1、第18卷 第3期 2016 年 3 月JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM遼寧中醫(yī)藥大學學報Vol. 18 No. 3 Mar .， 2016心腎綜合征的分級、發(fā)病機制及中西醫(yī)結(jié)合治療進展黃小馳1，劉瑩2（1. 遼寧中醫(yī)藥大學，遼寧沈陽110847；2. 遼寧省人民醫(yī)院，遼寧沈陽110016）2008年由急性透析質(zhì)量改善計劃小組主辦的心腎綜合征共識會上明確了心腎綜合征的定義及分型，摘 要：總定義為心、腎功能紊亂的病理狀態(tài)下，一個器官的急、慢性功能損傷導致另一個器官的急性或慢性功能受損，分別為1型急性心腎綜合征，2型慢性心腎綜合征，3型急性腎心綜合征，4型慢

2、性腎心綜合征，5型繼發(fā)性心腎綜合征。本文闡述了不同類型心腎綜合征的發(fā)病機制以及西醫(yī)、中醫(yī)的治療進展。關(guān)鍵詞：心腎綜合征；發(fā)病機制；心力衰竭；腎功能不全；治療(2016 03- 中圖分類號：R541.6，R692 文獻標志碼：A 文章編號：1673-842X 0218- 04Cardiorenal Syndrome Grading and Pathogenesis and Chineseand Western Medidcine Treatment ProgressHUANG Xiaochi1，LIU Ying2（1.Liaoning University of Traditional Chin

3、ese Medicine，Shenyang 110847，Liaoning，China；2. Liaoning Province People's Hospital，Shenyang 110016，Liaoning，China）Abstract：The defination and grading of cardiorenal syndrome were determined in 2008 by the conference hosted by acute dialysis quality improvement plan. It is under the pathological

4、conditions of heart and kidneys dysfunction，one organ failure leads to acute or chronic dysfunction of another organ. It is can be divided into type 1 acute cardiorenal syndrome，type 2 chronic cardiorenal syndrome，type 3 acute reno-cardiac syndrome，type 4 chronic reno-cardiac syndrome and type 5 sec

5、ondary cardiorenal syndrome. This paper reviewed the pahtogenesis and the treatment progress of Chinese and Western medicine.Keywords：cardiorenal syndrome；pathogenesis；heart failure；renal insufficiency；treatment心臟功能和腎功能關(guān)系密切。心、腎之間相互的生理作用能夠保持人體正常功能、狀態(tài)的運行，而心腎之中任何一個器官受損可以引起另一個器官的結(jié)構(gòu)功能障礙，因此心、腎互損而致的一類疾病也逐年

6、引起人們的重視。2008年急性透析質(zhì)量指導組（ADQI）將心腎綜合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）定義為心、腎功能紊亂的病理狀態(tài)下，一個器官的急、慢性功能損傷導致另一個器官的急性或慢性功能受損1。同時將心腎綜合征分為5型，1型為急性心腎綜合征：即急性心功能惡化（急性心力衰竭-急性冠脈綜合征，Acute cardio-renal syndrome）導致腎臟損害和（或）功能障礙。2型為慢性心腎綜合征：慢性心功能異常（慢性心力衰竭-冠心病，Chronic cardio-renal syndrome）導致腎臟損害和（或）功能障礙。3型為急性腎心綜合征（Acute reno-car

7、diac syndrome）：急性腎功能惡化（急性腎損傷），導致心臟損害或功能障礙。4型為慢性腎心綜合征（Chronicreno-cardiac syndrome）：慢性腎臟病導致心臟損害、疾病和（或）功能障礙。5型為繼發(fā)性心腎綜合征（Secondary cardio-renal syndromes）：系統(tǒng)性疾病導致同時發(fā)生心腎損害和（或）功能障礙。1 心腎綜合征的分型及機制1.11型CRS-急性心腎綜合征1型CRS 一般認為左室收縮功能的減低，血流動力學紊亂，心排血量和動脈灌注量下降，導致腎靜脈壓力增加，腹內(nèi)壓升高，引起腎功能惡化，當腎臟灌注不足時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激

8、活，該系統(tǒng)主要由腎素、血管緊張素、醛固酮及相關(guān)活性物質(zhì)組成，腎素主要由腎小球旁器分泌，腎小動脈灌注壓降低，刺激腎小球旁器分泌腎素，腎素裂解血管緊張素原產(chǎn)生血管緊張素，繼而被血管緊張素轉(zhuǎn)化酶分解成血管緊張素，其具有強烈的血管平滑肌收縮作用，升高外周血管阻力2；還可通過刺激醛固酮分泌，內(nèi)皮素水平和氧化應激收稿日期：2015-09-21作者簡介：黃小馳（1991-），男，遼寧沈陽人，碩士研究生，研究方向：心血管內(nèi)科疾病。通訊作者：劉瑩（1962-），女，遼寧沈陽人，教授、主任醫(yī)師，碩士研究生導師，研究方向：心血管內(nèi)科疾病。21818卷遼寧中醫(yī)藥大學學報水平增高，導致腎臟缺血加重和肺淤血，形成惡性循環(huán)

9、。而中心靜脈壓和腹內(nèi)壓升高、貧血、電解質(zhì)紊亂和體細胞信號轉(zhuǎn)導的改變亦可以導致腎臟損傷。1.22型CRS-慢性心腎綜合征2型CRS 是指急性失代償性心衰或慢性心衰反復發(fā)作導致的慢性腎功能損傷。慢性心衰導致腎臟血流動力學改變，其特點是存在輕、中度蛋白尿，腎小球濾過率逐漸下降，其病理生理機制包括腎靜脈壓的逐漸增加，RAAS 系統(tǒng)的激活（一氧化氮/活性氧NO/ROS失衡）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活化，以及慢性炎癥狀態(tài)。NO/ROS失衡還可增強交感神經(jīng)活性，破壞腎小管，減少NO 合成導致腎血管收縮，進一步激活 RAAS3；心衰患者腎臟血流減少可引起壓力感受器介導的腎交感神經(jīng)激活，腎上腺素能激素釋放增加。慢性心力

10、衰竭時，交感神經(jīng)被激活增強收縮以維持正常的心臟輸出，過度激活可見心肌肥厚、心肌細胞凋亡、局灶性心肌硬化4，腎上腺素受體敏感性下調(diào)而致心律穩(wěn)定性降低等。心衰和腎衰時均存在全身的持續(xù)慢性微炎癥狀態(tài)。慢性腎功能不全時，血C 反應蛋白和白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-（TNF-）水平都是動脈粥樣硬化的預測因子。炎癥與RAAS 激活及氧化應激有關(guān)，RAAS 的活化亦可促進炎癥因子分泌。炎癥可加重心衰，炎癥細胞因子刺激腎素分泌，參與全身應激反應。1.33型CRS-急性腎心綜合征3型CRS 是急性腎損傷導致的心臟受損或功能障礙，常見為急性左心衰、心肌梗死、心包炎、心律失常等。但

11、腎損傷和心功能不全之間相互作用的病理生理機制仍未完全明確。實驗數(shù)據(jù)表明可能與免疫系統(tǒng)激活、炎癥介質(zhì)釋放、氧化應激和細胞凋亡有關(guān)。此外，急性腎損傷而致的嚴重的機體紊亂，如水、電解質(zhì)平衡紊亂，代謝性酸中毒等可能會損害心臟功能。在缺氧復氧條件下，早期免疫細胞浸潤能激活腎間質(zhì)細胞外的樹突狀細胞、白介素干擾素的雙激活、IL-23/IL-17信號傳導途徑的激活而誘發(fā)心肌損傷5。巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞，特別是CD +4 T細胞和B 細胞會造成腎臟IRI 缺血再灌注損傷6。在急性腎損傷時，中性粒細胞浸潤心肌細胞也是心肌細胞凋亡的一個因素7。1.44型CRS-慢性腎心綜合征4型CRS：慢性腎臟病可造成心

12、功能減退、左心室肥厚、舒張功能減退等不良心血管事件。主要表現(xiàn)為兩大類：一是心肌疾病，包括向心性左室肥厚和遠心性左室肥厚；二是動脈血管疾病，包括動脈粥樣硬化和小動脈硬化，這兩類均可導致缺血性心臟病、慢性心力衰竭等。慢性腎臟病合并的血流動力學改變增加了左心室的壓力和容量負荷，導致左心室壓力負荷增加的主要原因包括高血壓、小動脈硬化和主動脈僵硬，引起容量負荷過度的因素主要有細胞外液容量增加、貧血和動靜脈瘺。1.55型CRS-繼發(fā)性心腎綜合征5型CRS：繼發(fā)因素包括：急性敗血癥、糖尿病、淀粉樣變、紅斑狼瘡等，導致急性或慢性全身性疾病所致的心腎功能不全。其中最為常見的是嚴重的急性敗血癥，同時影響腎臟和心臟

13、功能，誘發(fā)急性腎損傷和心功能受損。2心腎綜合征的西醫(yī)治療心腎同治為治療的基本原則，目前針對CRS 尚無有效的治療方案，更應重視早期的預防及控制危險因素。而治療上要保護心肌及腎臟的灌注，使循環(huán)血容量在一個合適范圍。主要治療包括：利尿藥、血管擴張藥、ACEI 和ARB、血液凈化、重組腦鈉肽、EPO 等治療。利尿劑為治療心衰的常用藥，心室充盈壓力降低使心輸出量降低，降低心臟前負荷，從而改善心功能，而血容量減少加重組織灌注量不足，進而加重腎損害。當腎小球濾過率<30 mL/min時，噻嗪類利尿劑幾乎無效，醛固酮拮抗劑對心臟病有益并能降低CKD 患者的蛋白尿。緩慢靜點適量利尿劑（如泵控）可以減輕利

14、尿藥抵抗的程度和腎功能的損傷8；而大劑量使用利尿劑，可引起血容量不足，增加心力衰竭、腎衰竭患者的死亡率9。擴張藥物可以改善血流動力學，減輕心臟后負荷，降低心肌氧耗，提高心排血量。ACEI和ARB 類藥物能改善心肌收縮功能和舒張功能，對于左心室射血分數(shù)低于35%的無癥狀患者以及心肌梗死后射血分數(shù)在40%或以下患者應給予此類藥物預防心力衰竭，有研究表明：長期服用纈沙坦或貝那普利聯(lián)合他汀類藥物能有效地緩解早期CRS 癥狀，其機制可能為纈沙坦或貝那普利可以協(xié)同與他汀類藥物有效阻止RAAS 激活，提高了血流動力學和血管內(nèi)皮功能，抑制炎癥，有效地保護心肺腎臟和血管，延緩CRS 的進展10。因此除外嚴重腎血

15、管疾病、急性腎功能障礙、腎移植患者、高鉀血癥等及其他禁忌證者，均應規(guī)律服用ACEI 或 ARB 類藥物。應用藥物治療無明顯改善者可進行血液凈化治療，血液凈化可有效去除體內(nèi)多余的等滲液體、代謝廢物，糾正電解質(zhì)紊亂，消除水鈉潴留，改善利尿劑抵抗，減少有效循環(huán)血量，降低心室前負荷，而改善心功能及腎功能的惡化。UNLOAD研究對比慢性心衰患者應用利尿劑與超濾治療的效果，結(jié)果顯示應用超濾治療的患者體重下降更明顯，且90 d內(nèi)的再住院率也較低11。重組腦鈉肽能夠增加心排血量，抵消RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，有對抗醛固酮及利尿作用，繼而改善腎血流動力學，目前常用于急性失代償性心力衰竭的治療12。重組人促紅素

16、（EPO）能夠糾正貧血，繼而改善心腎功能，減少心腎功能進一步惡化。3心腎綜合征的中醫(yī)理論在中醫(yī)理論中，心與腎關(guān)系密切，心屬陽五行屬火在上，腎屬陰五行屬水在下，位于上者以降為常，位于下者以升為順，故而陰陽水火，互根互用，相互制約。若心無腎之水則火熾，腎無心之火則水寒；心藏神，腎藏精，精能化氣生神，神能馭精役氣；心為君火，一身之主宰，腎為相火，神明之基礎(chǔ)。心腎相交以維持心與腎之間生理功能的協(xié)調(diào)平衡，是陰陽水火相互制約、互根互用的共同結(jié)果。CRS在中醫(yī)可歸結(jié)為心腎不交，CRS 心功能不全在中醫(yī)體現(xiàn)為：心氣虛可對應心功能不全的早期階段，表現(xiàn)為氣短乏力，勞則加重；陽氣虛衰，推動無力，氣機219（CRP）

17、（IL-6）遼寧中醫(yī)藥大學學報18卷閉阻，血行瘀滯，水飲內(nèi)停，腎陽虛衰，不能制水，水飲上凌心肺等，以上可歸為心功能不全失代償階段，表現(xiàn)為胸部憋悶，喘促，水腫，夜間不可平臥等。CRS腎功能不全多涉及中醫(yī)“水氣病”“心悸”“喘促”及“虛勞”范疇，其病機為脾腎兩虛，臟腑功能衰憊，氣血生化乏源，濕毒濁瘀內(nèi)生，肢體失養(yǎng)所致。腎虛則氣化不利，脾虛則健運失司，水液代謝失常，水濁內(nèi)停，可泛溢肌膚，亦可內(nèi)停胸腹，凌心射肺。故治療宜健脾益腎，溫陽化飲，化瘀通絡，通腑泄?jié)帷Ｖ苡降葘RS 在中醫(yī)中體現(xiàn)為：水火不濟，陰陽不交；心陽腎陽，君相不生；心血腎精，互不化生；濁陰不降，清氣不升13。4心腎綜合征的中西醫(yī)結(jié)合治

18、療CRS 在中醫(yī)治療上以交通心腎為根本，治以溫陽化飲、活血化瘀、通腑泄?jié)釣橹鳌ＴS起芹14治以益氣通瘀、利水降濁之法擬“腎心衰方”治療CKD 合并心力衰竭患者療效顯著，方中黨參、黃芪健脾補氣，麥門冬養(yǎng)陰生津，桂枝溫陽化氣，白芥子通經(jīng)利氣，滑石、茯苓、土茯苓、生大黃利濕泄?jié)幔T藥合用，陰中求陽。張杰等15取心腎綜合征患者60例，隨機分為西藥組30例、西藥+參桂組30例，西藥組給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療：安體舒通、倍他樂克、科素亞口服。西藥+參桂組在西藥組治療的基礎(chǔ)上加用玉丹參桂膠囊，觀察30 d，結(jié)果心腎綜合征患者在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥玉丹參桂膠囊能更好的改善患者的臨床癥狀、體征，提高心功能分級，改善運動

19、耐量，治療后兩組之間比較有統(tǒng)計學差異。楊曉君等16應用丹紅注射液（提取自丹參、紅花）聯(lián)合西藥常規(guī)治療 CRS，結(jié)果顯示，丹紅注射液可明顯降低 CRS 患者的血清 BNP、血肌酐、左室射血分數(shù)（LVEF），中藥丹參、紅花具有活血化瘀之功效，可改善CRS 患者的心腎功能。陳麗萍等17將50例心腎綜合征患者隨機分為對照組和治療組，對照組予硝普鈉、洛汀新、代文、地高辛及倍他樂克常規(guī)治療，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上，持續(xù)泵入呋塞米注射液、鹽酸多巴胺注射液，并口服芪藶強心膠囊，觀察20 d后，兩組臨床療效比較：治療組25例，臨床緩解10例，有效4 例，顯效7 例，無效4 例，總有效率84.0%。對照組25例

20、，臨床緩解8例，有效1例，顯效 6例，無效10例，總有效率60.0%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義P <0.05），治療組優(yōu)于對照組；兩組治療前后左室射血分數(shù)（EF）、血肌酐（Cr）及腦鈉肽（BNP）比較，治療組較對照組均降低，差異有統(tǒng)計學意義。趙紅佳等18選取68例CRS 患者隨機分為對照組和治療組，對照組應用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、受體阻滯劑、洋地黃制劑、他汀類調(diào)脂藥、血管擴張劑、吸氧等治療，治療組在對照組的基礎(chǔ)上加服健心顆粒，觀察3個月，得出結(jié)果：與單純西藥常規(guī)治療相比，聯(lián)合健心顆粒治療可明顯改善患者腎功能，提高生活質(zhì)量。健心顆粒由人參、黃芪、桂枝、蒲黃、澤瀉、白術(shù)、葶

21、藶子、丹參等組成。諸藥相伍，共奏益氣活血、溫陽利水之功。觀察真武湯對心腎綜合征患者腎微循環(huán)及腎功能的影響。歐陽秋芳等19將80例心腎綜合征患者隨機分成兩組，并選取20名健康體檢者作為健康組，治療組與對照組均采用常220規(guī)西藥治療，治療組加用真武湯治療，結(jié)果：治療組臨床療效和中醫(yī)證候療效總有效率（85.0%和95.0%）明顯高于對照組（60.0%和25.0%）。兩組患者治療前血SCcr、BUN 及BNP 明顯高于健康組（P <0.01）；治療后兩組上述指標均下降（P <0.05），但治療組下降幅度大于對照組，達峰時間、峰值強度減半時間縮短，兩組差異具有統(tǒng)計學意義，因此心腎綜合征患者常

22、規(guī)西藥聯(lián)合真武湯治療，可增強腎微循環(huán)灌注及腎功能，改善臨床癥狀。于江等20將30例心腎綜合征病例隨機分為治療組15例和對照組15例，所有病例均采用血液濾過治療，治療組加用加味真武湯口服，結(jié)果：治療組和對照組治療后均較治療前心功能、腎功能明顯改善，尿量、氧分壓、BNP、血肌酐、碳酸氫根、心臟射血分數(shù)組間比較差異無統(tǒng)計學意義，兩組死亡率差異無統(tǒng)計學意義，但治療組病例需血濾上機時間及改善心功能至III 級時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，故而得出加味真武湯可縮短心腎綜合征患者行CVVH 的上機時間及較快緩解心衰癥狀的結(jié)論。鄒艷玲21將60例CRS 患者隨機分為對照組和治療組，對照組給予安體舒通2

23、0 mg 日2次口服，倍他樂克6.25 mg 日2次口服，科素亞50 mg 日1次口服；治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用加減黃連阿膠湯（黃連12 g，阿膠9 g，黃芩9 g，炒生地12 g，生白芍12 g，炙甘草12 g）治療。結(jié)果：對照組臨床有效率為73.33%，治療組臨床有效率為 96.67%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P <0.05），對照組癥狀有效率為 70.00%，治療組癥狀有效率為93.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P <0.05）。朱莉平等22將80例心腎綜合征患者分為對照組（安體舒通、倍他樂克、科素亞治療）與研究組（對照組加黃連阿膠湯治療），結(jié)果顯示研究組臨床總有效

24、率為95.00%，明顯優(yōu)于對照組（80%）。方中黃連與黃芩同用清心除煩，可解火邪引發(fā)的心下痞悶；白芍、阿膠等聯(lián)用則可涼血解毒、滋陰潤燥，同用可交通心腎與清上滋下。鄧明華23選取72例CRS 患者隨機分為對照組（螺內(nèi)酯、酒石酸美托洛爾片及氯沙坦鉀片治療）和觀察組（對照組加玉丹參桂膠囊），結(jié)果顯示觀察組治療總有效率為83.33%，高于對照組的 61.11%；觀察組患者LVD、心胸比率、BNP、CRP 水平明顯低于對照組，LVEF 明顯高于對照組，玉丹參桂膠囊主要成分為紅參、桂枝、川芎，以“溫陽、利尿、活血”之法結(jié)合西藥治療，臨床效果顯著。綜上所述，CRS 中一些復雜機制至今未能明確，其預防成為疾病

25、發(fā)展中的重中之重，目前尚無精確的血清生物學輔助診斷，而對于CRS 的中西醫(yī)結(jié)合治療將為患者帶來更大的受益。參考文獻 1 Ronco C，McCullough P，Anker SD，et al.Cardio-renal syn-drimes：report from the consensus conference of the acute dialysisquality initiative J .Eur Heart J，2010，31 ( 6 ：703-711. 2 Mahapatra HS，Lalmasawma R，Singh NP，et al. Cardiorenalsyndrome J

26、.Iran J Kidney Dis，2009，3 ( 2 ：61-70. 3 Van der Putten K，Braam B，Jie KE，et al. Mechanisms ofdisease：erythropoietin resistance in patients with both heart and kidney failure J .Nat Clin Pract Nephrol，2008，4 ( 1 ：47-57. 4 JaeksonG，GibbsCR. ABC of heartfai-lure. Patho Physiology J .（第18卷 第3期 2016 年 3 月

27、JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM遼寧中醫(yī)藥大學學報Vol. 18 No. 3 Mar .，2016頸性耳鳴病因病機和針刺治療概況陳飛宇1，劉小平2，徐福3（1. 浙江中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院，浙江杭州310053；2. 浙江中醫(yī)藥大學第三臨床醫(yī)學院，浙江杭州310053；3. 浙江省中醫(yī)院，浙江杭州310006）目的：歸納總結(jié)頸性耳鳴的病因病機和以針刺療法為主治療頸性耳鳴的概況。方法：對從CNKI、萬方、摘 要：維普、PUBMED 等數(shù)據(jù)庫搜集的相關(guān)資料歸納總結(jié)，從現(xiàn)代研究角度說明頸性耳鳴的病因病機，從臨床現(xiàn)狀和存在的問題兩方面分析針刺治療頸性耳鳴的臨

28、床研究進展，并對病因病機、臨床現(xiàn)狀、存在的問題進行總結(jié)展望。結(jié)果：以針刺為主的療法可有效改善頸性耳鳴，但臨床研究存在的問題有待解決。結(jié)論：以針刺為主的療法可通過改變神經(jīng)傳導和椎-基底動脈血流情況消除或減緩耳鳴癥狀，但其具體的診斷、療效評定標準有待確立，其是否同時產(chǎn)生耳蝸缺血再灌注損傷以及對耳蝸的保護上還有待于研究，關(guān)于其名稱的準確性也有待于探討。關(guān)鍵詞：頸性耳鳴；病因病機；臨床治療；針刺(2016 03- 中圖分類號：R764.45 文獻標志碼：A 文章編號：1673-842X 0221- 04Review of the Etiology and Pathogenesis of Cervico

29、genicSomatic Tinnitus and Acupuncture TreatmentCHEN Feiyu1，LIU Xiaoping2，XU Fu3（1.First Clinical Medical College of Zhejiang Chinese Medical University，Hangzhou310053，Zhejiang，China；2.Third Clinical Medical College of Zhejiang Chinese Medical University，Hangzhou 310053，Zhejiang，China；3. Zhejiang Pro

30、vince Hospitalof Traditional Chinese Medicine，Hangzhou 310006，Zhejiang，China）Abstract：Objective ：To summarize the etiology and pathogenesis of cervicogenic somatic tinnitusand acupuncture therapy of synthesis for cervicogenic somatic tinnitus. Method ：The related materials and documents collected fr

31、om the Database such as CNKI，Wanfang，VIP and PUBMED were generalized and summarized. The etiology and pathogenesis of cervicogenic somatic tinnitus was explained by modern studies. The clinical research progress of acupuncture treatment for cervicogenic somatic tinnitus was analyzed from clinical st

32、atus and problems in this area. The etiology and pathogenesis，clinical status andBMJ，2000，320：167-170. 5 L Li，M D Okusa. Macrophages，dendritic cells，and kidneyischemia-reperfusion injury J .Seminars in Nephrology，2010，( 30 3 ：268-277. 6 Y-J Day，L Huang，H Ye，et al. Renal ischemia-reperfusioninjury an

33、d adenosine2A receptormediated tissue protection：therole of CD4+ T cells and IFN- J .Journal of Immunology，2006，176 ( 5 ：3108-3114. 7 Anna Clementi，Grazia Maria Virzì. Advances in the Pathogenesisof Cardiorenal Syndrome Type 3 J .Oxidative Medicineand Cellular Longevity，2015，2：23. 8 Liu PP. Car

34、diorenal syndrome in heart failure：a cardiologist'sperspective J .Can J Cardiol，2008，24：25-29. 9 Domanski M，Norman J，Pitt B，et al. Diuretic use，progressiveheart failure，and death in patients in the Studies of Left Ven-tricular Dysfunction（SOLVD） J .J Am Coll Cardiol，2003，42：705-708. 10 D-F PENG，S-Y TANG. Comparison of valsartan and benazeprilwhen combined with atorvastatin in protecting patients with early cardio-renal syndrome（CRS） J .European Review for Medical and Pharmacological Sciences，2015，19：1264-1271. 11 Constanzo MR，Guglin ME，Saltzberg MT，et a