1、同學(xué)們，一天的時(shí)間整理完。碼字很辛苦，求表揚(yáng)！ ！ ！ ！ ！魏海鋒同學(xué)。1. 局部電位有哪些特點(diǎn)？答：等級(jí)性。指局部電位的幅度與刺激強(qiáng)度正相關(guān)，而與膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān)， 因?yàn)殡x子通道僅部分開放無法達(dá)到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。可以總和。局部電位沒有不應(yīng)期，一次閾下刺激引起一個(gè)局部反應(yīng)雖然不能引 發(fā)動(dòng)作電位，但多個(gè)閾下刺激引起的多個(gè)局部反應(yīng)如果在時(shí)間上（多個(gè)刺激在同一部 位連續(xù)給予）或空間上（多個(gè)刺激在相鄰部位同時(shí)給予）疊加起來（分別稱為時(shí)間總 和或空間總和），就有可能導(dǎo)致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動(dòng)作電位。衰減性：不能在膜上做遠(yuǎn)距離的傳播，隨擴(kuò)布距離的增加而迅速衰減和消失

2、。局部電位只能沿著膜向臨近做短距離的擴(kuò)布，并隨著擴(kuò)布距離的增加而迅速衰減乃至消失，這種方式稱為電緊張性擴(kuò)布。2. 動(dòng)作電位有哪些特點(diǎn)？答：“全或無” 只有閾刺激或閾上刺激才能引起動(dòng)作電位。動(dòng)作電位過程中膜電位的去極化是由鈉通道開放所致， 因此刺激引起膜去極化， 只是使膜電位從靜息電位達(dá)到閾電位水 平，而與動(dòng)作電位的最終水平無關(guān)。因此，閾刺激與任何強(qiáng)度的閾上刺激引起的動(dòng)作電位水平是相同的，這就被稱之為“全或無”。不能疊加一一因?yàn)閯?dòng)作電位具有“全或無”的 特性，因此動(dòng)作電位不可能產(chǎn)生任何意義上的疊加或總和。不衰減性傳導(dǎo)一一在細(xì)胞 膜上任意一點(diǎn)產(chǎn)生動(dòng)作電位，那整個(gè)細(xì)胞膜都會(huì)經(jīng)歷一次完全相同的動(dòng)作電位

3、，其形 狀與幅度均不發(fā)生變化。3. 載體介導(dǎo)的異化擴(kuò)散有何特性？答：一，結(jié)構(gòu)特異性，二，有飽和性，三，有競(jìng)爭(zhēng)性抑制，四，與膜通道蛋白無關(guān)4. 心肌細(xì)胞有哪些生理特性？答：心肌細(xì)胞的生理特性有自動(dòng)節(jié)律性（自律性）、傳導(dǎo)性、興奮性和收縮性簡(jiǎn)而言之：興奮性、收縮性、自律性；具體言之，超過閾值的刺激可以產(chǎn)生除極電流，膜通 道開放，鉀離子外流，鈉離子和鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而產(chǎn)生電-機(jī)械偶聯(lián)，心肌細(xì)胞收縮，之后復(fù)極，離子流反向，消耗 ATP，重建靜息電位，等待下一次電 -機(jī)械活動(dòng)。存在除極相-平臺(tái) 相-復(fù)極相，相應(yīng)存在極期、平臺(tái)期、復(fù)極期，相對(duì)不應(yīng)期、絕對(duì)不應(yīng)期。5. 影響動(dòng)脈血壓的因素？ 答：1、每搏輸出量：

4、在其他因素不變的情況下，每搏輸出量增加，收縮壓上升較舒張壓明顯，脈壓加大。反之， 每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。2、心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于 收縮壓降低，脈壓增大。3、外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓 的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大。4、大動(dòng)脈彈性：大動(dòng)脈管的彈性貯器作用主要起緩沖血壓的作用。當(dāng)大動(dòng)脈硬變時(shí)，其緩沖作用減弱，收縮壓會(huì)升高，但舒張壓降低，脈壓明顯增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：當(dāng)血管系統(tǒng)容積不變，血量減小時(shí)（失血）則體循環(huán)平均壓下降，動(dòng)脈

5、血壓下降。血量不變 而血管系統(tǒng)容積加大時(shí)，動(dòng)脈血壓也將下降。7. 心迷走神經(jīng)對(duì)心臟的作用答：心迷走神經(jīng)興奮，其節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿（Ach）1，心率減慢：即負(fù)性變時(shí)作用。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的Ach 與心肌膜上的 M 型受體結(jié)合后，使 4 期自動(dòng)去極到達(dá)閾電位的時(shí)間延長(zhǎng)；使竇房結(jié)自律性降低，心率減慢。2，房室傳導(dǎo)速度減慢：即負(fù)性便傳導(dǎo)作用。Ach 能抑制房室交接細(xì)胞膜鈣離子通道，使房室交接細(xì)胞 0 期上升速度和幅度減少，故房室傳導(dǎo)速度減慢。3，心房肌收縮力減弱：即負(fù)性變力作用。Ach 有直接抑制鈣離子通道的作用使心房肌收縮力減弱4,心房肌不應(yīng)期縮短：Ach 可加強(qiáng)心房肌細(xì)胞復(fù)極鉀離子外流

6、，使心房肌動(dòng)作電位平臺(tái)期縮短，因而是心房肌不應(yīng)期縮短。8. 心交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用？答：交感神經(jīng)興奮，其末梢會(huì)釋放NA （去甲腎上腺素），作用于心肌的B1受體，使心跳加快，心收縮力增強(qiáng)，心排血量增多。心交感神經(jīng)對(duì)心臟的興奮性作用是通過節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)去甲腎上腺素來實(shí)現(xiàn)的，它與心肌細(xì)胞膜上的3型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心肌的收縮能力加強(qiáng)。這些效應(yīng)分別稱為正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。9.影響心輸出量的因素及機(jī)制？答：1 ）搏出量的調(diào)節(jié)。a. 異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影

7、響心室充盈量的因素， 都能引起心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化，從而通過異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱starling 機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。b. 等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收縮能力的主要因素。c. 后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率，心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少

8、，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增 加，通過異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加 強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。2 ）心率對(duì)心輸出量的影響。心率在60170 次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過 180 次/分時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低 于 40 次/分時(shí)，心舒期過長(zhǎng)，心室充盈接近最大限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間，也不會(huì)增加心室充 盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時(shí)，心輸 出量最大，而過快或過慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。10.寫出

9、組織液生成中有效濾過壓的公式？答：組織液生成的有效濾過壓是指濾過力量與回流力量之差。它與毛細(xì)血管血壓； 組織液膠體滲透壓；血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓有關(guān)。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）11.動(dòng)脈血壓是如何形成的?答：動(dòng)脈血壓的形成有賴于心射血和外周阻力兩種因素的相互作用。心舒縮是按一定時(shí)間順序進(jìn)行的，所以在心動(dòng)周期的不同時(shí)刻，動(dòng)脈血壓的成因不盡相同，數(shù)值也不同。心每收縮一次，即有一定量的血液由心室射入大動(dòng)脈，同時(shí)也有一定量的血液由大動(dòng)脈流至外周。但是，由于存在外周阻力， 在心縮期內(nèi)，只有大約 1/3 的血液流至外周，其余 2/3 被貯存在大動(dòng)

10、脈內(nèi)，結(jié)果大動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力加大，從而形成較高的動(dòng)脈血壓。由于大動(dòng)脈管壁具有彈性，所以當(dāng)大動(dòng)脈內(nèi)血量增加時(shí)，迫使大動(dòng)脈被動(dòng)擴(kuò)張，這樣，心室收縮作功所提供的能量， 除推動(dòng)血液流動(dòng)和升高血壓外，還有一部分轉(zhuǎn)化為彈性勢(shì)能貯存在大動(dòng)脈管壁之中。心室舒張時(shí)，射血停止，動(dòng)脈血壓下降，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈管壁發(fā)生彈性回縮，將在心縮期內(nèi)貯存的彈性勢(shì)能釋放出來，轉(zhuǎn)換為動(dòng)能，推動(dòng)血液繼續(xù)流向外周，并使動(dòng)脈血壓在心舒期內(nèi)仍能維持一定高度。由此可見，大動(dòng)脈管壁的彈性在動(dòng)脈血壓形成中起緩沖作用。12.試述頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器反射的反射過程和生理意義？答：當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起壓力感受性反射，其反射效應(yīng)是

11、使心率減慢，外周血管阻力 降低，血壓回降。1.動(dòng)脈壓力感受器壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng) 末梢，稱為動(dòng)脈壓力感受器。動(dòng)脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機(jī)械牽張程度。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)也就增多。在一定范圍內(nèi)，壓力感受器的傳入沖動(dòng)頻率與動(dòng)脈管壁的擴(kuò)張程度成正比。2傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系頸動(dòng)脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動(dòng)脈賣神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進(jìn)入延髓，和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，然后進(jìn)入延髓，到達(dá)孤束核。 兔的主動(dòng)脈弓壓力感

12、受器傳入纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為主動(dòng)脈神經(jīng)。3.反射效應(yīng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)增多，通過中樞機(jī)制，使心迷走緊張加強(qiáng)， 心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故動(dòng)脈血壓下降。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張減弱，交感緊 張加強(qiáng)，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血壓回升。4.反射過程5.壓力感受性反射的生理意義壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，其生理意義在于保持動(dòng)脈血壓的相對(duì)恒定。該反射在心排出量、外周阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起著重要的作用，使動(dòng)脈血壓不至發(fā)生過分

13、的波動(dòng)，因此在生理學(xué)中將動(dòng)脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。壓力感受性反射在動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或?qū)嶒?yàn)性高血壓的動(dòng)物中，壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即在高于正常的血壓水平上進(jìn)行工作，故動(dòng)脈血壓維持在比較高的水平。13.試比較腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管作用的異同點(diǎn)？ 答：相同點(diǎn)：兩者都屬于體液調(diào)節(jié)，是心血管調(diào)節(jié)的一個(gè)重要部分。 不同點(diǎn)：腎上腺素既能與B受體結(jié)合，又能與a受體結(jié)合。而去甲腎上腺素主要與a受體結(jié)合，雖也可與心肌的31 受體結(jié)合，但和血管平滑肌32 受體結(jié)合能力較差。腎上腺素與心 肌B1 受體結(jié)合可引起正性變時(shí)和正性變力效應(yīng)，使心輸出量增加。

14、又由于不同的器官的血 管平滑肌a和3受體的分布和密度不同， 故腎上腺素對(duì)不同部位的血管作用不同。腎上腺素主要是興奮a受體和3受體，起到強(qiáng)心和收縮血管的作用。而去甲腎上腺素主要是興奮3受體，起到收縮血管，升壓的作用。因此，臨床上多用腎上腺素來強(qiáng)心，比如過敏性休克。而去甲腎上腺素多用于升高血壓。14. 簡(jiǎn)述影響組織液生成的因素？答：在正常情況下，組織液不斷生成，又不斷被重吸收，保持動(dòng)態(tài)平衡，故血量和組織液量 能維持相對(duì)穩(wěn)定。如果這種動(dòng)態(tài)平衡遭到破壞，發(fā)生組織液生成過多或重吸收減少，就會(huì)形成水腫。在毛細(xì)血管血壓升高和血漿膠體滲透壓降低以及靜脈回流受阻時(shí)，組織液生成也會(huì)增加。當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙

15、內(nèi)組織液積聚，也可導(dǎo)致組織水腫。1.毛細(xì)血管血壓毛細(xì)血管血壓升高時(shí)， 組織液生成增多。2血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓降低可使有效濾過壓升高，組織液生成增多而引起組織水腫。3.淋巴液回流受阻在受阻部位以前的組織間隙中，則有組織液潴留而引起水腫，在絲蟲病或腫瘤壓迫時(shí)可出現(xiàn)這種情況。4.毛細(xì)血管通透性正常毛細(xì)血管壁不能濾過血漿蛋白，而在通透性增高時(shí)則可濾出。在燒傷、過敏反應(yīng)時(shí)，由于局部組胺等物質(zhì)大量釋放，血管壁通透性增高，致使部分血漿蛋白 濾出血管，使組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓升高，組織液生成增多，回流減少，引起 水腫15. 心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的分期及各期形成的離子機(jī)制？答：心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位

16、分為五期，由除極化過程和復(fù)極化過程所組成的，其機(jī)制簡(jiǎn)單的歸納如下：1 : 0 期 （除極過程）心室除極過程， 膜電位由原來的靜息電位變成了動(dòng)作電位。 由靜 息狀態(tài)時(shí)的-90mV上升到-20mV+30mV。膜兩側(cè)由原來的極化狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榉礃O化狀態(tài)，構(gòu)成了動(dòng)作電位的上升支，此期又稱為0 期。歷時(shí)僅 12ms。機(jī)制是：心室肌細(xì)胞受刺激興奮后引起快鈉通道的開放，造成鈉離子的內(nèi)流。鈉離子順電-化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化、反極化，膜內(nèi)電位由靜息時(shí)的-90mV急劇上升到+30mV。此期的影響因素是快鈉通道，快鈉通道激活迅速、開放速度快，失活 也迅速。當(dāng)膜去極化到 0mV 左右時(shí)，快鈉通道就開

17、始失活而關(guān)閉，最后終止鈉離子的繼續(xù) 內(nèi)流。2:復(fù)極過程：心室肌細(xì)胞去極化達(dá)到峰值后，便立即開始復(fù)極，復(fù)極過程比較緩慢，分為4 期：1） 1 期（快速?gòu)?fù)極初期）：心肌細(xì)胞膜電位在除極達(dá)到頂峰后，由原來的+30mV 迅速下降 至0mV，與 0 期除極構(gòu)成了鋒電位。機(jī)制是：心肌細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關(guān)閉， 鈉離子停止內(nèi)流。同時(shí)膜外鉀離子快速外流，造成膜內(nèi)外電位差，與0 期構(gòu)成鋒電位。2） 2 期（平臺(tái)期）：膜電位復(fù)極緩慢，電位接近于0mV 水平，故成為平臺(tái)期。平臺(tái)期是心 肌特有的時(shí)期。機(jī)制是：主要是由于鈣離子緩慢內(nèi)流和有少量鉀離子緩慢外流形成的。心肌細(xì)胞膜上有一種電壓門控式慢鈣

18、通道，當(dāng)心肌膜去極化到-40mV 時(shí)被激活，要到 0 期后才表現(xiàn)為持續(xù)開放。鈣離子順濃度梯度向膜內(nèi)緩慢內(nèi)流使膜傾向于去極化，在平臺(tái)期早期，鈣離子的內(nèi)流和鉀離子的外流所負(fù)載的跨膜正電荷量等，膜電位穩(wěn)定于1 期復(fù)極所達(dá)到的 0mV 水平。隨后，鈣離子通道逐漸失活， 鉀離子外流逐漸增加，膜外正電荷量逐漸增加，膜內(nèi)外形成電位差，形 成平臺(tái)晚期。3）3 期（快速?gòu)?fù)極末期）：膜內(nèi)電位由 0mV 逐漸下降到-90mV，完成復(fù)極化過程。4 期為靜息期，膜電位維持在靜息電位水平.此期離子泵活動(dòng)增強(qiáng)，將動(dòng)作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的 Na+、Ca2+泵出，外流的 K+攝回.使細(xì)胞內(nèi)、外離子分布恢復(fù)到興奮前的狀態(tài) 機(jī)制是

19、：平臺(tái)期后，鈣離子通道失活，鈣離子停止內(nèi)流，此時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性 恢復(fù)并增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復(fù)到靜息電位， 完成復(fù)極化過程。 心室各細(xì)胞在此 期，復(fù)極化過程不一樣， 造成復(fù)極化區(qū)和未復(fù)極化區(qū)的電位差， 也促進(jìn)了未復(fù)極化區(qū)進(jìn)行復(fù) 極過程，所以 3 期復(fù)極化發(fā)展十分迅速。機(jī)制是： 通過鈉 -鉀泵和鈣 -鈉離子交換作用， 將內(nèi)流的鈉離子和鈣離子排出膜外， 將外流的 鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)入膜內(nèi)， 使細(xì)胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài)水平， 從而保持心肌細(xì)胞正常的興 奮性。16.微循環(huán)有哪幾條血流通路及各通路的作用如何？答： 微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)

20、所。 微循環(huán) 3 條途徑及其作用：(1 )迂回通路(營(yíng)養(yǎng)通路)：組成：血液從微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T毛細(xì)血管前括約肌T真毛細(xì)血管T微靜脈的通路；作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所。(2)直捷通路：組成：血液從微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T通血毛細(xì)血管T微靜脈的通路； 作用：促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。(3) 動(dòng)-靜脈短路：組成：血液從微動(dòng)脈T動(dòng)-靜脈吻合支T微靜脈的通路；作用： 調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。17.影響靜脈回流的因素有哪些？答： 凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。其主要有：( 1 )體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量

21、就越多。當(dāng)血量 增多或容量血管收縮時(shí)， 體循環(huán)平均充盈壓升高， 靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或 容量血管舒張時(shí)，靜脈回心血量就減少。( 2)心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就 較低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大回心血增多。( 3)體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回 心血量減少。體位改變對(duì)回心血量的影響在高溫時(shí)更加明顯。( 4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉收縮可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓， 使靜脈血流加快， 同時(shí)， 靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流， 可使靜脈 回心血量增加。( 5

22、)呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外 周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時(shí)相反18.血中 PCO2 升高呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化，機(jī)制是什么？答： PCO2 升高 -1 血液中 co2 升高 - PH 降低-刺激 artic and cartid 化學(xué)接受器 (chemorecpter)- 刺激 medulla 內(nèi)的化學(xué)接受器2 co2 進(jìn)入腦脊液 -直接刺激 medulla 內(nèi)的化學(xué)接受器1， 2 最終都導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)，加強(qiáng)呼吸19.胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的，有何生理意義？答：胸內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的，出生后吸氣入肺，肺組織有彈性，在被動(dòng)擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，

23、形成胸內(nèi)負(fù)壓，嬰兒在發(fā)育過程中，胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快， 造成胸廓的自然容積大于肺，由于胸膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴(kuò)大，肺的回縮力加大，因而胸內(nèi)負(fù)壓增加。胸內(nèi)負(fù)壓形成的直接原因是肺的回縮力。 胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺的回縮力。胸內(nèi)負(fù)壓有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)，不至于由自身回縮力而縮小萎陷。由于吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓加大，可降低中心靜脈壓，促進(jìn)肺靜脈血和淋巴液的回流。20. 酸中毒時(shí)呼吸有何變化，為什么？答：呼吸性酸中毒時(shí)，血中H2CO3增高，肺不能起代償作用，主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調(diào)節(jié)，故臨床表現(xiàn)主要是：a. 呼吸困難，換氣不足、氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等。b. 酸中毒

24、加重，出現(xiàn)神志變化，有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。c. CO2 過量積貯、除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫（由于Na 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K移出細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)急性高血鉀癥）。d. 化驗(yàn)結(jié)果：急性或失代償者血 pH 值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 正常或 稍增加；慢性呼酸或代償者， pH 值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增 加；血 K 可升高。病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時(shí)， 血?dú)夥治鲲@示血液 pH 值明顯下降，PCO2增高，血漿HCO3- 正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH 值

25、下降不明顯，PCO2 增高，血漿HCO3-有增加。21. 簡(jiǎn)述肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用及意義？答:（1 ）使肺泡穩(wěn)定地保持在擴(kuò)張狀態(tài)。當(dāng)吸氣時(shí)，肺泡擴(kuò)張，表面活性物質(zhì)分布 變稀，僅具單分子層，因而對(duì)減弱表面張力的功效降低，肺泡容易回縮；當(dāng)呼氣時(shí)， 肺泡縮小，表面活性物質(zhì)分布變濃，減弱表面張力之功效提高，使肺泡不致大縮小， 防止了 肺不張”。（2）防止肺毛細(xì)管中血漿向肺泡滲出。正常血漿膠體滲透壓25 毫米汞柱（1 毫米汞柱=0.133 千帕），大于肺循環(huán)毛細(xì)血管壓（10 毫米汞柱）。但如肺泡表面張力很大（可達(dá)50 達(dá)因/厘米），與血漿張力相等，會(huì)使肺毛細(xì)血管周圍產(chǎn)生15毫米汞柱負(fù)壓，此負(fù)壓與毛

26、細(xì)血管壓相加，可使血漿外滲的有效濾過壓超過血漿膠體 滲透壓，而造成肺水腫。正常情況下，由于表面活性物質(zhì)存在，肺泡表面張力明顯減 小，而避免了肺泡內(nèi)積水。肺泡表面活性物質(zhì)在正常肺內(nèi)不斷更新，肺循環(huán)血流中斷 相當(dāng)時(shí)間后，表面活性物質(zhì)顯著減少，以致肺泡表面張力增加，造成肺不張。肺泡表 面活性物質(zhì)的生理意義：（1）降低肺泡表面張力； （2） 增加肺的順應(yīng)性；（3）維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；（4）防止肺不張；（5）防止肺水腫22. 簡(jiǎn)述肺泡表面張力的生理作用？答：保持大小肺泡容積的穩(wěn)定性。2防止肺泡萎限，有利于肺擴(kuò)張。3防止肺泡內(nèi)形成組織液，以利于肺換氣。23. 在一定頻率范圍內(nèi)，深慢呼吸與淺快呼吸相

27、比哪一個(gè)更有效率？原因何在？答：深慢呼吸更有效率。肺通氣功能的常用指標(biāo)有肺活量、時(shí)間肺活量、肺泡通氣量等，從 氣體交換的意義來說，最好的指標(biāo)是肺泡通氣量。每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）X呼吸頻率。潮氣量和呼吸頻率的變化，對(duì)肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。如潮氣量減少1/2，呼吸頻 率增加 1 倍，此時(shí)肺通氣不變， 而解剖無效腔占的比例比正常潮氣量時(shí)大， 所以肺泡通氣量 減少。所有從氣體交換的效果看，深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。24.何謂氧離曲線，簡(jiǎn)述影響氧離曲線的主要因素？答：表示氧分壓與血氧飽和度關(guān)系的曲線，以氧分壓(PO2) 值為橫坐標(biāo)，相應(yīng)的血氧飽和度為縱坐標(biāo) ,稱為氧解離

28、曲線( oxygen dissociation curve )，或簡(jiǎn)稱氧離曲線。主要因素：1. pH 和 Pco,的影響 2.溫度的影響3.其他因素 O:與 Hb 的結(jié)合還受 Hb 自身性質(zhì)的影響。如果 Hb 分子中的 Fee氧化成 Fe, Hb 便失去運(yùn) O:的能力。胎兒的 Hb 對(duì) O: 的親和力較高，有助于胎兒血液流經(jīng)胎盤時(shí)從母體攝取 Oz。異常 Hb 的運(yùn) 0:功能則較低。CO 可與 Hb 結(jié)合。占據(jù) Hb 分子中 O,的結(jié)合位點(diǎn)，因此使血液中 Hb02 的含量減 少。CO 與 Hb 的親和力是 O:的 250 倍，這意味著在極低的 Pm 下，CO 即可從 HbO:中取代 OZ。此外，

29、當(dāng) CO 與 Hb 分子中一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3 個(gè)血紅素對(duì) O:的親和力，使氧解離曲線左移，妨礙。 :的解離。因此， CO 中毒既可妨礙 Hb 對(duì)。 :的結(jié)合，又能妨礙 Hb 對(duì) 02 的解離，危害大。25. 何謂通氣 /血流比值？偏離正常范圍時(shí)對(duì)肺換氣有何不良影響？答：通氣 /血流比值指的是每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量之間的比值。正常成人安靜 狀態(tài)下，每分鐘肺泡通氣量約為4.2L ，肺血流量相當(dāng)于心輸出量，約為5.0L/min ，V/Q=4.2/5.0=0.84. V/Q 比值增大， 說明肺通氣過度或肺血流量不足， 這種情況多見于部分 肺泡血流量減少。V/Q 比值減小， 說明肺

30、通氣不足或肺血流量過多， 這種情況多見于部分肺 泡通氣不良。由此可見，從換氣效率來看， V/Q 比值維持在 0.84 是最適宜的狀態(tài)。 V/Q 比 值大于或小于 0.84 ，都將使換氣效率降低。26. 為什么小腸是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的主要吸收部位？答： 1 ，成人的小腸長(zhǎng)約 4-5m ，它的粘膜有許多環(huán)形皺褶伸向腸腔。褶皺上擁有大量的絨 毛，絨毛的表面是一層柱狀上皮， 這些細(xì)胞的頂端又有許多微絨毛。 這樣就使小腸的表面積 比同樣長(zhǎng)度的簡(jiǎn)單圓筒的面積增加約 600 倍，達(dá)到 200 平米以上，為食物的吸收，提供了 巨大的面積， 2，在絨毛的內(nèi)部，有豐富的毛細(xì)血管，毛細(xì)淋巴管，還有平滑肌和神經(jīng)纖維，其中平滑

31、肌舒縮，可使絨毛發(fā)生節(jié)律性伸縮和擺動(dòng)，促進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)血液和毛細(xì)淋巴管內(nèi)淋 巴液的回流。也有利于吸收。 3，食物在小腸內(nèi)已被消化成適合于吸收的小分子。 4，食物 在小腸內(nèi)停留的時(shí)間較長(zhǎng)，大約 3-8 小時(shí)，使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)有足夠時(shí)間被吸收。27. 胃鹽酸的生理作用有哪些？答： 1 .使胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌浮?. 促進(jìn)蛋白質(zhì)的膨脹變性，加速胃蛋白酶對(duì)蛋白質(zhì)的水解。3. 使胃內(nèi)維持適當(dāng)?shù)乃嵝原h(huán)境，以利胃蛋白酶的活性。4. 能殺滅細(xì)菌或抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。5. 鹽酸進(jìn)入小腸后，可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。28. 大量飲水后為什么尿量會(huì)明顯增多？答：正常人在 短時(shí)間內(nèi)大量飲水， 水吸收入血， 血漿晶體滲透壓

32、降低，抗利尿激素分泌和釋 放減少甚至停止，集合管對(duì)水的重吸收減少，在飲水 30 分鐘時(shí)，尿量便明顯增多，以排除 體內(nèi)過剩的水分。 這種由于一次性大量飲水， 反射性的使抗利尿激素分泌和釋放減少而引起 尿量明顯增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。29簡(jiǎn)述影響腎小球慮過的因素？答：濾過膜的有效面積和通透性 在某些病理情況下，濾過膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消 失，濾過膜的通透性增加，尿中可出現(xiàn)蛋白質(zhì)，即蛋白尿。甚至出現(xiàn)血細(xì)胞，即血尿。若某 些炎癥使濾過膜有效面積減少，則出現(xiàn)少尿。有效濾過壓的變化1腎小球毛細(xì)血管血壓 主要取決于全身動(dòng)脈血壓的高低和出、入球小動(dòng)脈的口徑。若動(dòng)脈血壓在 10.7-24.0kPa(80-

33、180mmHg 范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，通過腎血流量自身調(diào)節(jié)，腎小球毛細(xì)血管壓變化不大，有效濾過壓變化也不大；但當(dāng)超出自身調(diào)節(jié)范圍，如大出血性休克，全身動(dòng)脈血壓低于 10.7kPa 時(shí)，有效濾過壓降低，可出現(xiàn)少尿或無尿。2血漿膠體滲透壓 當(dāng)靜脈內(nèi)大量輸入晶體物質(zhì)液體，可稀釋血液，特別是相對(duì)的使膠 體滲透壓下降；又如嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良而使血漿蛋白濃度明顯降低時(shí)，也可使膠體滲透壓下降； 則均可使有效濾過壓增加，使腎小球?yàn)V過率增加，尿量增加。3囊內(nèi)壓 囊內(nèi)壓一般情況下變化不大。但當(dāng)腫瘤或結(jié)石，壓迫或引起尿路阻塞時(shí)，囊內(nèi)壓升高，使有效濾過壓降低，尿量減少。腎小球血漿流量此因素主要靠入腎的小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的舒縮來調(diào)節(jié)血漿

34、流量。小動(dòng)脈的舒縮主要靠神經(jīng)調(diào)節(jié)。交感神經(jīng)興奮時(shí)，腎小動(dòng)脈收縮，口徑縮小，血漿流量減少，濾過 作用減弱，尿量減少。30. 簡(jiǎn)述糖尿病病人多尿的機(jī)制？答：小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓升高，對(duì)抗腎小管重吸收水，尿量增多。糖尿病人血糖 濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以 致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。31. 大量出汗后，尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？答：尿量減少。汗液是低滲性液體，大量出汗引起血漿滲透壓增高，刺激下丘腦晶體滲透壓感受器興奮，引起下丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成釋放 ADH 增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì) H2O 的重吸收增加，

35、尿量減少。大量出汗使機(jī)體有效循環(huán)血量減少，引起心房和大靜脈處容量感受器刺激減弱，使下丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成釋放 ADH 增多，腎小管對(duì) H2O 重吸收增加，尿量減少；腎內(nèi)入球小動(dòng) 脈內(nèi)血流量減少，對(duì)入球小動(dòng)脈壁的牽張刺激減弱，激活了牽張感受器，使腎素釋放增加33.何謂滲透性利尿及其產(chǎn)生機(jī)制是什么 ？答：近端小管液中某些物質(zhì)未被重吸收導(dǎo)致小管液滲透濃度升高可保留一部分多余的水在小管內(nèi)，使小管液中的Na+被稀釋而濃度降低。因此，小管液和上皮細(xì)胞內(nèi)的Na+的濃度梯度減小，從而使Na+的重吸收減少或停止。由于水的重吸收是伴隨NaCI的被動(dòng)吸收過程，所以導(dǎo)致水的重吸收減少，結(jié)果使尿量增加、NacI 排出

36、量增多，這種情況稱為滲透性利尿。簡(jiǎn)而言之，滲透性利尿是由于在血漿、腎小球?yàn)V液和腎小管 腔液中形成高滲透壓，阻止腎小管對(duì)原尿的再吸收，尿量增多。34. 用家兔做實(shí)驗(yàn)，靜脈注射20%葡萄糖 5ml，尿量如何變化？原因何在 ？答：尿量增加。注射 5%的葡萄糖后，不能被近端小管重吸收的葡萄糖將導(dǎo)致腎小管和集合管內(nèi)液體含大量葡萄糖而滲透壓升高，阻礙水的重吸收.產(chǎn)生滲透性利尿作用。 故尿量增加并含有糖（糖尿）。不能被機(jī)體完全消耗，導(dǎo)致大量葡萄糖從腎小球?yàn)V過，但是由于濃度超過 腎小管所能吸收的葡萄糖的上限，所以導(dǎo)致尿中還是含有很多葡萄糖，從而產(chǎn)生滲透性利尿效果，所以結(jié)果是小兔尿量是增加。35. 因嘔吐、腹瀉

37、等引起機(jī)體大量失水時(shí)，對(duì)尿量有何影響？為什么？答：尿量減少。因主要導(dǎo)致體內(nèi)水分喪失，故血漿晶體滲透壓升高，進(jìn)而使視上核和室旁核 細(xì)胞分泌，神經(jīng)垂體釋放的抗利尿激素增加，促進(jìn)集合管對(duì)水的重吸收，尿液濃縮，水分排出減少，有利于血漿晶體滲透壓恢復(fù)到正常范圍。36.滲透性利尿和水利尿的區(qū)別是什么？答：滲透性利尿水利尿作用部位1 近球小管遠(yuǎn)曲小管、集合管產(chǎn)生原因小管液中溶質(zhì)濃度1 抗利尿激素調(diào)節(jié)產(chǎn)生原理水的滲透作用管壁對(duì)水的通透性水利尿機(jī)制大量飲清水后，尿量增加的原因是：血漿晶體滲透壓下降，對(duì)滲透壓感受器的 刺激減弱，使下丘腦視上核、 室旁核神經(jīng)元合成抗利尿激素減少，神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素減少，遠(yuǎn)曲小管

38、和集合管對(duì)水通透性減低，水的重吸收減少，尿量增多。滲透性利尿機(jī)制 由于小管液中的溶質(zhì)含量增多，滲透壓增高，使水的重吸收減少而發(fā)生尿量增多的現(xiàn)象37. 簡(jiǎn)述特異性投射系統(tǒng)的特點(diǎn)和功能？答：特異性投射系統(tǒng) 經(jīng)典的感覺傳導(dǎo)道（除嗅覺外）上行到丘腦，在丘腦感覺接替核和聯(lián) 絡(luò)核換元后，點(diǎn)對(duì)點(diǎn)地投射到大腦皮層的特定區(qū)域，產(chǎn)生專一的特定感覺，稱為特異性投射系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)的功能是引起特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)。38. 小腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)功能有哪些？答：小腦對(duì)于維持身體平衡，調(diào)節(jié)肌緊張，協(xié)調(diào)與形成隨意運(yùn)動(dòng)均有重要作用。按小腦的傳入、傳出纖維聯(lián)系可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦與皮質(zhì)小腦三個(gè)功能

39、部分。前庭小腦的主要功能是維持身體的平衡。小腦前葉蚓部有一直肌緊張的功能，而前葉兩側(cè)部和小腦后葉中間帶有加強(qiáng)肌緊張的功能。所以脊髓小腦受損后可出現(xiàn)肌張力減退、四肢乏力等情況。小腦后葉中間帶還接受腦橋纖維的投射，與脊髓和大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)均有聯(lián)系，其主要功能是調(diào)節(jié)正在進(jìn)行過程中的運(yùn)動(dòng)， 協(xié)助大腦皮質(zhì)對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)進(jìn)行適時(shí)的控制。皮質(zhì)小腦的只要功能是參與隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序的編制。39. 簡(jiǎn)述突觸傳遞的特征？答：1單向傳遞在反射活動(dòng)中，興奮只能向一個(gè)方向傳播，即從突觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)元。2中樞延擱興奮通過反射中樞時(shí)往往較慢，這一現(xiàn)象稱為中樞延擱。興奮通過化學(xué)性突觸比在同樣 長(zhǎng)的神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)要慢得多。反

40、射通路上跨越的化學(xué)性突觸數(shù)目越多，則興奮傳遞所需的時(shí)間也越長(zhǎng)。3興奮的總和在反射活動(dòng)中，單根神經(jīng)纖維的傳入沖動(dòng)一般不能使中樞發(fā)出傳出效應(yīng)；而若干神經(jīng)纖維的傳入沖動(dòng)同時(shí)到達(dá)同一中樞，才能產(chǎn)生傳出效應(yīng)。4興奮節(jié)律的改變測(cè)定某一反射弧的傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)在興奮傳遞過程中的放電頻率，兩者往往不同。5后發(fā)放在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經(jīng)停止，傳出通路上沖動(dòng)的發(fā)放仍能繼續(xù)一段時(shí)間，這種現(xiàn)象稱為后發(fā)放。6對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化敏感和容易發(fā)生疲勞。40. 比較興奮性突出后電位和抑制性突觸后電位的異同點(diǎn)？答：興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的形成在前膜的活動(dòng)是相同的，即：前一神經(jīng)元的神經(jīng)纖維將產(chǎn)生的動(dòng)作電位 （電沖

41、動(dòng)）傳到神經(jīng)末梢的突觸前膜， 突觸前膜產(chǎn)生動(dòng)作電位， 使突觸前膜對(duì) Ca2+的通透性增加，Ca2+便由膜外進(jìn)入突觸小體內(nèi)。突觸小體內(nèi) Ca2+的增加可促使小體內(nèi)的囊泡向突觸前膜靠近，并將囊泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)以出胞的方式釋放到突觸間隙內(nèi)（化學(xué)物質(zhì)傳遞）。當(dāng)遞質(zhì)釋放后，因不同神經(jīng)元軸突末梢釋放的遞質(zhì)不同，則后膜出現(xiàn)不同的效應(yīng)，即如果是興奮性突觸，則突觸小體囊泡釋放的遞質(zhì)為興奮性遞質(zhì)， 它與突觸后膜特異性受 體結(jié)合后，可提高后膜對(duì) Na+、K+、Cl-，尤其是 Na+的通透性，促使 Na+內(nèi)流，使后膜內(nèi) 電位上升，形成局部去極化。其結(jié)果使突觸后神經(jīng)元的興奮性增高， 經(jīng)過總和而產(chǎn)生動(dòng)作電 位，使后膜興奮。

42、這種發(fā)生的突觸后膜上的局部去極化電位稱為興奮性突觸后電位。如果是抑制性突觸，則突觸小體囊泡釋放的遞質(zhì)為抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜特異性受體結(jié)合后，主要提高后膜對(duì)Cl-的通透性，促使 Cl-內(nèi)流，使后膜內(nèi)電位下降，形成局部超極化。這種發(fā)生在突觸后膜上的超極化電位，稱為抑制性突觸后電位， 它使突觸后神經(jīng)元的興奮性降低，出現(xiàn)后膜抑制現(xiàn)象。41. 試述脊休克的定義和臨床表現(xiàn)？答：是指在腦斷離聯(lián)系的脊髓暫時(shí)喪失一切反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的休克。 主要表現(xiàn)：橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟的反射活動(dòng)均減退以致小時(shí)，屈肌反射、對(duì)側(cè)伸肌反射、腱反射與肌緊張均喪失，外周血管擴(kuò)張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞

43、、尿潴留。42. 何謂牽張反射？試述其分類和反射過程？答：骨骼肌受到外力牽拉而伸長(zhǎng)時(shí)，可引起受牽拉的肌肉反射性收縮，此種反射成為牽張反射。分腱反射和肌緊張。腱反射是指快速牽拉幾件時(shí)發(fā)生的牽張反射，它表現(xiàn)為被牽拉肌肉迅速而明顯的縮短。 肌緊張又稱緊張性牽張反射， 指的是由緩慢而持續(xù)的牽拉肌腱所引起的 牽張反射。它表現(xiàn)為受牽拉的肌肉輕度而持續(xù)的收縮，即維持肌肉的緊張性收縮狀態(tài)，阻止肌肉被拉長(zhǎng)。43. 試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征與突觸傳遞的特征？答：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮完整性：神經(jīng)纖維只有在其結(jié)構(gòu)和功能都完整時(shí)才能傳導(dǎo)興奮。2絕緣性：一根神經(jīng)干內(nèi)含有許多條神經(jīng)纖維，但每條纖維傳導(dǎo)興奮一般互不干擾，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的絕緣性。 這是因?yàn)榧?xì)胞外液對(duì)電流的短路作用，使局部電流主要在一條神經(jīng)纖維上構(gòu)成回路。3雙向性：人為刺激神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)，只要刺激強(qiáng)度足夠大， 引起的興奮可沿纖維同時(shí)向兩端傳播，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的雙向性醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。這是由于局部電流可在刺激點(diǎn)的兩側(cè)發(fā)生，并繼續(xù)傳向遠(yuǎn)端。但在整體情況下，由突觸的極性所決定，而表現(xiàn)為傳導(dǎo)的單向性。4相對(duì)不疲勞性：連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí)，神經(jīng)纖維仍能保持其傳導(dǎo)興奮的能力，表現(xiàn)為不容易發(fā)生疲勞。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的相對(duì)不疲勞性是與突觸傳遞比較而言的。突觸傳遞容易發(fā)生疲勞。|突觸傳遞的特征 1單向傳遞在反射活動(dòng)中，興奮只能向一個(gè)方向傳播，即從突觸前末梢傳