1、保定臨床助理醫(yī)師考試 心血管系統(tǒng)復習筆記之毒性心肌炎作者:日期:22017年保定臨床助理醫(yī)師考試心血管系統(tǒng)復習筆記之毒性心肌炎（四、病理引起病毒性心肌炎的病毒種類很多，但它們造成的心臟病理改變卻大同小異，都以非特 異性炎性改變?yōu)槠渲饕牟±硖卣鳌２贿^由于臨床上大多數(shù)病毒性心肌炎的患者都可以康 復，死亡率較低，加之我國的文化背景，用進行心肌活檢的辦法來確認的病毒性心肌炎患者少數(shù)來自死亡病人的尸檢報告，來很少，所以有關該病的病理研究資料不少來自動物模型,自患者心肌活組織檢查的報告不多。近年來，由于心肌活檢技術的提高， 我國開展心肌活檢的病人數(shù)目已有相當數(shù)量的增加，對該病的病理研究也取得了長足的進步

2、。 不過，與國外相 比，進行心肌活檢的人數(shù)仍低，尸檢數(shù)量也少很多。因此，對廣大醫(yī)務工作者來說，要想對 病毒性心肌炎的病理特征進行進一步的研究還需要做大量的宣傳工作和積極的努力。簡述病毒性心肌炎基本的病理演變過程及其特點:1.急性期（發(fā)病1 3個月內(nèi)）在動物或機體感染病毒的早期，一般指在3d之內(nèi)，心肌細胞的病理變化并不明顯，從第4d起鏡下才發(fā)現(xiàn)心肌細胞開始腫脹，紋理不清，甚至呈均質(zhì)化變。胞漿嗜酸性染色增強, 漿內(nèi)出現(xiàn)細顆粒，胞核有固縮，但此時炎細胞浸潤尚不明顯。7d后心肌細胞出現(xiàn)崩解壞死,粒細細胞及胞核輪廓消失，病灶中藍色鈣化顆粒增大增粗，間質(zhì)內(nèi)開始有淋巴細胞、中性胞等炎細胞的浸潤并逐漸增多。1

3、4d后受累的心肌細胞愈來愈多，形成多發(fā)性點狀病灶，有的聯(lián)接成斑片狀，以心室分布最多,同時淋巴細胞和單核細胞逐漸增加。但大多數(shù)人尚不4 / 7會出現(xiàn)明顯 的血管受累表現(xiàn)。有心包炎者可見心包腔內(nèi)積液，有心內(nèi)膜炎時可見心內(nèi)膜和瓣膜不平或有病灶。電鏡可顯示超微結(jié)構(gòu)有相應的細胞破裂的病理變化：如線粒體破裂,多，核內(nèi)染色質(zhì)固縮，肌原纖維內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的嵴模糊或間隙增大，溶酶體腫脹，細胞核核形增可斷裂等。上述變化在病變個體中經(jīng)常輕重不一，短期內(nèi)轉(zhuǎn)歸也不相同，有的可逐步減輕期若出現(xiàn)病或自限，有的則發(fā)展、擴大，甚至到相當嚴重的程度。值得注意的是，妊娠早毒感染引發(fā)病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宮，引起胎兒死亡、發(fā)育畸形或發(fā)

4、育缺陷，尤其是風疹病毒的致畸率最咼。2.慢性期（發(fā)病39個月后）動物或機體感染病毒 3個月 后，病理檢查可發(fā)現(xiàn)心肌組織灰白，變軟，表面可見發(fā)白的灶性斑 點，個別可見出血點。 心肌中的炎性細胞浸潤已逐漸減少，病灶中單核細胞為主,出現(xiàn)了纖維細胞增生， 膠原纖維增多，隨著部分病 灶的吸收消散，部分病灶出現(xiàn)玻璃樣變,心肌組織被瘢痕或大量鈣 化灶所替代。電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)超微結(jié)構(gòu)的主要變化為線粒體亂，出大小不等、變 性，肌漿網(wǎng)擴張、增生，可有空泡形成，肌原纖維增多，部分走向紊沉積，橫管增大，肌節(jié)不對現(xiàn)斷裂、分解，增生灶內(nèi)肌絲消失，有大量絲狀物及糖原顆粒稱或錯位，使心肌細胞呈平滑肌樣改變,細胞核變形，閏盤張裂

5、。這些變化常常反復遷延甚至長達數(shù)年，數(shù) 十年之久，其中40% 50%患者的心臟炎癥最后仍能自行恢復,但此時可能有的人心肌纖維的彈性已大大下降，心腔明顯變大，收縮力減弱，出現(xiàn)擴張型心肌病的病理變化了。3.心肌炎與心肌病長期以來，人們一直懷疑病毒性心肌炎及其他一些不明原因的心肌炎可能是導致擴張型心肌病的病因。因為在心肌炎的急性或慢性期中，總有少數(shù)人出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、猝死等擴張型心肌病的臨床表現(xiàn)，而擴張型心肌病尸檢者也發(fā)現(xiàn)總有相當部分病人有類似心肌炎的改變。有人還對此做了前瞻性調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約13%勺病毒性心肌炎患者最后發(fā)展成擴張型心 肌病，因此，認為兩者之間可能存在因果關系，有些學者甚至認為它們

6、是一個疾病發(fā)展的兩個階段。目前，由病毒感染后形成心肌炎的動物模型已經(jīng)制成，其病理變化與人為少數(shù)肥厚型心肌病的發(fā)生也與心肌炎有關。五、臨床表現(xiàn) 病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)變異類擴張型心肌病十分相 似，表現(xiàn)為心臟擴大，重量增加，心肌纖維退變，排列紊亂或纖維者的直接聯(lián)系，但兩者瘢痕化，腔內(nèi)血栓形成等。學者們認為雖然目前尚不能完全肯定兩有關是肯定的。資料報道，病毒性心肌炎最后慢性演變成擴張型心肌病的發(fā)生率為 1/10學者認1/4不等。如心肌 炎后出現(xiàn)進行性心功能惡化常提示這一轉(zhuǎn)歸的發(fā)生。甚至有個別1.病較大，特異性不強，根據(jù)大多數(shù)臨床經(jīng)驗的總結(jié)，可將其特點歸納為以下幾個方面。毒感染史 國內(nèi)外資料顯示：約

7、59%- 88%勺病毒性心肌炎患者在發(fā)病前 1 4周可有發(fā)熱、 流涕、打噴嚏、感冒、腹瀉等病毒感染的癥狀，其中兒童比例偏高。有的在腮腺炎、肝炎后起病，不過并不是所有的患者均有這一表現(xiàn)。在活檢及臨床檢查確診為病毒性心肌炎的患者 中有近50%左右的人并沒有明確的病毒感染史。他們可能因感染癥狀很輕未被注意，或僅有 周圍人出現(xiàn)感冒而本人未出現(xiàn)相似癥狀而被掩蓋，所以無病毒感染史并不能完全排除患者曾受到病毒侵害。 在一些猝死患者的尸檢報告中發(fā)現(xiàn)他們的心肌中有可疑的病毒顆粒或能分離出病毒，但他們均沒有明確的病毒感染史。2. 全身癥狀病人發(fā)病時可出現(xiàn)許多常見的癥狀，如發(fā)熱、乏力、納差、肌痛、頭暈、胸悶、胸痛、

8、氣短、心悸、心慌等，多為病毒感染所致，一般就診者常具備其中23項，無顯著特異性;少數(shù)人以消化道癥狀如腹瀉、腹痛、納差或惡心為主要癥狀。大多數(shù)人癥狀較輕，嚴重者可出現(xiàn)高熱、嘔吐、呼吸困難、發(fā)紺、暈厥，甚至猝死等。這些表現(xiàn)依病毒感染量及個體差異在每個患者中有很大差另h通常首先易誤認為著涼、感冒、飲食不周或細菌感染，只 有伴發(fā)顯著的心臟癥狀時才會首先考慮心肌炎的診斷。3. 常見體征查體時的一般發(fā)現(xiàn)有體溫輕度或中度升高。呼吸在高熱時頻率可快促，常表現(xiàn)為活動后 氣短；許多患者有心律 失常，檢查脈搏發(fā)現(xiàn)其頻數(shù)或緩慢， 部分節(jié)律不整，聽診心率或快 或 慢或不齊，與脈搏一致；低熱或輕微活動后心率明顯加快與體溫

9、升高幅度或活動量大小不成正比是特別值得注意的一項體征。第1心音可低鈍，常伴有n川級收縮期雜音，部分人一旦出可聞及第3、4心音以及心包摩擦音；心界可輕度擴大或不大，心力衰竭不多見,現(xiàn)心力衰竭患者可有咳粉紅色泡沫痰、肺底細濕啰音、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。個別患者可發(fā)現(xiàn)紅色皮疹。沒有顯著特異性體征發(fā)現(xiàn)。4. 心電圖改變病毒性心肌炎患者，除上述癥狀和體征外,般都具有心電活動異常。理論上講，幾乎所有的心電活動異常現(xiàn)象均可在患者的心電圖上出現(xiàn):如果炎癥累及竇房結(jié)，可有竇性心動過速，竇性心動過緩，竇性停搏等出現(xiàn)；累及房室結(jié)可有房室傳導阻滯，其中以I度、n度房室傳導阻滯多見，偶有高度或川度房室傳導阻滯；累及束支則可

10、出現(xiàn)束支、分支等室內(nèi)傳導阻滯；累 及心房肌或心室肌往往反復出現(xiàn)房性或室性期前收縮以及心動過速等,其中最常見的為頻發(fā)性室性期前收縮；如病灶較廣泛，患者心電圖可呈現(xiàn)多源、成對、聯(lián)律性室性期前收縮，或多種部位的期前收縮混合出現(xiàn)。還有不少資料報道：病毒性心肌炎患者心肌受累后最易發(fā)現(xiàn)且持續(xù)時間較長的心電圖改變是ST-T改變，少數(shù)還可出現(xiàn)房顫，電軸偏移等現(xiàn)象。5. 臨床分型曾根據(jù)其共性和變化規(guī)律多年來，各醫(yī)院為了更好地診斷與治療病毒性心肌炎的患者,以及各自總結(jié)的臨床經(jīng)驗，提出了有關該病的臨床分型意見。這些意見尚未完全統(tǒng)一。 下面5 / 7介紹的是一種目前使用較多的分類方法，基本可涵蓋各種病毒性心肌炎，其它

11、分類方法與它7 / 7沒有根本分歧。病毒性心肌炎的具體臨床分型如下:(1) 一過性心肌受累型：又稱輕型病毒性心肌炎。患者常因上呼吸道感染或發(fā)熱前來就診，或在感染后13周內(nèi)因胸悶、乏力等不適就診， 做心電圖發(fā)現(xiàn)有不明原因的心動過速,休息時緩解不明顯，或出現(xiàn)期前收縮、不同程度的傳導阻滯等，有人則以ST-T改變?yōu)樘卣鳌２轶w除第1心音減弱外一般無特異性陽性體征發(fā)現(xiàn)，其他輔助檢查也無異常。經(jīng)休息及適當治療，短時期內(nèi)都可較快地恢復，不遺留任何后遺癥。(2)亞臨床型：感染后患者多無明確的自覺癥狀，或僅有輕度不適感，常常不來就診。主要是常規(guī)查體或因其他疾病就診時做心電圖發(fā)現(xiàn)異常而疑及病毒性心肌炎，心電異常以S

12、T-T改變，期前收縮，輕度房室傳導阻滯最為多見，做X線、超聲心動圖等各項輔助檢查往往心臟正常。幾個月后心電異常可逐漸自行好轉(zhuǎn)。部分人一遇感冒或勞累還會誘發(fā)，但無進行性惡化情況發(fā)生，愈后較好。 隱匿進行型：此型患者病毒感染后的心肌損害及心電圖異常常為一過性，持續(xù)時間較短，無明顯心肌炎的癥狀體征， 所以大多數(shù)人往往不予重視， 未進行系統(tǒng)全面的積極治療。數(shù)年后慢慢出現(xiàn)心臟的輕度擴大，左室射血分數(shù)下降，甚至出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)，反復治療效果欠佳，最終出現(xiàn)擴張型心肌病的明確證據(jù)。經(jīng)心肌活檢及同位素心肌顯像可證實心肌細胞變性，心腔擴大，但炎癥并不明顯，但心肌中可檢測到病毒顆粒或分離病毒檢查陽性。早期對患者的生

13、活質(zhì)量影響不大，晚期心功能持續(xù)走下坡路，預后欠佳。心臟擴大、心力衰竭型：本型屬重型病毒性心肌炎的一種。病程較短，以心臟功能漸進性下降為主要臨床特征。大多數(shù)人有明確的病毒感染史，常有發(fā)熱、惡心、嘔吐、呼吸困難、氣短、乏力等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)急性心包炎，間質(zhì)性肺水腫，甚至低血壓、休克等；心電圖往往呈顯著竇性心動過速，可伴頻發(fā)室性期前收縮、室性心動過速，多以快速性心律失常為主， 少數(shù)人因ST T改變及 心肌酶升高疑及心肌梗死。 查體有第3、4心音及奔馬律。病癥經(jīng) 數(shù)月或數(shù)年反復發(fā)作最后導致心臟進行性擴大及頑固性心力衰竭。這種患者一旦伴發(fā)感染可導致成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)或嚴重低氧血癥，搶救不

14、及時常常引發(fā)死亡。少數(shù)人甚至病程短至幾周，以高熱、進行性心力衰竭、嚴重呼吸困難為主要現(xiàn)，病勢兇猛兇險，屬重癥暴發(fā)性心肌炎，死亡率極高。(5)心律失常型：患者感染后除較輕的胸悶氣短等一般癥狀外，主要以伴發(fā)各種心律失常為顯著的臨床特征。心電圖證實最常出現(xiàn)的心律失常為室性期前收縮，呈頻發(fā)、成對、多形、甚至多源 型室性期前收縮，個別有"RonT”型室性期前收縮出現(xiàn)，時有短陣心動過速發(fā)作。據(jù)有的地區(qū)的文獻顯示：發(fā)生室性快速心律失常的人數(shù)可占到該型病毒性心肌炎總數(shù)8 / 7的2/3左右。急性期過后仍可能有70%勺患者遺留有偶發(fā)室性期前收縮，一遇感冒勞累時數(shù)大約僅占12%這些即可增加，休息服藥后可

15、控制。反復仍發(fā)生頻發(fā)室性期前收縮的人人一般均能勝任日常工作，很少引起猝死危及生命。其次，該型病毒性心肌炎較常見的心律失常為房室傳導阻滯，少數(shù)為束支傳導阻滯，約占總數(shù)的20%其中最常見的為I度房 室I度房室傳導阻滯。如阻滯傳導阻滯，少數(shù)以川度房室傳導阻滯起病，但很快轉(zhuǎn)為n度或 造成傳導中斷的時間較長， 患者會有頭暈、黑朦等癥狀發(fā)生，用阿托品及異丙腎上腺素可控般在3制，極少數(shù)人 可發(fā)生阿一斯綜合征， 造成突然暈厥，危及生命。患者的傳導阻滯4周內(nèi)均可恢復正常，或僅遺留較長一段時間的I度房 室傳導阻滯，需要安裝永久起搏器者很少。國內(nèi)報道有6.3%的患者以ST-T改變?yōu)槲┮坏男碾妶D改變，國外該數(shù)字較高，常無明顯癥狀，多在伴發(fā)心律失常時才被發(fā)現(xiàn)。般以室上性心動過速或房顫為主的心律失常較少見。(6)猝死型：該型臨床少見，兒童及青少年中的發(fā)生率相對較高。有地方報道猝死人群總數(shù)中的20%常為猝死型病毒性心肌炎所致。患者可