1、精選優質文檔-傾情為你奉上V學習小組各系統整理筆記之內分泌系統總結內分泌軸 神經垂體是血管升壓素（抗利尿激素）和催產素的貯藏和釋放處。 由下丘腦產生分泌甲狀腺 促進代謝，提高代謝率的作用。甲狀腺濾泡旁細胞(又稱C細胞)分泌降鈣素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)使血鈣降低，它 不受垂體TSH調節，而與血鈣濃度有關。CT的主要作用是降低血鈣和血磷，主要靶器官是骨骼。可引起骨質疏松。甲狀旁腺 甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素(PTH)，主要調節鈣磷代謂，促進骨質吸收(溶解)腎上腺 腎上腺分為皮質和髓質兩部分。腎上腺皮質受垂體ACTH的興奮，分泌多種類固醇激素，按其生理作用可分為三種：醛固酮的作用為潴鈉排鉀，

2、參與水和電解質平衡的調節；皮質醇具有促進糖原異生等多方面的生理作用；性激素主要為雄激素作用。腎上腺髓質受膽堿能神經纖維的興奮，釋放兒茶酚胺，主要有腎上腺素和去甲腎上腺素。腎上腺素主要由腎上腺髓質產生，少量由腎上腺外的嗜鉻組織產生，釋放入血后，作用于a、受體，主要作用為興奮心肌，加強心肌收縮力，加速傳導，加快心率，增加心排出量，使收縮期血壓上升，舒張支氣管平滑肌，促進糖原分解使血糖升高等。去甲腎上腺素主要作用于a受體，有強烈收縮血管作用，使收縮期和舒張期血壓均明顯上升。胰島 胰島B()細胞分泌胰島素，胰島A(a)細胞分泌胰高糖素內分泌系統功能診斷：測激素內分泌系統定位診斷：影像學檢查 所有內分泌

3、功能減退的疾病均需要替代治療（補充激素生理需要量）內分泌疾病的治療 內分泌功能亢進疾病：藥物治療或手術治療 高泌乳素血癥（閉經、泌乳）不需手術，只用溴隱亭治療 檢查首選MRI垂體腺瘤 分類：腺瘤直徑10mm的為大腺瘤，GnHACTH及TSH。腺垂體功能減退癥繼發性腺垂體功能減退的原因：外傷 最早最普遍累及的靶器官：性腺 最早的表現是產后無乳汁分泌 視功能障礙：視力下降、視乳頭水腫、視神經萎縮，尤其中線為 界的雙顳側視野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發展視神經交叉受 壓特征性的表現。 合并腎上腺皮質功能減退與生長激素缺乏時，易發生：低血糖 腺垂體功能減退危象：感染易誘發中樞性尿崩癥 1、中樞性尿崩癥是因

4、抗利尿激素(ADH或稱VP，人的VP第8位氨基酸是精氨酸，即AVP)缺乏，受AVP調節的腎小管遠端和集合管管壁水通透性明顯降低，尿液回吸收和濃縮障礙，臨床上表現為排出大量低滲、低比重尿并煩渴、多飲的疾病。2、臨床喪現 特征性表現是多尿、煩渴和多飲，隨機尿比重大多1005，甚至1001，尿滲透壓血漿滲透壓、都300mOsmKgH2 0。3、確診試驗是禁水試驗， 鑒別方法是垂體后葉素試驗或彌凝試驗。4、激素替代治療 去氨加壓素(DDAVP，Minirin，彌凝) 人工合成的加壓素類似物，其血管加壓作用只有天然AVP的1400，副作用小，是目前最理想的控制中樞性尿崩的藥物。雙氫克尿塞對各種尿崩癥都有

5、一定作用，它是通過尿中排鈉增多使鈉耗竭，降低腎小球濾過率、近端腎小管回吸收增加，使到達遠端腎小管的原尿減少而減少尿量。是唯一能治療尿崩癥的利尿劑。甲狀腺解剖和生理1、 甲狀腺的血供：由兩側的甲狀腺上動脈（源于頸外動脈）、甲狀腺下動脈（源于鎖骨下動 脈）供血2、 神經分布：喉返神經來自迷走神經；損傷可導致聲音嘶啞 喉上神經來自迷走神經，分內支（感覺支分布在喉粘膜上）和外支（運 動支支配環甲肌，使聲帶緊張）注意：損傷一側喉返神經聲音嘶啞可恢復 損傷兩側喉返神經失音或窒息 損傷喉上神經內支誤咽、嗆咳 損傷喉上神經外支聲調變低 甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素，主要分泌T3、T4 3、甲狀腺

6、的生理甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度調節（降鈣） 甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素PTH，其主要靶器官是腎和骨（升鈣）甲狀腺功能亢進癥1、 引起甲狀腺功能亢進的最常見原因：Graves病（約占80%）2、Graves病是自身免疫性疾病3、甲亢的臨床表現：怕熱多汗、易餓多食、雙手和舌及上眼瞼細顫、脈壓大等4、甲亢最常見的心率失常：心房顫動5、甲狀腺亢進時甲狀腺體征：甲狀腺呈對稱性、彌漫性腫大，無壓痛6、甲狀腺最重要的體征：可聞及血管雜音及捫及震顫出現此體征即可考慮為甲亢7、甲亢眼征：浸潤性突眼8、甲亢患者的首選檢查T3、T4、TSHT3T4TSH（負反饋作用）9、治療甲亢首選藥物治療作

7、用機制：抑制甲狀腺激素合成 首選丙基硫氧嘧啶（PTU）10、PTU不良反應：粒細胞減少（WBC3*109/L、中性粒細胞1.5*109/L時即停用）11、抗甲狀腺藥物治療的療程：1年半（18個月）與癥狀、體征無關12、131I治療的禁忌癥：孕婦、突眼嚴重和年齡25歲患者；主要并發癥：甲減13、甲亢的手術禁忌癥：突眼嚴重患者突眼嚴重者只能用藥物（首選PTU）治療14、碘劑的應用：只用于甲狀腺術前準備和甲亢危象15、甲亢危象的臨床表現：高熱+大汗淋漓+心動過速 處理：用PTU、碘劑、心得安、激素及物理降溫等對癥處理注意：若甲亢危象合并有哮喘，則不用心得安16、甲亢合并周期性軟癱低鉀所致處理：予補鉀

8、治療17、亞急性甲狀腺炎伴甲亢癥狀者甲狀腺局部變硬、疼痛拒觸摸、吸131I降低與FT3FT4升高分離、血沉快等可資區別。18、橋本甲狀腺炎甲亢時臨床與Grave病不易區別，一般甲狀腺質地韌性或硬，血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高。19、TSH水平變化較TT4、TT3、FT4及FT3更敏感，Graves病及各種甲亢時降低先于以上甲狀腺激素指標，甲低時也先升高。20、甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)、TSH結合抑制免疫球蛋白(TBII)對甲亢治療的選擇和預后判斷有意義。TSI及TBII測定在評價抗甲狀腺藥物治療的療效、確定停藥時機、預測復發等方面有意義。21、妊娠合并甲亢檢查一般首選FT

9、3、FT4甲狀腺功能亢進的外科治療（1）分類：原發性、繼發性和高功能腺瘤三類。（2）術前準備：目的使甲亢癥狀得到控制，防止甲狀腺危象發生，使甲狀腺血供減少縮小變硬，保證手術的順利進行和預防術后并發癥。心理準 備適當給予鎮靜劑和安眠藥。術前檢 查頸部透視和攝片，了解氣管有無受壓；檢查心臟有無擴大；喉鏡檢查聲帶功能；測定基礎代謝率。藥物準 備降低基礎代謝率（+20%），這是術前準備的重要環節。1、 碘劑：能減少甲狀腺球蛋白的分解，減少甲狀腺的血流量，使腺體縮小變硬。但是一旦停用碘劑，甲亢癥狀會更嚴重，所以，不行手術者一律不用碘劑；2、先用硫氧嘧啶類藥物者，待甲亢癥狀得到基本控制后的有效指征：癥狀減

10、輕或緩解脈搏90次/分，體重增加，再停用硫氧嘧啶類藥物，單獨服用碘劑12周。由于硫氧嘧啶類藥物能使大動脈充血，引起手術時易出血，所以術前必須改用碘劑；3、如應用碘劑或硫氧嘧啶類藥物不能耐受者，可合用或單用-腎上腺能受體阻滯劑心得安。最末一次口服心得安須在術前12小時，術后繼用47天。（3）手術要點:宜用局麻，巨大胸骨后甲狀腺腫，可用氣管內麻醉；充分暴露甲狀腺腺體，避免損傷喉返神經；切除腺體的量應根據甲狀腺的大小或甲亢程度決定。通常切除80%90%；嚴格止血。（4）術后并發癥及其處理并發癥處理呼吸困難和窒息為最嚴重的并發癥，多在術后48小時內發生。原因：切口內出血壓迫氣管；喉頭水腫；氣管塌陷。處

11、理：立即床旁搶救，剪開縫線，去除血腫，如無改善，行氣管切開。一般術后常規床旁備氣管切開包喉返神經損傷切斷，縫扎引起永久性損傷。暫時性損傷多為牽拉，血腫壓迫所致，理療后能逐漸恢復，雙側損傷引起失音或呼吸困難，應做氣管切開。喉上神經損傷喉上神經的內支司咽部感覺，喉上神經的外支司運動，損傷時易引起誤咽，理療能好轉。甲狀旁腺機能低下術中損傷甲狀旁腺所致，出現低鈣引起手足抽搐甲狀腺危象多由于術前準備不充分，基礎代謝率未能降至正常范圍即行手術。處理：緊急時服用碘劑降低甲狀腺素水平，腎上腺素能阻滯劑，用糖皮質激素拮抗應激，以及鎮靜劑的應用，降溫吸氧，有心力衰竭時加用洋地黃藥物。術后并發癥可簡單歸納為：窒息出

12、血、水腫和（氣管）塌陷 聲嘶喉返神經（損傷） 誤咽喉上神經內支（損傷） 聲低喉上神經外支（損傷） 抽搐甲狀旁腺（損傷） 危象最嚴重甲狀腺功能減退癥：1、病因原發性(甲狀腺性)甲減（占臨床甲減的90）2、功能低減起始予胎兒期或新生兒期的稱呆小病 影響神經系統、尤其腦發育障礙，以嚴重智力低下、伴聾啞為突出，同時有粘液性水腫、生長和發育障礙3、 起病于兒童期的，生長、發育障礙及嚴重者有粘液性水腫。雖智力可有一定影響，甲狀腺素替代治療可以改善。4、 臨床表現：精神抑制、表情淡漠、智力低下、反應遲鈍等 重要體征：粘液性水腫只要題干中出現，直接考慮為甲減 可并發昏迷：寒冷、感染、麻醉鎮靜劑等誘發，死亡率高

13、5、診斷：測激素 TT4、TT3、FT4 、FT3及rT3均低。 TSH高為原發性甲減6、實驗室檢查 TSH不高，行TRH興奮試驗鑒別垂體性還是下丘腦性 TSH不能被興奮為垂體性 TSH增高是原發性甲減最早表現7、治療（1）甲狀腺替代治療 不論何種原因甲減，均需甲狀腺素替代治療，除了藥物性甲減等暫時性甲減，永久性甲減需終生服藥。起始劑量：12.550ug/d。長期維持劑量根據甲狀腺激素和TSH測定結果，均從小劑量開始、逐漸遞增到合適量。甲減越嚴重，起始劑量越小，遞增越慢，每24周增加一次。遞增太快，易發生心絞痛甚至心肌梗死。（2）粘液性水腫昏迷的處理立即搶救注意：粘液性水腫病人堅持甲狀腺替代治

14、療是防止并發昏迷的關鍵 自身免疫性疾病 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎只要出現TPOAb、TGAb（+）可考慮為橋本病 確診：細針穿刺活檢 重要體征：甲狀腺疼痛、壓痛亞急性甲狀腺炎 131I與T3、T4、TSH呈分離現象 TPOAb、TGAb滴度顯著增高，T3、T4而TSH顯著 不伴有甲狀腺功能異常單純性甲狀腺腫缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要原因 T3、T4及TSH均正常 生理性甲狀腺腫多食含碘食物 治療20歲以下小劑量甲狀腺素目的：抑制腺垂體TSH分泌 胸骨后甲狀腺腫甲狀腺大部分切除術甲狀腺腺瘤甲狀腺體征：多為單發，稍硬，表面光滑，無壓痛，可隨吞咽上下移動 治療包括腺瘤的患側甲狀腺葉切除，術中標本行

15、快速冰凍病理切片檢查 有一定惡變率甲狀腺癌1、最常見的病理類型乳頭狀瘤（約占70%，腫瘤可為多中心性）2、最易侵犯血管的濾泡狀腺癌3、惡性程度最高的未分化癌（高度惡性）4、髓樣癌來源于濾泡旁細胞（C細胞）分泌降鈣素（惡性程度較高）5、臨床表現：早期多無癥狀，甲狀腺腫塊質硬，不光滑，吞咽時活動度低6、頸部淋巴結轉移率高 甲狀腺腫塊+頸部淋巴結腫大7、診斷 甲狀腺腫塊+聲嘶、呼吸吞咽困難等壓迫癥狀 甲狀腺腫塊+冷結節題干中有上述癥狀體征，可考慮為甲狀腺癌8、甲狀腺掃描中出現冷結節考慮惡性程度高9、治療原則是以手術切除甲狀腺癌為主庫欣綜合征腎上腺皮質長期過量分泌皮質醇引起的癥候群（糖皮質激素增多）1

16、、庫欣綜合癥包括庫欣病和非庫欣病2、臨床表現：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、紫紋 非庫欣病腎上腺皮質腺瘤/癌患者雄激素分泌過多，女患者可有男性化3、診斷：實驗室檢查血皮質醇水平增高和晝夜節律消失；24小時尿游離皮質醇(UFC)或l7-羥類固醇(17一OHCS)排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗和大劑量地塞米松抑制試驗確定是否為庫欣綜合癥小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制庫欣綜合癥病因診斷大劑量地塞米松抑制試驗被抑制庫欣病 不被抑制 服藥后第2日24小時尿UFC80%被抑制在50%以下 非庫欣病（腎上腺腫瘤及異位ACTH綜合癥） 血ACTH水平在腎上腺腫瘤時降低，庫欣病時升高，異位AC

17、TH綜合征更高4、治療：目的是糾正高皮質醇血癥，去除造成皮質醇增多的病因，選用手術治療 除泌乳素瘤外，其余垂體瘤均選用手術治療 手術方式：經蝶竇手術 使用溴隱亭治療原發性醛固酮增多癥水鈉潴留高血壓+低血鉀（特異臨床表現）1、由于腎上腺皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌過多而引起的2、屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質激素分泌過多癥3、 源自小球帶的醛固酮腺瘤占6090，腺瘤單側性多見，大多是直徑12cm小腺瘤，4、高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征性的臨床表現 為持續性、緩慢進展的輕、中度高血壓5、診斷：只要有高血壓+電解質紊亂（特別是有低血鉀）=95%為原發性醛固酮增多癥6、治療：手術切除醛固酮分泌

18、瘤是惟一有效的根治性治療原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥Addison病色素沉著1、病因：最常見病因為腎上腺結核和自身免疫性腎上腺炎 腎上腺皮質（球狀帶）全層毀壞2、臨床表現有皮質醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系統癥狀和代謝紊亂 色素沉著出現皮膚、粘膜色素沉著，口腔內齒齦、舌尖及頰粘膜也有3、對感染、外傷、勞累等各種應激的抵御能力減弱，易發生腎上腺危象4、實驗室檢查：血漿總皮質醇(F)水平及24小時尿游離皮質醇(UFC)或l7羥類固醇(17一OHCS)明顯降低，血漿ACTH水平明顯升高，常比正常人高550倍5、治療：確診本病后，病人需終生糖皮質激素替代治療一般用氫化可的松 所有內分泌功能疾病都用替代

19、治療有發熱感冒、勞累等應激情況時藥物劑量增加23倍嗜鉻細胞瘤1、 起源：腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻細胞瘤2、 特點：腫瘤持續或間斷地分泌大量兒茶酚胺，作用于腎上腺素能受體，臨床出現陣發性或持續性高血壓及代謝紊亂，可伴有多器官的損害3、 主要原因：間斷性兒茶酚胺增多（兒茶酚胺包括腎上腺素和去甲腎上腺素）4、主要臨床表現：陣發性或持續性高血壓特征性表現 也可見低血壓及休克，如出現高血壓及低血壓交替出現，則考慮出現嗜鉻細胞瘤危象5、 診斷：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最終代謝產物香草扁桃酸(VMA)升高，有診斷意義6、治

20、療：嗜鉻細胞瘤90為良性，手術是惟一根治性治療 手術前首先要用a-阻滯劑治療，恢復血容量、降低血壓、糾正代謝紊亂、改善臟器功能 包括：酚芐明、哌唑嗪、酚妥拉明（術前用4周，術后為控制血壓仍要用）糖尿病概述1、胰島細胞：分A細胞和B細胞 分泌胰高血糖素 分泌胰島素2、DM的臨床表現：三多一少多飲、多食、多尿和體重減輕3、DM的診斷標準：空腹血糖7.0 mmol/L+隨機血糖11.1mmol/L 或空腹血糖7.0 mmol/L+2h OGTT11.1mmol/L注意：空腹：禁食8小時以上 OGTT試驗：葡萄糖耐量試驗，成人負荷量為75g，是診斷糖尿病最佳試驗 糖化血紅蛋白反映近2-3個月（812周

21、）患者平均血糖水平 6070mmolL(110126mgdl)為空腹血糖受損(IFG) OGTT中MBS78111mmoVL(140200mgdl)為糖耐量異常IGT4、DM的分類（1）1型糖尿病 病人有胰島B細胞破壞，引起胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向。 好發青年人（年齡70歲），以胰島素抵抗 為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。通常 無酮癥酸中毒傾向，許多病人早期因無典型癥狀。易發生高滲性非酮癥糖尿 病昏迷，但也可發生酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒1、酮體：乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮2、誘因：感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠和分娩等3、主

22、要臨床表現：呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味進而發展至昏迷 尿酮體：強陽性 血糖明顯升高：16.733.3mmol/L4、實驗室檢查血酮體4.8mmol/L CO2結合力降低：13.518.0mmol/L PH7.355、治療輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復方氯化鈉溶液胰島素治療：小劑量胰島素治療方案0.1U(kgh)簡便、有效、安全 當MBS降至14mmol/L時，改輸5葡萄糖液，并加入胰島素 可按每3-4g葡萄糖加lu或24Uh胰島素輸注糾正酸中毒：輕癥者不必補堿；如血pH7.1，血碳酸根5mmol(相當于C02結合力4567mmoLL)，可少量補充等滲碳酸氫鈉糾正電解質紊亂：治療前血鉀數值不能反

23、映真正血鉀情況。經治療后后，血鉀常明顯下降。 若治療前血鉀正常，每小時尿量40ml以上，可在輸液和胰島素治療后開始補鉀 補鉀若每小時尿量350mmoLL，血鈉155mmolL，可考慮輸045氯化鈉糖尿病慢性并發癥1、血管病變 有大血管病變和微血管病變兩種類型。大血管病變包括冠心病、腦血管意外(包括腦出血、腦梗死)和下肢壞疽等。微血管病變包括糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變心腦血管疾病是T2DM最主要的死亡原因。2、糖尿病腎病（五期）：診斷早期腎病有意義的是出現微白蛋白尿（尿微量白蛋白+） 早期腎病應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)可保護腎臟，減輕微白蛋白尿。3、糖尿病性神經病變 任何部位均可累

24、及，以周圍神經炎最常見 呈對稱性，下肢較上肢嚴重，呈肢端感覺異常，分布如襪子或手套狀 單一外周神經病變主要累及顱神經(如動眼神經麻痹)4、糖尿病足：末梢神經病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變5、糖尿病視網膜病變：I期：微血管瘤，出血； II期：微血管瘤，出血并有硬性滲出； IIl期：出現棉絮狀軟性滲出 期：新生血管形成，玻璃體出血； V期：機化物增生； 期：繼發性視網膜脫離，失明。記憶口訣：1瘤2血出，3絮4積血，5增6失明注意：IIII期是非增殖性病變，主要是滲出性病變 IV期VI期是增殖性病變，有新生物的生成糖尿病治療1、綜合防治原則：控制飲食，減輕和避免肥胖，適當

25、的體力活動，合理應用口服降血糖藥物及必要時注射胰島素。2、口服降血糖藥物治療 機制：增加外周組織對葡萄糖的攝取利用而改善糖代謝 作用：有降低體重的趨勢，適用于肥胖或超重的T2DM雙胍類不良反應：乳酸性酸中毒 禁忌癥：肝腎功能不全、低血容量休克、心力衰竭、缺氧 年老病人慎用 注意：只要題干中有“身高、體重”的DM患者治療直接選二甲雙胍（即雙胍類藥物） 機制：促進胰島素分泌（通過作用在胰島B細胞表面的受體促進胰島素釋放）磺脲類降血糖作用有賴于尚存在相當數量(30以上)有功能的胰島B細胞組織 非肥胖的2型糖尿病的第一線藥物 磺脲類藥物質的不良反應主要是低血糖癥 機制：通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的a

26、一葡萄糖苷酶延緩碳水 化合物的吸收，降低餐后高血糖 適用于餐后高血糖為主要表現的病人，進餐時同時服用葡萄糖苷酶抑制劑肝功能不正常者慎用。忌用于胃腸功能障礙者 常見不良反應為胃腸反應，如腹脹、腹瀉、腸鳴亢進等 常用藥物有阿卡波糖和伏格列波糖 胰島素增敏劑，常用代表藥物有羅格列酮、吡格列酮等 主要作用于過氧化物酶增殖體活化因子受體( PPAR)噻唑烷二酮類藥物適用于以胰島素抵抗為主的T2DM 禁忌癥：心功能III、IV級患者 不良反應：水腫、體重增加等3、胰島素治療一般每34天根據尿糖及血糖情況調整胰島素劑量一次 所有T1DM和妊娠期DM必須用胰島素適應癥T2DM經嚴格飲食控制及口服降糖藥治療未獲

27、良好控制 合并重癥感染、神經病變、急性心肌梗死、腦血管意外等 外科圍手術期清晨空腹血糖高原因有：夜間胰島素怍用不足； Somogyi效應：即在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未 被發現，繼而發生低血糖后的反應性高血糖； 黎明現象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明 時一段短時間出現高血糖，其機制可能為皮質醇等 胰島素對抗激素分泌增多所致。處理：夜間多次監測血糖（如MBS則為Somogyi效應，MBS正常則為黎明現象）低血糖癥MBS低于28mmolL1、常見病因有胰島素瘤（胰島B細胞腺瘤） 多于清晨空腹發作，并以神經、精神癥狀出現2、典型胰島素瘤有“三聯征”發作時血糖28mmolL

28、(50mgdl) 供糖后癥狀緩解3、胰島素瘤治療手術治療三種類型脫水比較等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水（有口渴）別稱急性脫水、混合性脫水慢性脫水、繼發性脫水原發性脫水血Na+135-150mmol/L135 mmol/L150 mmol/L滲透壓正常降低升高主要病 因消化液急性丟失：嘔吐、腸瘺。體液急性丟失：腸梗阻、燒傷、腹腔感染消化液或體液慢性丟失：慢性腸梗阻、長期胃腸減壓、大創面慢性滲液。 使用排鈉性利尿劑水分攝入不足，如食道癌大量出汗。高血糖昏迷。溶質性利尿。大面積燒傷。脫水調 節細胞外液減少醛固酮增多遠曲小管重吸收Na+增多。若持續性脫水細胞內液外移細胞缺水早期：細胞液低滲ADH減少水

29、鈉重吸收減少、尿量增加，維持滲透壓。晚期：細胞外液減少組織間液入血而減少，血容量減少ADH增多少尿細胞外液高滲ADH分泌增加水重吸收增加尿量減少。若繼續缺水循環血量減少醛固酮分泌增加保Na+排K+血容量增加細胞內液向外液轉移細胞內缺水。補液糾正原發病：平衡液或生理鹽水。含鹽溶液或高滲鹽水5%葡萄糖或0.45%鹽水補液量丟失量+日需量（水2000ml+NaCl4.5g）補Na+=正常Na+-測量Na+Kg0.6(女為0.5)補水ml=測量Na+-正常Na+Kg4用法平衡鹽液或生理鹽水靜脈滴注先快后慢，總量分次補完計算量分2天補預防低K+低K+糾酸低K+，低Na+低鉀血癥高鉀血癥血鉀3.5 mmol/L5.5 mmol/L病因攝入不足長期禁食、TPN液中補鉀不足丟失太多消化道丟失（嘔吐腹瀉、瘺）、腎丟失（排鉀性利尿劑、醛固酮增多癥）、皮膚丟失（大汗）分布異常低鉀堿中毒攝入過多給予過量的鉀、庫血排出障礙腎衰、保鉀利尿劑的應用、醛固酮缺乏分布異常急性酸中毒、細胞內的鉀外移如溶血、擠壓傷綜合征臨床表現神經肌肉系統最早是肌無力、從四肢、軀干至呼吸肌；鍵反射減弱中樞神經系統精神萎靡、冷漠、嗜睡消化系統腸蠕動減弱、腹脹、惡心嘔吐對心臟的影響傳導組滯、節律異