導(dǎo)管消融可顯著提高射血分?jǐn)?shù)， 改善生活質(zhì)量， 并可能逆轉(zhuǎn)心房重構(gòu)，治療心動(dòng)過速心肌病，可能優(yōu)于房室結(jié)消融+ 起搏治療。由于目前

16、的研究樣本數(shù)量有限， 隨訪時(shí)間尚短， 故遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步研究， 導(dǎo)管消融治療心衰合并房顫推薦在經(jīng)驗(yàn)豐富的中心進(jìn)行。對于反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫或房顫心室率過快、藥物治療無效或者副作用難以忍受， NYHAII-III 級的心衰患者， 無明顯器質(zhì)性心臟病變， 可在有經(jīng)驗(yàn)的電生理中心進(jìn)行導(dǎo)管消融治療房顫。 術(shù)中消融如不能轉(zhuǎn)律， 可行電復(fù)律。 術(shù)前術(shù)后應(yīng)用胺碘酮可能提高轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。消融前必須綜合考慮患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、 伴隨疾病、 左房大小和房顫持續(xù)時(shí)間，評價(jià)左房有無血栓，結(jié)合患者意愿，慎重選擇患者。對于嚴(yán)重心衰，左房明顯增大的患者，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加，成功率下降，術(shù)后竇律不易維持，故不適

17、宜導(dǎo)管消融治療房顫。3 控制心室率多數(shù)臨床研究顯示控制心室率不遜于心律控制， 而且藥物不良反應(yīng)發(fā)生率低。 心衰合并房顫的患者控制心室率可延長心室舒張期，提高射血分?jǐn)?shù)，降低心肌耗氧量，提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量， 減少快速心室率造成的心動(dòng)過速性心肌病的可能， 減輕快速心室率引起的心悸、呼吸困難等癥狀。控率目標(biāo)較容易達(dá)到，藥物副作用低。花費(fèi) / 效益分析顯示控制心室率的治療策略住院時(shí)間更短，費(fèi)用更低，特別是在我國目前的情況下這是一個(gè)不可忽視的問題。因此，控制心室率可作為慢性心衰合并房顫患者的一線治療。（ 1 ）心室率控制目標(biāo)心室率控制目標(biāo)是：靜息狀態(tài)下心室率控制在8090次/分以下；中度運(yùn)動(dòng)時(shí)心室

18、率控制在110130次/分以下。需要指出，對于不同患者應(yīng)結(jié)合年齡、基礎(chǔ)心臟病、心功能、未控制前心室率水平等因素綜合考慮，逐步控制心室率。不可刻意強(qiáng)求控制心室率“達(dá)標(biāo)” 。慢性心衰合并房顫患者心室率控制沒有一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的評估方法， 可以采用體表心電圖評估心率水平， 24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測患者的心率范圍、平均心率。由于患者心功能不全，極量和亞極量運(yùn)動(dòng)都可能惡化心功能， 所以不推薦采用運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)評估心率對亞極量和極量運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)。（ 2 ）藥物治療慢性心衰患者合并房顫控制心室率常用藥物包括洋地黃類藥物、3受體阻滯劑和胺碘酮。非二氫吡啶類鈣拮抗劑 （維拉帕米、地爾硫卓） 可以滿意控制靜息和運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率， 但

19、是這類藥物具有負(fù)性肌力作用， 會(huì)增加心功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)， 所以不適用于心衰和射血分?jǐn)?shù)降低的患者。對血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快心室率患者， 可給予口服藥物治療， 逐漸減慢心室率， 不可短時(shí)間內(nèi)大幅度降低心室率，避免惡化心功能；需要迅速控制心室率的患者或不能口服藥物的患者，可靜脈用藥。為達(dá)到有效心室率控制可能需要聯(lián)合用藥。洋地黃類藥物洋地黃類藥物常用制劑為地高辛和去乙酰毛花苷。 地高辛能控制房顫患者靜息心室率， 改善癥狀和心功能， 提高生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐量， 降低因心衰住院率， 長期應(yīng)用對總死亡率的影響為中性。因此， 對于合并房顫伴快速心室率的慢性心衰患者， 洋地黃制劑可作為心室率控制治療的首選藥物。口服地高

20、辛用于控制靜息時(shí)心室率是合理的選擇。針對心衰治療時(shí)，地高辛多采用維持量療法（0.1250.25mg/d ）,即自開始便使用固定的劑量，并繼續(xù)維持。控制房顫心室率治療時(shí)，可采用較大劑量0.3750.50mg/d 。急性心功能不全伴快速心室率，可臨時(shí)緩慢靜脈注射去乙酰毛花昔0.20.4mg。當(dāng)房顫伴竇房傳導(dǎo)阻滯、n度或高度房室阻滯患者，應(yīng)禁忌使用地高辛，除非已植入永久性心臟起搏器。 急性心肌梗死后患者， 特別是有進(jìn)行性心肌缺血者， 應(yīng)慎用或不用洋地黃類藥物。與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、3受體阻滯劑）合用時(shí)必須謹(jǐn)慎。胺碘酮等與地高辛合用時(shí)， 可使地高辛血藥濃度增加， 增加地高辛中毒的

21、發(fā)生率， 地高辛宜減量。3受體阻滯劑3受體阻滯劑具有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”，長期治療能改善臨床情況和左室 功能，降低死亡率和住院率。對于慢性心衰合并房顫患者，3受體阻滯劑不但能減慢患者靜但是由于息時(shí)的心室率， 更能有效控制工作、 運(yùn)動(dòng)和應(yīng)激狀態(tài)等交感神經(jīng)興奮時(shí)的心室率。3受體阻滯劑顯著的負(fù)性肌力作用，小劑量加用，同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測心功能和心室率。如果出現(xiàn)心功能惡化，要及時(shí)減量或停藥。 NYHAIV 級心衰或需要大量利尿情況下暫不宜使用。房顫時(shí)心室率過慢(心率低于60次/分)或伴有n度及以上房室阻滯時(shí)禁用3受體阻滯劑，除非已植入永久性心臟起搏器。支氣管痙攣性疾病禁用3受體阻滯劑。合并房顫伴

22、快速心室率，NYHAI III級慢性心衰患者，如無禁忌癥，應(yīng)使用3受體阻滯劑控制心室率并改善心衰預(yù)后。需要指出3受體阻滯劑降低死亡率、改善心衰作用并不具有類效應(yīng)，推薦使用卡維地洛，比索洛爾和琥珀酸美托洛爾， 結(jié)合我國國情， 推薦使用酒石酸美托洛爾。 心衰合并房顫患者控制心室率時(shí)應(yīng)從以上4 種藥物中選擇，即達(dá)到控制心室率的目的，又達(dá)到治療心衰的目的。3受體阻滯劑使用時(shí)應(yīng)從極低劑量開始，如琥珀酸美托洛爾12.525mg每日1次，酒石酸美托洛爾平片 6.25mg 每日 3 次， 比索洛爾 1.25mg 每日 1 次， 卡維地洛爾 3.125mg 每日2次。緩慢滴定，每隔24周將劑量加倍。直至達(dá)到目標(biāo)

23、心率或患者能夠耐受的最大劑量。胺碘酮胺碘酮雖是III 類抗心律失常藥物，但是兼有其它三類抗心律失常藥物的特點(diǎn)。除可轉(zhuǎn)復(fù)房顫和維持竇律外， 可抑制房室結(jié)傳導(dǎo)， 也能夠有效控制房顫的心室率。 研究證實(shí)胺碘酮可以顯著降低心衰合并房顫患者 24 小時(shí)總心率和最大心室率。推薦對心衰合并房顫的患者，當(dāng)使用3受體阻滯劑控制心室率禁忌或無效時(shí)，可以應(yīng)用胺碘酮替代治療； 對有房室旁路的心衰合并房顫患者， 推薦靜脈應(yīng)用胺碘酮控制心室率。 注意監(jiān)測胺碘酮對器官毒性作用。 與其它控制心室率藥物不同的是， 持續(xù)性房顫應(yīng)用胺碘酮前后應(yīng)充分抗凝， 因?yàn)橛锌赡茉诳刂菩氖衣蔬^程中轉(zhuǎn)復(fù)竇律， 若抗凝不充分， 可能發(fā)生血栓栓塞事件

24、。口服胺碘酮應(yīng)給予初始復(fù)合劑量， 800mg/d 口服， 1 周后改為 600mg/d ， 1 周后在改為400mg/d ，繼續(xù)服用46周，最后以200mg/d的劑量維持。胺碘酮有較嚴(yán)重的器官毒性作用， 長期應(yīng)用副作用更明顯， 可能出現(xiàn)嚴(yán)重的肝功能損害， 肺毒性、甲狀腺毒性、光過敏反應(yīng)等。并且增加華法林的敏感性，需嚴(yán)密監(jiān)測INR (2.03.0),避免出血事件。藥物聯(lián)合治療有時(shí)一種藥物不能有效控制心室率， 需要幾種藥物聯(lián)合治療。 聯(lián)合用藥原則是藥物選擇應(yīng)個(gè)體化，從小劑量開始，密切監(jiān)測患者心功能和心室率，避免心衰惡化和心動(dòng)過緩。地高辛聯(lián)合3受體阻滯劑可聯(lián)合使用控制慢性心衰患者房顫心室率，作用明顯

25、強(qiáng)于單用地高辛或單用3受體阻滯劑效果，既控制靜息時(shí)心室率又能控制運(yùn)動(dòng)后心室率。同時(shí)，地高辛可以短期內(nèi)改善心衰患者的癥狀，而3受體阻滯劑可以改善心衰患者的長期預(yù)后。所以，對于慢性心衰合并房顫的患者，可先用地高辛控制心室率，待心衰穩(wěn)定后，聯(lián)合應(yīng)用3受體阻滯劑。聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，應(yīng)注意藥物之間的互相作用，可能增加藥物毒性。（ 3 ）非藥物治療慢性心衰合并房顫， 單純藥物治療有時(shí)不能有效控制心室率， 部分患者由于藥物副作用或患者本身原因不能耐受藥物治療。 房室結(jié)消融后植入永久起搏器可以提供穩(wěn)定的心室率、 改善患者的癥狀、 逆轉(zhuǎn)房顫介導(dǎo)的心動(dòng)過速性心肌病。 薈萃分析顯示， 消融房室結(jié)后起搏治療能夠在很大范圍內(nèi)

26、改善藥物治療無效房顫患者的臨床癥狀和生活質(zhì)量。 因此， 對藥物控制心率無效或不能耐受藥物治療的患者，可以消融房室結(jié)后植入永久起搏器控制心室率。但是長期右室起搏會(huì)引起心室收縮不同步、 左室舒張末期內(nèi)徑增加、 射血分?jǐn)?shù)減少、 血流動(dòng)力學(xué)惡化、 心衰加重。 需要更加接近生理模式的起搏來消除這種不利影響。 研究顯示與單純右室起搏相比， 雙室起搏的獲益更多，明顯改善射血分?jǐn)?shù)，臨床癥狀， 降低左室舒張末期容量，降低死亡率。已接受優(yōu)化藥物治療，仍有心衰癥狀， NYHA 分級 III 級，不需臥床IV 級， LVEF 35% ，經(jīng)常依賴心室起搏患者，建議CRT 治療。對于心動(dòng)嚴(yán)重受損，NYHAIII級，LVE

27、FW35% , QRS波小20ms ,伴房顫的慢性心衰患者，房顫患者接受心臟再同步化治療（CRT ）治療的獲益同樣明顯。5 項(xiàng)慢性心衰合并房顫CRT治療薈萃分析顯示， 房顫患者與竇律患者總死亡率相似， 但房顫患者的射血分?jǐn)?shù)改善更為明顯。因此，心衰合并房顫的患者，經(jīng)優(yōu)化藥物治療后， NYHAIII級或不需要臥床的IV級，射血分?jǐn)?shù)w 35% , QRS波小20ms可以接受CRT/CRTD ,考慮到LVEF35%容易出現(xiàn)室性惡性心律失常，首選 CRT-D 。需要指出 CRT 治療患者獲益的前提是雙室起搏能夠有效奪獲心肌。而房顫患者心室率不規(guī)則， 這可能造成心室起搏失奪獲。 植入 CRT 后藥物控制心

28、室率， 當(dāng)雙室起搏接近85%90%時(shí)，患者獲益與竇性心律相似；而藥物治療常常不能有效控制心室率，雙室起搏低于85%時(shí)， 需要進(jìn)行房室結(jié)消融祛除房顫的影響， 完全依賴起搏治療。 消融房室結(jié)后不需要藥物控制心室率，有效避免了控制心室率藥物的不良作用，同時(shí)便于醫(yī)生調(diào)整心衰藥物治療， 而不必顧忌心室率。 MILOS 研究顯示對于嚴(yán)重心功受損， 合并房顫的心衰患者， CRT+ 房室結(jié)消融較單純CRT治療顯著降低全因死亡率，主要是降低心衰死亡率。對于植入CRT的合并持續(xù)性房顫的慢性心衰患者，如果藥物不能有效控制心室率，可行房室結(jié)消融，提高左室功能和運(yùn)動(dòng)耐量。4 抗凝治療合并慢性心衰的房顫患者卒中發(fā)生率明顯

29、增高。 無論是轉(zhuǎn)律還是控制心室率， 均需抗凝治療預(yù)防血栓栓塞。美國適合抗凝治療的房顫患者中，華法林總應(yīng)用率為 55% 。 2003 年，我國部分地區(qū)回顧性調(diào)查結(jié)果顯示房顫患者治療率大約為 2% 。 國內(nèi)房顫抗凝情況與指南相距甚遠(yuǎn)，存在“四低” ，應(yīng)用華法令抗凝知曉率低，應(yīng)用華法令抗凝治療率低，華法令抗凝INR監(jiān)測率和達(dá)標(biāo)率低，這些使慢性心衰患者治療“雪上加霜” ，增加了住院率和病死率。因此重視和規(guī)范化抗凝治療尤為重要。 抗凝應(yīng)遵循危險(xiǎn)分層， 結(jié)合患者個(gè)體自身情況、 基礎(chǔ)心臟病、伴隨疾病、個(gè)人意愿和依從性綜合考慮，個(gè)體化治療。（ 1 ）危險(xiǎn)分層2006 年 ACC/AHA/ESC 心房顫動(dòng)診斷治

30、療指南對房顫患者血栓栓塞進(jìn)行危險(xiǎn)分層：女性、年齡6574歲、冠心病、甲狀腺功能亢進(jìn)為低危因素；年齡A 75歲、高血壓、心力衰竭、左室功能受損（LVEFW35%或左室短軸縮短率V 25% ）、糖尿病為中危因素；既往血栓栓塞史腦卒中史、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA ） 、其他部位動(dòng)脈栓塞、二尖瓣狹窄、人工心臟瓣膜病為高危因素。美國房顫注冊研究根據(jù)卒中危險(xiǎn)因素積分（ CHADS2 ）分層：心力衰竭、 高血壓、年齡75歲、糖尿病各1分，卒中或TIA病史2分。1 分，因此，無論是慢性心衰合并房顫患者，至少擁有一個(gè)中危因素，卒中危險(xiǎn)因素評分A 陣發(fā)性房顫、 持續(xù)性房顫還是永久性房顫， 也無論是否合并其他危險(xiǎn)因

31、素， 只要沒有抗凝的禁忌癥，就必須給予抗凝治療。結(jié)合我國目前情況對房顫引起腦卒中的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分層， 建議華法林抗凝， 治療目標(biāo)是國際標(biāo)準(zhǔn)化率（INR） 2.03.0,監(jiān)測INR避免出血。阿司匹林僅應(yīng)用于對華法林有禁忌或腦卒中低危患者。 研究顯示即使房顫恢復(fù)了竇性心律， 但左心房體部機(jī)械收縮功能障礙持續(xù)長達(dá) 24 周，仍有可能發(fā)生卒中，需要抗凝治療，而且轉(zhuǎn)律后也可能復(fù)發(fā)無癥狀房顫，中斷抗凝會(huì)增加血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，但抗凝具體持續(xù)時(shí)間還不清楚。（ 2 ）抗凝方案1 ）慢性心衰合并房顫轉(zhuǎn)律前后藥物抗凝房顫緊急電復(fù)律： 關(guān)于緊急電復(fù)律終止房顫時(shí)抗凝治療目前沒有相關(guān)公開發(fā)表資料。 復(fù)律時(shí)采用肝素可能有助于

32、預(yù)防復(fù)律后心耳功能障礙惡化導(dǎo)致血栓形成。房顫持續(xù)時(shí)間小于48 小時(shí)：對于卒中危險(xiǎn)較低的患者，可無需食道超聲檢查或長時(shí)間抗凝， 直接轉(zhuǎn)律。 但慢性心衰患者常伴有多個(gè)卒中危險(xiǎn)因素， 推薦應(yīng)用肝素抗凝并進(jìn)行食道超聲檢查。即使不用食道超聲檢查，復(fù)律前應(yīng)用肝素抗凝（靜脈應(yīng)用肝素， APTT60s ） 。房顫持續(xù)時(shí)間不詳或超過48 小時(shí)：復(fù)律前3 周和復(fù)律后4 周應(yīng)用華法令有效抗凝（ INR達(dá)標(biāo) 2.0 3.0 ） 。進(jìn)行食道超聲檢查除外左房血栓后進(jìn)行抗凝。另一種簡化方法是經(jīng)食道超聲檢查，如無血栓，靜脈注射肝素，進(jìn)行復(fù)律。轉(zhuǎn)律后幾周，患者仍有血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，因此復(fù)律后肝素和華法令合用，直到 INR >

33、2.0停用肝素，繼續(xù)應(yīng)用華法令抗凝至少4周。導(dǎo)管消融圍手術(shù)期抗凝：對擬行導(dǎo)管消融的房顫患者，術(shù)前均進(jìn)行1個(gè)月的華法林抗凝，抗凝強(qiáng)度為INR控制在2.03.0,直到術(shù)前35天予低分子肝素或普通肝素替代，術(shù)前行經(jīng)食道心臟超聲檢查和肺靜脈CT檢查，排除心房血栓。術(shù)前 810小時(shí)停用低分子肝素，或術(shù)前34小時(shí)停用普通肝素。若術(shù)前 INR小于1.6,術(shù)中應(yīng)用常規(guī)劑量肝素。消融術(shù)中應(yīng)該根據(jù)ACT值調(diào)整肝素用量，ACT值在250300秒范圍內(nèi)鞘管附壁血栓發(fā)生率顯著減少。消融術(shù)后，心房損傷范圍較大，短期內(nèi)可能存在心房收縮功能下降、心肌頓抑，易于形成血栓。術(shù)后當(dāng)天開始服用華法林，并聯(lián)合應(yīng)用低分子肝素或肝素34天

34、，使抗凝盡快達(dá)3 個(gè)月或更標(biāo)。一般認(rèn)為，消融術(shù)后 3 個(gè)月心房功能才基本恢復(fù)，因此，術(shù)后至少要抗凝 長，以減少術(shù)后近期和遠(yuǎn)期血栓栓塞事件。心衰患者房顫成功轉(zhuǎn)律（藥物、電復(fù)律或消融）后，是否需要繼續(xù)抗凝和抗凝時(shí)間、抗凝強(qiáng)度、抗凝策略還不清楚。2 ）慢性心衰合并房顫（未轉(zhuǎn)律）抗凝方案由于合并房顫的慢性心衰患者至少擁有一個(gè)中危因素，卒中危險(xiǎn)因素評分A1分，因此建議口服華法令抗凝。如果有禁忌癥或患者不愿或不便監(jiān)測 INR ，口服阿司匹林。3 ）慢性心衰合并房顫的非藥物抗凝左心耳是房顫時(shí)血栓的好發(fā)部位， 對于不能安全地接受抗凝治療的房顫患者， 近年來提出外科或經(jīng)血管、經(jīng)心包途徑切除左心耳，祛除血栓來源，但目前證據(jù)不夠充分，未廣泛應(yīng)用于臨床。 Ostermayer 等對存在抗凝治療禁忌及至少1 項(xiàng)卒中危險(xiǎn)因素的房顫患者行經(jīng)導(dǎo)管左心耳封堵（ PLAATO ）是可行的，該方法也許能成為存在長期抗凝治療禁忌的房顫患者的抗凝治療的方法之一。 但是對于心衰