1、1細胞水腫及病理變化(一)概念當缺氧、中毒及線粒體ATP產生時，膜鈉泵功能降低，鈉和水進入細胞內，導致細胞內水分過多聚集，細胞腫脹，稱為細胞水腫。為可逆性損傷，也可發展為細胞死亡。(二)病理變化1肉眼：器官體積增大，包膜緊張，顏色變淡。2光鏡：細胞體積增大，胞質透明、淡染，嚴重時整個細胞膨大如氣球，稱氣球樣變性。常見于心、肝、腎等。3電鏡：胞質基質疏松，電子密度降低，線粒體腫脹、嵴變短變少，內質網擴張，核糖體脫失，呈空泡狀。簡述血栓形成的條件和白色血栓形成的過程。（1）心血管內皮的損傷（2）血流狀況的改變（3）血液凝固性增加白色血栓形成的過程P45脂肪栓塞在什么情況下發生，產生什么后果循環血流

2、中出現脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞（fat embolism）。脂肪栓塞的栓子常來源于長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷，這些損傷可導致脂肪細胞破裂和釋出脂滴，由破裂的骨髓血管竇狀隙或靜脈進入血循環引起脂肪栓塞。脂肪肝時，由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂釋出脂滴進入血流。在非創傷性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂過高或精神受激烈刺激，過度緊張使呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定而游離并互相融合形成脂肪滴。脂肪栓塞的后果，取決于栓塞部位及脂滴數量的多少。少量脂滴入血，可被巨噬細胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，無不良后果。若大量脂滴（920克）短期內進入肺循環，使75%的肺循環面積受阻時，可

3、引起窒息和因急性右心衰竭死亡。11. 何謂癌前病變?舉出三種常見的癌前病變。11.癌前病變：是指某些具有癌變潛在可能性的病變，如長期不愈即有可能轉變為癌。常見的癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮勁炎伴子宮頸糜爛、慢性萎縮性胃炎和胃潰瘍等。轉移：是指瘤細胞從復發部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處，繼續生長形成與原瘤同樣類型腫瘤的過程。常見的轉移途徑有：淋巴道轉移 如乳腺癌時，瘤細胞侵入淋巴管首先到達同側腋窩淋巴巴結，先聚集于邊緣竇，然后生長繁殖累及整個淋巴結，使淋巴結腫大變硬。有時瘤細胞侵破淋巴結被膜，進入一相鄰淋巴結并彼此融合成團塊，還可繼續轉移至下一站淋巴結，最后經胸導管入血。血道轉移 瘤細胞

4、侵入靜脈或經淋巴管入血，隨血液到達遠隔器官繼續生長，形成繼發瘤。血道轉移途徑與栓子運行途徑相似，包括侵入體循環靜脈的瘤細胞經右心到肺，在肺內形成轉移瘤，如骨肉瘤的肺轉移侵入門靜脈的瘤細胞，例如，胃腸癌首先發生肝轉移；侵入肺靜脈的肺原發生性腫瘤及肺內轉移瘤通過肺毛細血管進入肺靜脈，瘤細胞均可經左心隨主動脈血流到達全身器官，如腦、骨、腎等；侵入胸、腰、骨盆靜脈的瘤細胞經吻合支進入脊椎靜脈叢，如前列腺癌轉移到脊髓，進而轉移到腦，就是通過此途徑。種植性轉移 體腔內器官的腫瘤蔓延至表面，瘤細胞脫落，像播種一樣種植在體腔及各器官表面，形成多數的轉移瘤，如胃癌穿破胃壁后種植到大網膜、腹膜及腔內其他器官表面。

5、試述風濕病的基本病變及其發展過程。風濕病的典型病變是肉芽腫性炎。病變發展過程大致可分為三期：(1)變質滲出期 病變部位的結締組織發生粘液樣變和纖維素樣壞死，并有炎性滲出。(2)增生期 增生期以形成對風濕病具有診斷意義的Aschoff小體為其特征。Aschoff小體呈橢圓形或梭形，其中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有風濕細胞及淋巴細胞等。風濕細胞體積大，胞漿豐富，嗜堿性；核大，呈卵圓形，空泡狀，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。除單核外，亦可見雙核或多核的Aschoff巨細胞。(3)纖維化期：Aschoff小體纖維化，形成瘢痕。簡述良性高血壓癥的病理變化及對機體的影響P124簡述風濕

6、性心內膜炎的病變特點風濕性心內膜炎的病變主要表現為疣狀心內膜炎。其特點是在受累瓣膜(二尖瓣最常見)閉鎖緣上形成單行排列、粟粒大小、不易脫落的疣贅物。疣贅物發生機化，使瓣膜纖維化和瘢痕形成，并增厚、變硬、卷曲、縮短。由于病變反復發作，最后可形成慢性心瓣膜病。簡述動脈粥樣硬化的基本病理變化及主要合并癥基本病理變化：早期（1）脂紋形成：動脈內膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約1-2mm長短不一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞及大量細胞外脂質和基質，隨著細胞的崩解，病變可演變為粥樣斑塊。（3）粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥

7、糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：斑塊內出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化；動脈瘤形成。大葉性肺炎的病理變化1大葉性肺炎是由由肺炎球菌引起的累及肺大葉的大部或全部,以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。典型病變分為以下四期：(1)充血水腫期(1-2天) 鏡下:肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內大量漿液性滲出物肉眼：肺葉腫脹,重量增加，色暗紅,切面可擠出帶泡沫的血性漿液臨床:全身中毒癥狀重;咳嗽、淡紅泡沫痰;聽診;淡薄均勻陰影;可檢出肺炎球菌(2)紅色肝樣變期(3-4天)鏡下:肺泡壁

8、毛細血管顯著擴張充血;肺泡腔內大量纖維素及大量紅細胞肉眼:病變肺葉腫脹,重量增加,色暗紅,質實如肝,切面呈粗糙 顆粒狀臨床:鐵銹色痰,胸痛,呼吸困難及紫紺,肺實變體征,大片致密陰影,可檢出多量肺炎球菌(3)灰色肝樣變期(5-6天) 鏡下:肺泡壁毛細血管受壓呈貧血狀態；肺泡腔內大量纖維素及大量中性粒細胞 肉眼：質實如肝，灰白色,切面干燥，顆粒狀臨床:缺氧癥狀減輕,肺炎球菌不易檢出(吞噬及患者對病原菌產生抗體),其余同上。(4)溶解消散期(7-)鏡下:中性粒細胞變性崩解,肺泡巨噬細胞增多，纖維素被溶解，肺泡內重新含氣。肉眼：質地變軟，切面顆粒狀外觀漸消失，可涌出膿樣混濁液體。臨床:體溫下降,又可聞

9、濕啰音,肺實變體征消失,病變區陰影密度漸減低,透亮度漸增加。小葉性肺炎的病理變化小葉性肺炎病變屬化膿性炎癥。鏡下：病灶中央或周邊可見細支氣管，管壁充血、水腫、中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞及脫落的上皮細胞。病灶區的肺泡腔內有大量漿液和中性粒細胞、少量紅細胞和纖維素。病灶間的肺組織大致正常，也可呈代償性肺氣腫。肉眼觀察病變呈灶狀分布，以兩肺下葉、背側較為常見。病灶直徑多為lcm左右（相當于一個小葉范圍），形狀不規則，呈灰黃色，嚴重者病灶融合成大片，稱融合性小葉性肺炎。臨床上由于炎性滲出物刺激支氣管粘膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多為粘液膿性。因病灶內細支氣管及肺泡腔內含有多量滲出物，使肺泡通

10、氣減少而引起缺氧，故有呼吸困難和紫紺。因病灶散在分布，一般無實變體征，由于病變區肺泡腔內含有滲出液，故聽診可聞及濕性啰音，X線檢查可見兩肺散在的灶狀陰影。大葉性肺炎與小葉性肺炎病理變化有何不同年齡青壯年 小兒、年老病前 體健 體弱炎癥性質 纖維素性炎 化膿性炎病變范圍 肺大葉 肺小葉肉眼 單側肺.左下葉多 兩肺各葉.背側及下葉多肺大葉實變.病灶大 病灶常小(直徑約1cm)散在實變鏡下 纖維素性炎 化膿性炎.肺組織有破壞無組織壞死 .肺泡壁完整預后 較好 較差慢性支氣管炎病理特點各級支氣管均可受累，主要病變有：各級上皮纖毛：倒伏、脫失；上皮細胞：變性、壞死、杯狀細胞增多，并可發生鱗狀上皮化生；粘

11、液腺：肥大、增生、分泌亢進；氣管壁：充血、淋巴細胞、漿細胞浸潤；管壁平滑肌束：斷裂、萎縮，而喘息型患者平滑肌可增生、肥大；軟骨：變性、萎縮、鈣化、骨化。細支氣管因管壁薄，炎癥易向周圍擴散，導致細支氣管周圍炎、纖維閉塞性細支炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。病毒性肺炎鏡下的特點鏡下：炎癥沿支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔及肺泡間隔分布。肺泡間隔明顯增寬，充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤,肺泡腔內一般無滲出或少量漿液,重者可有炎性滲出物。 透明膜形成(肺泡腔內的漿液性滲出物濃縮成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內表面)。. 簡述病毒性肝炎的臨床病理類型1) 肝細胞變性、壞死肝細胞受損后，細胞水

12、分增多，開始時細胞腫大，胞漿疏松呈網狀，半透明，稱胞漿疏松化。進一步發展，肝細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變性。肝細胞胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性染色加強，稱嗜酸性變。進一步發展，胞漿更加濃縮，胞核也濃縮以至消失，形成均一紅染、圓形的嗜酸性小體。點狀壞死為僅累及一個至幾個肝細胞的灶狀壞死，并伴有炎性細胞浸潤。溶解性壞死常由肝細胞高度氣球樣變發展而來，此時核固縮、溶解、消失、最后細胞解體。碎片狀壞死為肝小葉周邊界板處肝細胞壞死、崩解，伴炎性細胞浸潤。小葉中央靜脈與匯管區之間、兩個匯管區之間或兩個中央靜脈之間出現相互連接的肝細胞帶狀壞死，稱橋接壞死。2) 炎性細胞浸潤肝炎時在匯管區或小

13、葉內常有不同程度的炎性細胞浸潤。浸潤的炎性細胞主要是淋巴細胞和單核細胞。有時也有少量漿細胞和嗜中性粒細胞浸潤等。3) Kupffer細胞增生肥大間葉細胞和成纖維細胞增生；壞死灶周邊肝細胞可通過直接或間接分裂而再生慢性胃潰瘍的潰瘍和潰瘍型胃癌的潰瘍大體形態有什么不同慢性胃潰瘍chronic gastric ulcer胃大切標本,見胃小彎處有一橢圓形潰瘍,直徑約1.5厘米。潰瘍邊緣整齊、銳利,狀如刀割。潰瘍較深,已達肌層,潰瘍底部清潔、平坦。潰瘍周圍粘膜以潰瘍為中心呈放射狀排列。胃大切標本,大彎側已剪開,小彎側近幽門部可見巨大潰瘍型腫物,直徑大于2厘米。潰瘍邊緣隆起呈火山口狀, 潰瘍底部污濁不平,

14、中央區癌組織可見壞死及出血。邊界不清楚。潰瘍周圍粘膜破壞中斷。門脈性肝硬化時,為什么引起門靜脈壓升高原因有：竇性阻塞：由于肝內廣泛的結締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環受阻；竇后性阻塞：假小葉及纖維結締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內血液流出受阻，繼而阻礙門靜脈血液流入肝血竇；竇前性阻塞：肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合，使壓力高的動脈血流入門靜脈。簡述肝硬化晚期腹水形成的原因肝硬化晚期腹水形成的原因：主要因門靜脈高壓使門靜脈系統的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增高；肝臟合成蛋白功能減退，導致低蛋白血癥，使血漿滲透壓降低；肝對激素的滅活作用降低，血中醛固酮、抗利尿

15、激素水平升高，引起水、鈉潴留。門脈性肝硬化時門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現泌尿系統疾病大體答案見P250葡萄胎的大體及鏡下特點葡萄胎大體，見全部或部分絨毛水腫呈半透明水泡狀，大小不等，其間有細蒂相連成串，狀似葡萄，故稱葡萄胎。鏡下，絨毛間質高度水腫，血管減少以至完全消失，滋養層細胞呈不同程度增生，并有輕度異型增生。增生的細胞可為合體細胞滋養層細胞，或為細胞滋養層細胞，或兩種細胞混合存在；不侵犯子宮肌層。何為CIN?分機如何？有何特點？即宮頸上皮內瘤變，是宮頸癌前病變，由于人乳頭瘤病毒（HPV）持續感染所致。根據非典型增生的程度和范圍， CIN 分為 、 、 級。CIN 級（輕度非典型增生）：

16、異型細胞局限于上皮層的下 1/3 區。CIN 級 ( 中度非典型增生 ) ：異型細胞占上皮層的 1/22/3 ，異型性較 級明顯。CIN 級（重度非典型增生及原位癌）：異型細胞超過上皮層的 2/3 者為重度非典型增生；達全層者為原位癌；異型性較 級明顯，核分裂像增多，原位癌可出現病理性核分裂像。彌漫性非毒性甲狀腺腫的病理變化根據非毒性甲狀腺腫的發生、發展過程和病變特點，一般分為三個時期。1.增生期：又稱彌漫性增生性甲狀腺腫。2.膠質貯積期：又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫。3.結節期：又稱結節性甲狀腺腫。彌漫性毒性甲狀腺腫的肉眼及顯微鏡下的變化試述流行性乙型腦炎的病理變化基本病變：腦血管改變和炎癥反應：

17、腦實質血管擴張充血；血管周隙增寬，以淋巴細胞為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤，稱為淋巴細胞套；神經細胞變性壞死：病毒在神經細胞內增殖，破壞其代謝功能和功能，引起神經細胞變性壞死，其周常有增生的少突膠質細胞圍繞，稱為神經細胞衛星現象；小膠質細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經細胞內，稱為噬神經細胞現象；軟化灶形成：病變嚴重時，神經組織局灶壞死液化，形成質地疏松、染色較淡的篩網狀病灶，稱為軟化灶；膠質細胞增生：主要是小膠質細胞的彌漫性或局灶性增生，可聚集成群，形成膠質細胞結節，多位于壞死的神經細胞附近或小血管旁。流行性腦脊髓膜炎的潛伏期17日，一般23日。試述流行性腦脊髓膜炎的病變特點及臨床變現其病

18、情復雜多變，輕重不一，一般可表現為3個臨床類型即普通型、暴發型、和慢性敗血癥型。普通型約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期，但由于起病急、進展快、臨床常難以劃分。1.上呼吸道感染期：大多數病人并不產生任何癥狀。部分病人醫學教育網搜集整理有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養常可發現病原菌，但很難確診。2.敗血癥期：病人常無前驅癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩躁不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數病人有關節痛或關節炎、脾腫大常見。70%左右的病人皮膚粘膜可見淤點或淤斑。病情嚴重者淤點、淤斑可迅速擴大，且因血栓形成發生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現