1、消化科疾病鑒別診斷學(xué)一、腹瀉1、急性胃腸炎：臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、發(fā)熱等。本病常見(jiàn)于夏秋季， 病人稀水樣大便，無(wú)膿血便，腹瀉后腹痛可以減輕。2、急性細(xì)菌性痢疾：由痢疾桿菌所致。臨床上以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及排含粘液、 膿血的稀便為其主要癥狀。，發(fā)燒39C以上，繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉，大便開(kāi)始時(shí)為稀便或水 樣便，以后大便次數(shù)增多，但便量逐漸減少，并且轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋罕慊蚰撗悖话忝咳?020次，嚴(yán)重者可達(dá)2030次，大便時(shí)里急后重感（大便時(shí)有下墜感、排便不盡感）明顯， 整個(gè)病程約 1 2 周。中毒型痢疾是細(xì)菌性痢疾的危重臨床類型，包括休克型、腦型和混合 型，起病急，發(fā)展快，病情嚴(yán)重

2、，死亡率高。3、潰瘍性結(jié)腸炎： 潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免疫性疾病， 病變局限在結(jié)腸粘膜和粘膜下層， 本病見(jiàn)于任何年齡，但 2030 歲最多見(jiàn)。病人腹瀉常為慢性腹瀉，可以有膿血便，病變好 發(fā)于直腸及乙狀結(jié)腸，重者可以累及全結(jié)腸， 鏡下可見(jiàn)：（1）受累結(jié)腸黏膜呈現(xiàn)多發(fā)性淺潰 瘍，伴有充血、水腫，病變多由直腸起始，往往累及其它結(jié)腸；（ 2）腸黏膜外觀粗糙不平，呈細(xì)顆粒狀，組織脆弱且易出血或覆蓋有膿性分泌物；（ 3）結(jié)腸袋變平或變鈍，以致消失；（4）有時(shí)可見(jiàn)到多個(gè)大小不等的炎性息肉。鋇灌腸檢查（ 1 ）結(jié)腸腸管縮短，變硬，結(jié)腸袋消失，呈水管狀外觀； （ 2）多發(fā)性淺表潰瘍時(shí)，腸壁邊緣呈鋸齒狀，有多發(fā)性

3、炎性息肉時(shí) 可見(jiàn)多發(fā)性圓形充盈缺損； （ 3）黏膜粗糙，紊亂，或見(jiàn)細(xì)粒樣變化。4、偽膜性腸炎：偽膜性腸炎是主要發(fā)生于結(jié)腸的急性粘膜壞死性炎癥， 并覆有偽膜。 此病常見(jiàn)于應(yīng)用抗生素治療 之后，本病發(fā)病年齡多在 50 59 歲，起病大多急驟，病情輕者僅有輕度腹瀉，重者可呈暴 發(fā)型，病情進(jìn)展迅速。病情嚴(yán)重者可以致死。廣譜抗生素應(yīng)用之后，特別是林可霉素、氯林 可霉素、氨基芐青霉素、 羥氨芐青霉素等的應(yīng)用， 抑制了腸道的正常菌群， 使難辨梭狀芽孢 桿菌得以迅速繁殖并產(chǎn)生毒素而致病。 本病還可發(fā)生于抗病能力和免疫能力極度低下， 或因 病情需要而接受抗生素治療的患者。腹瀉 是最主要的癥狀，腹痛為較多見(jiàn)的癥狀

4、。有時(shí)很 劇烈。5、結(jié)腸癌：早期結(jié)腸癌患者在臨床上可毫無(wú)癥狀，但隨著病程的發(fā)展和病灶的不斷增大， 可以產(chǎn)生一系列結(jié)腸癌的常見(jiàn)癥狀， 諸如大便次數(shù)增多、 大便帶血和粘液、 腹痛、 腹瀉或便 秘、腸梗阻以及全身乏力、體重減輕和貧血等癥狀。6、 抗腫瘤藥引起的腹瀉：抗腫瘤藥可直接損傷腸黏膜，引起腹瀉的發(fā)生率在10以上。可引起腹瀉的抗腫瘤藥如氟脲嘧啶、氟胞嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、卡培他濱、卡莫司汀、 絲裂霉素、柔紅霉素、堿、紫杉醇、羥基脲、米托蒽醌等。幾種抗腫瘤藥聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，引起 腹瀉的可能性增加。 由腸黏膜損傷所致腹瀉可發(fā)生在用藥后幾小時(shí)， 也可發(fā)生在化療后。 典 型的臨床表現(xiàn)為無(wú)痛性腹瀉或伴輕度

5、腹痛，噴射性水樣便，1 天數(shù)次或數(shù)十次，持續(xù) 57天，嚴(yán)重者長(zhǎng)達(dá) 2 3 個(gè)月。7、 甲狀腺髓樣癌：甲狀腺髓樣癌發(fā)生于甲狀腺濾泡旁細(xì)胞,臨床較少見(jiàn) , 約占甲狀腺癌的 10% 12% , 其發(fā)病、 病理及臨床表現(xiàn)不同于一般的甲狀腺癌。 濾泡旁細(xì)胞的主要特征為 分泌降鈣素及產(chǎn)生淀粉樣物質(zhì)等。由于腫瘤可分泌前列腺素和5-羥色胺 , 臨床上可出現(xiàn)面部潮紅和腹瀉。腹瀉出現(xiàn)較早 ,每日數(shù)次至十次不等 , 呈水樣瀉 ,常有腹痛和里急后重 , 飯后和夜 晚加重 ,大便無(wú)膿血。患者一般僅有水及電解質(zhì)丟失, 營(yíng)養(yǎng)障礙不明顯。腹瀉和腫瘤 的演變有明顯關(guān)系 , 一旦腫瘤切除即消失 , 如有轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā) ,腹瀉再次出現(xiàn)

6、。甲狀腺髓樣癌分 泌降鈣素 , 但臨床上不出現(xiàn)低血鈣 ,可能是由于甲狀旁腺代償?shù)慕Y(jié)果。8、功能性胃腸病：功能性胃腸病是指具有腹脹、腹痛、腹瀉及便秘等消化系統(tǒng)癥狀,但缺乏器質(zhì)性疾病 （如胃炎、腸炎等 ）或其他證據(jù)的一組疾病 ,在普通人群的發(fā)生率達(dá)到 23.5%74%。二、腹痛1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍，消化 性潰瘍發(fā) 生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸也可發(fā)生于食管下段 胃空腸吻合口附近及 Meckel 憩室 約的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸 故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍 潰瘍病的腹痛有周期性 和節(jié)律性。 病程中常出現(xiàn)發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn)， 胃

7、潰瘍疼痛表現(xiàn)為餐后痛， 餐后半小時(shí) 疼痛開(kāi)始，至下一次餐前消失， 周而復(fù)始。 十二指腸球部潰瘍的主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛， 可為鈍痛、 灼痛、脹痛或劇痛， 也可表現(xiàn)為僅在饑餓時(shí)隱痛不適。 典型者表現(xiàn)為輕度或中度 劍突下持續(xù)性疼痛， 可被制酸劑或進(jìn)食緩解。 臨床上約有23的疼痛呈節(jié)律性：早餐后 13 小時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食則要持續(xù)至午餐后才緩解。食后24小時(shí)又痛，也須進(jìn)餐來(lái)緩解。 約半數(shù)患者有午夜痛，病人常可痛醒。節(jié)律性疼痛大多持續(xù)幾周，隨著緩解數(shù)月，可反復(fù)發(fā)生。2、急性胃腸炎：腹痛以上腹部與臍周部為主，常呈持續(xù)性急痛伴陣發(fā)性加劇。常伴惡心、 嘔吐、腹瀉，亦可有發(fā)熱。體格檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)

8、上腹部或及臍周部有壓痛，多無(wú)肌緊，更無(wú)反 跳痛，腸鳴音稍亢進(jìn)。結(jié)合發(fā)病前可有不潔飲食吏不難診斷。3、膽總管結(jié)石：膽總管結(jié)石的臨床表現(xiàn)及病情的輕，重，危完全取決于結(jié)石阻塞程度和有無(wú)膽道感染。發(fā)作時(shí)陣發(fā)性上腹部疼痛，寒顫，發(fā)熱和黃疸三者并存（Charcot 三聯(lián)征），是結(jié)石阻塞膽總管繼發(fā)膽道感染的典型表現(xiàn)。由于膽汁滯留，膽總管擴(kuò)，加之膽囊的收縮，膽總管的蠕動(dòng)，可使結(jié)石移位或排除。一旦梗阻解除，膽汁流通，癥狀得以緩解。但如膽道感 染嚴(yán)重，并發(fā)急性梗阻性化膿性膽管炎時(shí)，病情發(fā)展迅速，近半數(shù)病人很快出現(xiàn)煩燥，譫語(yǔ)或嗜睡，昏迷以及血壓下降和酸中毒等感染性休克表現(xiàn)，如不及時(shí)治療，常在1-2日甚至數(shù)小時(shí)因循環(huán)

9、衰竭而死亡。 鏡逆行胰膽管造影 （ERCP，） 經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影 （PTC）， CT 和超聲波 檢查都可為診斷提供不同程度詳細(xì)準(zhǔn)確的資料.檢查方法的選擇取決于醫(yī)生的技能和醫(yī)院的設(shè)備以及各人對(duì)某一技術(shù)的提倡程度。超聲波和CT檢查能可靠地發(fā)現(xiàn)阻塞所致的膽管擴(kuò)。鏡逆行括約肌切開(kāi)術(shù)（ERS是ERCP在治療方面的應(yīng)用這種治療方法主要是用電熱燒灼法將 軟組織，乳頭括約肌纖維和十二指腸壁膽管切開(kāi)，使結(jié)石排入十二指腸，其有效率為90%.對(duì)于膽總管結(jié)石的老年及已行膽囊切除術(shù)的患者，如條件許可，ERS不失為一種良好的治療方法 .當(dāng)這些患者出現(xiàn)急性膽管炎或膽結(jié)石性胰腺炎時(shí)，鏡下膽管減壓能起到和外科手術(shù)減 壓同樣的效

10、果 .在結(jié)石阻塞膽管而膽囊功能良好的患者，最佳的方法是行鏡下括約肌切開(kāi)取 石術(shù).如果病人年齡不到 60 歲，或原有膽囊炎病史者，應(yīng)擇期行膽囊切除術(shù)。4、膽囊炎及膽囊結(jié)石：此病好發(fā)于中老年婦女。慢性膽囊炎者常感右上腹部隱痛、進(jìn)食脂 肪餐后加劇，并向右肩部放射。 急性膽囊炎常在脂肪餐后發(fā)作，呈右上腹持續(xù)性劇痛、 向右 肩部放射， 多伴有發(fā)熱、 惡性嘔吐。 患膽石癥者多同伴有慢性膽囊炎。 膽石進(jìn)入膽囊管或在 膽管中移動(dòng)時(shí)可引起右上腹陣發(fā)性絞痛， 亦向右肩背部放射。 亦常伴惡性。 體格檢查時(shí)在右 上腹有明顯壓痛和肌緊， Murphy 征陽(yáng)性是囊炎的特征。若有黃疸出現(xiàn)說(shuō)明膽道已有梗阻， 如能捫及膽囊說(shuō)明

11、梗阻已較完全。 急性膽囊炎發(fā)作時(shí)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增高。 超 聲檢查與 X 線檢查可以確診。5、急性胰腺炎：急性胰腺炎：多在飽餐后突然發(fā)作，中上腹持續(xù)性劇痛，常伴惡性嘔吐及 發(fā)熱。上腹部深壓痛、肌緊及反跳痛不甚明顯。血清淀粉酶明顯增高可以確診本病。不過(guò)血清淀粉酶的增高常在發(fā)病后68小時(shí)，故發(fā)病初期如若血清淀粉酶不高不能排隊(duì)此病的可能。如若腹痛擴(kuò)展至全腹， 并迅速出現(xiàn)休克癥狀， 檢查發(fā)現(xiàn)滿腹壓痛， 并有肌緊及反跳痛， 甚至發(fā)現(xiàn)腹水及臍周、 腹側(cè)皮膚斑， 則提示為出血壞死性胰腺炎。 此時(shí)血甭淀粉酶或明顯增 高或反不增高。X線平片可見(jiàn)胃與小腸充分?jǐn)U而結(jié)腸多不含氣而塌陷。CT檢查可見(jiàn)胰腺腫大、

12、周圍脂肪層消失。6、 下壁心肌梗塞：見(jiàn)于中老年人，梗塞的部位如在膈面（下壁），尤其面積較大者多有上腹 部痛。其痛多在勞累、緊或飽餐后突然發(fā)作，呈持續(xù)性絞痛，并向左肩或雙臂側(cè)部位放射。常伴惡心， 可有休克。體征檢查時(shí)上腹部或有輕度壓痛、 無(wú)肌緊和反跳痛， 但心臟聽(tīng)診多有 心律紊亂。作心電圖檢查可以確診本病。7、 主動(dòng)脈夾層：為本病突出而有特征性的癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛， 不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。 疼痛部位有時(shí)可提示撕 裂口的部位；如僅前胸痛，90%以上在升主動(dòng)脈，痛在頸、喉、頜或臉也強(qiáng)烈提示升主動(dòng)脈夾層，若為肩胛間最痛， 則 90%以上在降

13、主動(dòng)脈， 背、腹或下肢痛也強(qiáng)烈提示降主動(dòng)脈夾層。 極少數(shù)患者僅訴胸痛， 可能是升主動(dòng)脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時(shí)易忽略主動(dòng)脈夾層的診斷，應(yīng)引起重視。8、輸尿管結(jié)石：腹痛常突然發(fā)生，多在左或右側(cè)腹部呈陣發(fā)性絞痛，并向會(huì)陰部放射。腹部壓痛不明顯。疼痛發(fā)作扣可見(jiàn)血尿?yàn)楸静〉奶卣鳎鞲共縓線攝片、靜脈腎盂造影等可以明確診斷。9、急性闌尾炎：大多數(shù)患者起病時(shí)先感中腹持續(xù)性隱痛，數(shù)小時(shí)后轉(zhuǎn)移至右下腹，呈持續(xù)性隱痛， 伴陣發(fā)性加劇。 亦有少數(shù)患者起病時(shí)即感右下腹痛。 中上腹隱痛經(jīng)數(shù)小時(shí)后轉(zhuǎn)右下 腹痛為急性闌尾炎疼痛的特點(diǎn)。 可伴發(fā)熱與惡性。 檢查可在麥?zhǔn)宵c(diǎn)有壓痛， 并可有肌緊，是 為闌尾

14、炎的典型體征。 結(jié)合白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高， 急性闌尾炎的診斷可以明確。 若 急性闌尾炎未獲及時(shí)診斷、處理，1 2 日后右下腹部呈持續(xù)性痛，麥?zhǔn)宵c(diǎn)周圍壓痛、肌緊及反跳痛明顯， 白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞顯著增高， 則可能已成壞疽性闌尾炎。 若在右下腹 捫及邊緣模糊的腫塊，則已形成闌尾包塊。10、腸梗阻：腸梗阻可見(jiàn)于各種年齡的中患者，兒童以蛔蟲(chóng)癥、腸套疊等引起的為多。成人以疝或腸粘連引起的多， 老人則可由結(jié)腸癌等引起。 腸梗阻的疼痛多在臍周， 呈陣發(fā)性絞痛， 伴嘔吐與停止排便排氣。體征檢查時(shí)可見(jiàn)腸型、腹部壓痛明顯，腸鳴音亢進(jìn)，甚至可聞“氣 過(guò)水” 聲。 如若腹痛呈持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇， 腹部壓

15、痛明顯伴肌緊及反跳痛， 或更發(fā)現(xiàn) 腹水，并迅速呈現(xiàn)休克者則提示為絞窄性腸梗阻。X線平片檢查，若發(fā)現(xiàn)腸腔充氣，并有多數(shù)液平時(shí)腸梗阻的診斷即可確立。11、肝性血卟啉病： 血卟啉病又稱血紫質(zhì)病， 系由遺傳缺陷造成血紅素合成途徑中有關(guān)的酶 缺乏導(dǎo)致卟啉產(chǎn)生和排泄異常所引起的代謝性疾病。 肝性血卟啉病分 4 種類型即：( 1)急性 間歇性卟啉病(AIP):為卟膽原(PBG)脫氨酶缺乏所致；(2)遲發(fā)性皮膚型；(3)混合型；(4)隱匿型。血卟啉病臨床表現(xiàn)為三大主癥：腹痛、精神神經(jīng)癥狀、皮損。急性間歇性卟 啉病(AIP)臨床最常見(jiàn)。腹痛是最主要和突出的癥狀，發(fā)作性的絞痛有時(shí)雖可極輕，但大 多較嚴(yán)重， 甚至難

16、以忍受。疼痛部位可以是局限的，也可波及整個(gè)腹部，或放射至背部或腰 部，可伴有惡心嘔吐。常有頑固性便秘。 檢查時(shí)腹部大多沒(méi)有明顯壓痛，除略有脹氣外很少 陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。因此，不少病例被誤診為神經(jīng)官能癥癔癥。有的病人因有便秘、腹脹、嘔吐、低 熱、白細(xì)胞增多和心率加快火罐網(wǎng)被誤診為急腹癥。12、腹腔臟器破裂: 常見(jiàn)的有因外力導(dǎo)致的脾破裂，肝癌結(jié)節(jié)因外力作用或自發(fā)破裂，宮外 孕的自發(fā)破裂等。發(fā)病突然，持續(xù)性劇痛涉及全腹，常伴休克。檢查時(shí)多發(fā)現(xiàn)為滿腹壓痛， 可有肌緊，多有反跳痛。常可發(fā)現(xiàn)腹腔積血的體征。腹腔穿刺得積血即可證實(shí)為腹腔臟器破裂。 宮外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿刺后穹隆部位，常有陽(yáng)性結(jié)果。 實(shí)

17、時(shí)超聲檢查、甲臺(tái)蛋白化驗(yàn)、CT檢查、婦科檢查等可有助于常見(jiàn)臟器破裂的鑒別診斷。13、 鉛中毒:見(jiàn)于長(zhǎng)期接觸鉛粉塵或煙塵的人，偶爾亦見(jiàn)由誤服大量鉛化合物起者。 鉛中毒 有急性與慢性之分。但無(wú)論急性、慢性，陣發(fā)性腹絞痛則為其特征。其發(fā)作突然，多在臍周 部。常伴腹脹、便秘及食欲不振等。檢查時(shí)腹部體征有不明顯，無(wú)固定壓痛點(diǎn)，腸鳴音多減 弱。此外，齒齦邊緣可見(jiàn)鉛線，為鉛中毒特征性體征。周圍血中可見(jiàn)嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞，血 鉛和尿鉛的增高可以確立診斷。14、缺血性腸病:缺血性腸病( ischemicboweldisease )是因腸壁缺血、乏氧，最終發(fā)生梗死 的疾病。 本病多見(jiàn)于患動(dòng)脈硬化， 心功能不全的老年

18、患者。 病變多以結(jié)腸脾曲為中心呈節(jié)段 性發(fā)生。 造成結(jié)腸缺血的直接原因多為腸系膜動(dòng)、 靜脈， 特別是腸系膜上動(dòng)脈因粥樣硬化或 血栓形成引起的血管閉塞及狹窄。 心力衰竭、 休克引起血壓降低， 腸局部供血不足也可成為 發(fā)病原因。最常見(jiàn)的表現(xiàn)是突發(fā)左下腹痙攣性疼痛，伴有明顯便意，在之后的 24h 便血，為鮮紅色或暗紅色，血與糞便混勻，出血量不大，極少需輸血，否則需考慮其 他診斷。由于腸道缺血導(dǎo)致腸功能紊亂，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等癥狀。結(jié) 腸鏡檢查具有確診意義， 特別是在便血期的急診鏡檢查， 是早期診斷的關(guān)鍵。 并能確定病變 的圍及病變的階段，同時(shí)能獲取組織學(xué)檢查，有助于與其他炎性腸病、

19、結(jié)腸癌的鑒別診斷。15、胰腺癌 : 腹痛 為胰腺癌的早期癥狀， 多見(jiàn)于胰體及胰尾癌， 位于上腹部、 臍周或右上腹， 性質(zhì)為絞痛，陣發(fā)性或持續(xù)性、進(jìn)行性加重的鈍痛，大多向腰背部放射，臥位及晚間加重， 坐、立、前傾位或走動(dòng)時(shí)疼痛可減輕。16、 腹型癲癇:腹型癲癇也是間腦癲癇的一種類型，國(guó)報(bào)道約占癲癇的1.1%，是一種少見(jiàn) 類型，兒童期發(fā)病最多。其可能的病因以高熱驚厥為首位，其次為出生時(shí)窒息、產(chǎn)傷。本病 的發(fā)病機(jī)制目前尚不很清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為病灶多位于皮質(zhì)下自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞一下丘腦 部，多屬于皮質(zhì)自主神經(jīng)功能障礙發(fā)作而出現(xiàn)異常放電所致。本病的臨床主要特征有以下幾種:(1)腹痛呈突發(fā)性、劇烈絞痛或刀割

20、樣痛，持續(xù)幾分鐘或幾小時(shí)； (2)多數(shù)伴有自主神經(jīng)功能紊亂癥狀； (3)間歇期正常； (4)神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性； (5)常可 與各種類型的癲癇發(fā)作并存； (6)家庭史中常有癲癇或其他發(fā)作性疾病如偏頭痛等病史；(7)常規(guī)腦電圖或誘發(fā)腦電圖均可見(jiàn)陣發(fā)性中一高幅、B慢波活動(dòng)，伴有癇樣放電；(8)服用一般消炎、解痙、止痛藥物無(wú)效，而服用抗癲癇藥物有效。常見(jiàn)的腹型癲癇有兩個(gè)亞型:(1)以周期性嘔吐為主要表現(xiàn)者，典型發(fā)作每次嘔吐，持續(xù) 2040，每日可出現(xiàn)多次或數(shù)日出現(xiàn) 工次。發(fā)作時(shí)一側(cè)半球近中線處有高幅B節(jié)律。抗癲癇藥可使發(fā)作減少。(2)以周期性腹痛為主要表現(xiàn)者， 外側(cè)裂深部病變可呈現(xiàn)本型癥狀。 腹痛常延

21、續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘。 本發(fā)作可 僅表現(xiàn)為腹痛，也可演變成全身性發(fā)作，關(guān)于后一種形式者過(guò)去則將其腹痛看作是先兆。17、其他：如胃癌、結(jié)腸癌等。三、上消化道出血1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍，臨床 上常有規(guī)律性、節(jié)律性、季節(jié)性腹痛，輕者可有黑便，重者可嘔血，消化性潰瘍是臨床上最 常見(jiàn)的消化道出血的病因。2、急性胃粘膜病變：急性胃粘膜病變( Acute Gastric Mucosal Lesions, AGML)是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、 淺潰瘍和出血為特征的病變， 以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性 胃炎；以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎， 發(fā)

22、生于應(yīng)激狀態(tài)， 以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡?可稱為應(yīng)激性潰瘍。本病是上消化道出血的常見(jiàn)病因之一，約占2030。口服胃粘膜屏障破壞劑為導(dǎo)致急性胃粘膜病變的首要原因,常表現(xiàn)為上消化道出血,胃鏡檢查是診斷本病的首選手段。3、消化系統(tǒng)腫瘤：如胃癌、食道癌、胃間質(zhì)瘤、結(jié)腸癌等，此類疾病均為全身消耗性惡性 疾病，可有法力、貧血、體重下降等。4、食管 -胃底靜脈曲破裂出血：由于肝硬化門(mén)脈高壓引起側(cè)支循環(huán)開(kāi)放，主要包括腹壁靜脈曲、食管 -胃底靜脈曲和痔靜脈擴(kuò)，其中食管-胃底靜脈曲常因此消化道大出血，上消化道出血為肝硬化的最常見(jiàn)的并發(fā)癥，多突然發(fā)生，一般出血量較大，多在1000ml 以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外

23、，常伴有柏油便。5、門(mén)脈高壓性胃病：由于肝硬化門(mén)脈高壓引起胃粘膜可以淤血、水腫和糜爛，呈馬賽克或 蛇皮樣改變叫門(mén)脈高壓性胃病。6、 賁門(mén)粘膜撕裂綜合癥：賁門(mén)粘膜撕裂綜合癥系由Mallory與Weiss于1929年首次報(bào)道，因而又稱為 Mallory-Weiss 綜合征。常在劇烈嘔吐后阻尿毒癥、萎縮性胃炎，妊娠劇烈嘔吐、 分娩、劇烈運(yùn)動(dòng)、偏頭痛、用力排便等的亦與 Mallory 發(fā)生，酗酒是常見(jiàn)的原因許多其他疾 病，如潰瘍病消化道惡性腫瘤引起的腸梗-Weiss綜合征有關(guān)，特別是合并裂孔疝甚為常見(jiàn)。7、 Dieulafoy病：Dieulafoy病最早在1884年由Gallard報(bào)道，1898年法國(guó)

24、外科醫(yī)生 Diieulafoy 報(bào)道并對(duì)該病進(jìn)行了描述，故該病被命名為 Dieulafoy 病，亦稱為 Dieulafoy 血管畸形，它是 罕見(jiàn)的消化道出血的病因之一，因其部位隱匿,極易發(fā)生誤診漏診，出血量大且反復(fù)發(fā)作，常導(dǎo)致失血性休克， 可直接威脅患者生命， 近年來(lái)隨著鏡的普及與對(duì)該病認(rèn)識(shí)的加深， 其發(fā) 病率似呈上升的趨勢(shì)，占急性非靜脈曲性上消化道出血的1% -5.8% , Dieulafoy病的發(fā)病機(jī)制目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是一種先天性血管畸形。 胃黏膜下恒徑動(dòng)脈來(lái)自于胃左動(dòng)脈， 一般供血?jiǎng)?脈進(jìn)入黏膜下以后逐漸形成毛細(xì)血管。 Dieulafoy 病時(shí)胃左動(dòng)脈分支進(jìn)入胃粘膜肌層后缺乏 逐漸變細(xì)的

25、過(guò)程， 而是保持恒定的直徑， 故稱為恒徑動(dòng)脈， 由于局部胃黏膜缺乏細(xì)小血管分 支及毛細(xì)血管供血，導(dǎo)致局部血液循環(huán)障礙，易發(fā)生局部黏膜缺血、壞死、萎縮。胃黏膜肌 層的反復(fù)蠕動(dòng)、 收縮使黏膜下恒徑動(dòng)脈受壓血流受阻， 壓力增加導(dǎo)致動(dòng)脈迂曲， 在高壓力的 循環(huán)狀態(tài)下迂曲的恒徑動(dòng)脈易發(fā)生硬化，隨著年齡的增長(zhǎng)， 機(jī)體自我修復(fù)能力下降， 血管壁順應(yīng)性下降，更易導(dǎo)致血管破裂，因此，此病在老年人多發(fā)， 尤其是在受到外界刺激時(shí)可發(fā)生破裂大出血。 本病在整個(gè)消化道均可發(fā)生， 如胃、 食管、 十二指腸、 空腸、 回腸、 直腸等， 但75%95%位于距離賁門(mén)6cm以胃小彎側(cè)，由于出血后血壓下降、血栓及凝血塊的作用，出血

26、可以逐漸停止， 一旦血壓上升， 血栓或凝血塊一旦脫落， 又可再發(fā)生大出血， 因而臨床 上表現(xiàn)為間歇性，反復(fù)嘔血的特點(diǎn)， 由于本病是恒徑動(dòng)脈破裂出血，出血量大，多以嘔血或 嘔血伴黑便為首發(fā)表現(xiàn) . 鏡下可見(jiàn)多發(fā)生于賁門(mén)與胃連接部 6厘米圍：孤立性粘膜缺損，直 徑多在25 mm圍，其周圍無(wú)明顯炎癥：缺損的粘膜中央可以見(jiàn)突出的血管走形：于裸露 的的血管上可有血痂、滲血或可見(jiàn)搏動(dòng)性出血。四、吞咽困難1、食道癌： 食道癌又叫食管癌， 是發(fā)生在食管上皮組織的惡性腫瘤， 占所有惡性腫瘤的 2%。 食道癌早期癥狀以咽下梗噎感最多見(jiàn)， 可自行消失和復(fù)發(fā)， 不影響進(jìn)食。 常在病人情緒波動(dòng) 時(shí)發(fā)生，故易被誤認(rèn)為功能

27、性癥狀。 .胸骨后和劍突下疼痛較多見(jiàn)。 咽下食物時(shí)有胸骨后或劍突下痛， 其性質(zhì)可呈燒灼樣、 針刺樣 或牽拉樣， 以咽下粗糙、 灼熱或有刺激性食物為著。初時(shí)呈間歇性，當(dāng)癌腫侵及附近組織或 有穿透時(shí)，就可有劇烈而 持續(xù)的疼痛。疼痛部位常不完全與食管病變部位一致。疼痛多可被解痙劑暫時(shí)緩解。中、晚 期食道癌的典型癥狀：進(jìn)行性吞咽困難。 可有吞咽時(shí)胸骨后疼痛和吐黏液樣痰。2、霉菌性食管炎： 霉菌性食管炎主要是由白色念珠菌感染所致。 念珠菌廣泛存在于自然界中， 正常人 皮膚、口腔、肛門(mén)、陰道中都可分離出該菌，但以消化道帶菌率最高，約占50%。但一般情況下不會(huì)導(dǎo)致食管炎， 當(dāng)機(jī)體狀況發(fā)生一定變化， 如長(zhǎng)期大

28、量使用廣譜抗生素； 長(zhǎng)期接受激 素或抗腫瘤藥物治療； 慢性病及營(yíng)養(yǎng)不良致機(jī)體抵抗力低下等情況下， 宿主和微生物之間的 動(dòng)態(tài)平衡發(fā)生紊亂， 機(jī)體免疫功能受損均易發(fā)生霉菌性食管炎。 霉菌性食管炎患者大多因上 消化道癥狀來(lái)就診，比如吞咽異物感、胸骨后不適感、反酸惡心、飽脹感。也可能僅有上腹 不適感及厭食。 常規(guī)胃鏡檢查時(shí)， 醫(yī)生可發(fā)現(xiàn)食管出現(xiàn)不連續(xù)點(diǎn)狀及島狀白色物質(zhì)附著，用水沖洗不易沖走， 進(jìn)行細(xì)菌刷檢涂片， 可發(fā)現(xiàn)白色念珠菌、 隱球菌或球狀孢子菌等真菌感染。 3、反流性食管炎：反流性食管炎是因?yàn)槲溉菸锓戳髦潦彻芤穑驗(yàn)檎Ｇ闆r下胃酸只存 在于胃中，當(dāng)反流人食管時(shí)灼燒或刺激食管而產(chǎn)生“燒心感” 。

29、常常發(fā)生于飯后，因?yàn)槭彻?括約肌帳力減弱或胃壓力高于食管而引起。 胃容物長(zhǎng)期反復(fù)刺激食管黏膜， 尤其是食臂下段 黏膜而引起炎癥， 該病經(jīng)常與慢性胃炎、 消化性潰瘍或食道裂孔疝等病并存， 但也可單獨(dú)存 在。初期常可因食管炎引起繼發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難。 后期則可由于食管瘢痕 形成狹窄， 燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進(jìn)食固體食物時(shí)可引起堵塞感或疼痛。 4、缺鐵性吞咽困難：又稱缺鐵性咽下困難,Plummer-Vinson 綜合征。缺鐵性吞咽困難是食管腔的一層薄的隔膜， 根據(jù)其在食管的部位不同分為： 上食管蹼、 中食管蹼、 下食管蹼， 其中以上食管蹼多見(jiàn)。 多數(shù)食管蹼病人

30、無(wú)癥狀， 在健康體檢或偶然的消化管造影 時(shí)發(fā)現(xiàn)。少數(shù)可表現(xiàn)為咽下困難， 男女均可發(fā)病， 國(guó)報(bào)告罕見(jiàn)。 主要癥狀為間歇性吞咽困難。 多數(shù)是在吃硬食時(shí)出現(xiàn)。 吃流食一般無(wú)癥狀。 病人感到有食物停留在上胸部。 Plummer-Vinson 綜合征病人常有：消瘦、蒼白，時(shí)有發(fā)紅，舌質(zhì)紅而光滑，舌乳頭消失，多數(shù)缺齒或完全無(wú) 牙、口角皸裂、匙狀指甲、脾大甚至巨脾。如果病人訴說(shuō)吞咽困難則診斷肯定。有關(guān)本病的 病因， 目前尚不清楚。多數(shù)人認(rèn)為， 缺鐵是本病最基本的因素。這是因?yàn)殍F的不足引起上皮 層的改變， 導(dǎo)致吞咽困難。 例如患缺鐵性貧血病人往往同時(shí)有上食管蹼。 臨床治療采用鐵劑 而不必?cái)U(kuò)食管即可使吞咽困難消

31、失。鏡檢查 蹼像是 1 個(gè)光滑的，有色的隔膜狀孔，有偏心 的開(kāi)口，位于環(huán)咽肌水平以下，薄膜狀蹼，有時(shí)薄到未能被檢查者發(fā)現(xiàn)。罕見(jiàn)的蹼很粗硬， 阻礙食物通過(guò)。必要時(shí)進(jìn)行細(xì)胞刷或活檢，以除外炎癥性狹窄和癌。Plummer-Vinson 綜合征病人約 40%并發(fā)萎縮性胃炎、 30%惡性貧血，還有 50%黏液性水腫。部分病人血液中，可 檢出甲狀腺和胃壁細(xì)胞抗體。5、賁門(mén)失遲緩癥：賁門(mén)失弛緩癥 (achalasia of cardia)系指食管神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)功能障礙， 而食管下端括約肌弛緩不全， 食物無(wú)法順利通過(guò)而滯留， 從而逐 漸使食管力、 蠕動(dòng)減低及食管擴(kuò)的一種疾病。 無(wú)痛性咽下困難是本病最常見(jiàn)最早出現(xiàn)

32、的癥狀，占80%95%以上。起病多較緩慢，但亦可較急，初起可輕微，僅在餐后有飽脹感覺(jué)而已。 咽下困難多呈間歇性發(fā)作， 常因情緒波動(dòng)、 發(fā)怒、 憂慮 驚駭或進(jìn)食過(guò) 冷和辛辣等刺激性食 物而誘發(fā)。 病初咽下困難時(shí)有時(shí)無(wú)， 時(shí)輕時(shí)重，后期則轉(zhuǎn)為持續(xù)性。少數(shù)患者咽下液體較固 體食物更困難，有人以此征象與其他食管器質(zhì)性狹窄所產(chǎn)生的咽下困難相鑒別。 但大多數(shù)病人咽下固體比液體更困難， 或咽下固體和液體食物同樣困 難。 6、頸椎病：頸椎病時(shí)其常有椎體骨質(zhì)增生，當(dāng)骨增生位于頸椎的前方而較大時(shí)，或 由于頸椎病時(shí)病理性刺激交感神經(jīng)導(dǎo)致食道痙攣或吞咽功能障礙，常可伴有疼痛等表現(xiàn)。 此種頸椎病也稱食道型頸椎病。其特點(diǎn)

33、是吞咽障礙時(shí)輕時(shí)重，與頸部位置有關(guān)，可以經(jīng)常發(fā)作， 但可自行緩解。僅少數(shù)病例伴有吞咽時(shí)疼痛。 7、其他：腦梗死、精神因素(癔癥)等。五、胰腺炎 1、梗阻：本病最常見(jiàn)的原因。由于膽總管與主胰管常有共同通路，當(dāng)局部 因素引起膽、胰管共同開(kāi)口梗阻，膽汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管壓力增 高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺組織損害。梗阻最常見(jiàn)的原因?yàn)槟懙兰膊。?如膽總管下端結(jié)石、膽道蛔蟲(chóng)病、十二指腸乳頭水腫、 Oddi 括約肌痙攣、壺腹部狹窄等， 以上原因引起的胰腺炎， 又稱為膽源性胰腺炎；其次是胰管梗阻， 胰管結(jié)石、腫瘤或十二指 腸梗阻等。 2、酒精中毒 ： 酒精刺激胃酸分泌增多

34、，胃酸在十二指腸又刺激促胰液素和膽 囊收縮素的分泌。促使胰液分泌增多。酒精又可引起 Oddi 括約肌痙攣、水腫，使胰管引流 不暢， 胰管壓增高， 破壞胰腺腺泡。 此外， 酒精對(duì)胰腺還有直接毒性作用。 3、暴飲暴食 ： 尤其過(guò)食高蛋白、高脂肪食物，加之飲酒，可刺激胰腺過(guò)量分泌，在伴有胰管部分梗阻時(shí)。 可發(fā)生急性胰腺炎。4、高脂血癥。5、高鈣血癥：常發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)的患者。鈣能誘導(dǎo)胰蛋白酶原激活，使胰腺自身破壞； 高鈣可產(chǎn)生胰管結(jié)石，造成胰管梗阻；高鈣還 可刺激胰液分泌增多。 6、外傷和手術(shù)：胃、膽道手術(shù)或胰腺外傷引起胰管破裂，使胰液 外溢，再加上血運(yùn)障礙和感染等導(dǎo)致胰腺炎；鏡逆行性胰膽管造

35、影術(shù)后，也可并發(fā)胰腺炎。 7、環(huán)狀胰腺：胚胎期兩個(gè)胰芽(胰與副胰 )的愈合位置不正常，當(dāng)十二指腸旋轉(zhuǎn)時(shí)，腹側(cè)胰芽固定不動(dòng)并延長(zhǎng)， 以后與背側(cè)胰芽聯(lián)合時(shí)將十二指腸降部環(huán)繞， 壓迫十二指腸引起高位腸 梗阻，稱為環(huán)狀胰腺 (annular pancreas) 。環(huán)狀胰腺的胰頭仍位于十二指腸弧。環(huán)狀部分的組 織含有與正常胰腺相同的胰島和腺泡組織。環(huán)狀胰腺 (annluar pancreas )是一種先天性的發(fā)育畸形， 病人有一帶狀胰腺組織環(huán)， 部分或完全包繞十二指腸第一段或第二段， 致使腸腔狹 窄。本病于 1818 年由 Tiedemann 首先在尸檢中發(fā)現(xiàn)， 1862 年 Ecker 首先報(bào)道。臨床

36、上常將 環(huán)狀胰腺分為新生兒型和成人型， 其臨床表現(xiàn)與十二指腸的受壓程度和伴隨的其他病理改變 密切相關(guān)。 1、新生兒型多在出生后 1 周發(fā)病， 2 周以上發(fā)病者少見(jiàn)。主要表現(xiàn)為急性完全 性十二指導(dǎo)腸梗阻。 病兒出現(xiàn)頑固性嘔吐，嘔吐物中含有膽汁。由于頻繁的嘔吐，可繼續(xù)脫水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良。 如為不完全性十二指梗阻，則表現(xiàn)為間歇性腹 痛及嘔吐，可伴有上腹部飽脹不適，進(jìn)食后加重。以上癥狀可反復(fù)出現(xiàn)。此外，環(huán)狀胰腺還 常伴有其他先天性疾病，如伸舌樣癡呆、食管閉鎖、食管氣管瘺、美克爾憩室、先天性心臟 病、畸形足等。 2、成人型多見(jiàn)于 20 40 歲，多表現(xiàn)為十二指腸慢性不全性梗阻的癥狀

37、，而 且癥狀出現(xiàn)愈早， 十二指腸梗阻的表現(xiàn)也愈嚴(yán)重。 病人主要表現(xiàn)有反復(fù)上腹痛和嘔吐， 呈陣 發(fā)性發(fā)作，進(jìn)食后腹痛加重，嘔吐后可緩解，嘔吐物為胃十二指腸液，含有膽汁。病人除了 十二指腸梗阻以外， 還可以并發(fā)其他病理改變， 并引起相應(yīng)的臨床癥狀。 環(huán)狀胰腺并發(fā)胃和十二指腸潰瘍者，可達(dá)3040%,其中以十二指腸潰瘍較常見(jiàn)。潰瘍的發(fā)生原因可能與環(huán)狀胰腺的壓迫、 胃液長(zhǎng)期潴留和胃、 十二指腸容物酸度過(guò)高等有關(guān)。 環(huán)狀胰腺并發(fā)胰腺炎者占 15 3 0 % ,其發(fā)生原因可能與胰腺導(dǎo)管系統(tǒng)異常有關(guān),胰液淤滯或膽汁逆流至胰管而致病。 胰腺炎可僅限于環(huán)狀胰腺部分或侵及全胰腺, 急性胰腺炎的水腫或慢性胰腺炎的纖維

38、疤痕還 可加重十二指腸梗阻。 由于環(huán)狀胰腺位于乏特氏壺腹處、 環(huán)狀胰腺致十二指腸第二段明顯狹 窄并壓迫膽總管以及胰腺炎等原因, 均可引起膽總管下端梗阻而出現(xiàn)黃疸。 病程久者還可繼 發(fā)膽道結(jié)石。腹部平片 主要表現(xiàn)為十二指腸梗阻。臥位片可見(jiàn)胃和十二指腸壺腹部均擴(kuò)脹 氣,出現(xiàn)所謂雙氣泡征 (double bubble sign) 。因胃和十二指腸壺腹部常有大量空腹滯留液, 故在立位片可見(jiàn)胃和十二指腸壺腹部各有一液平面。 有時(shí)十二指腸狹窄區(qū)上方與下方腸管均 脹氣，從而將狹窄區(qū)襯托顯影。ERCP鏡下造影能使環(huán)狀胰管顯影，對(duì)診斷極有幫助。由于環(huán)狀胰腺引起的十二指腸狹窄常在主乳頭的近側(cè),若鏡不能通過(guò)狹窄則無(wú)

39、法造影有時(shí)可因環(huán)狀胰腺壓迫膽總管末端出現(xiàn)膽總管狹窄像。成人環(huán)狀胰腺,男性為75. 7% , 平均年齡34. 8 歲, 62. 1% 在 1940 歲之間發(fā)病。成人環(huán)狀胰腺的病程比較長(zhǎng),這與環(huán)狀胰腺多數(shù)病 例在治療過(guò)程中未考慮到環(huán)狀胰腺或?qū)Ρ静≌J(rèn)識(shí)不足以及合并癥的影響有關(guān),應(yīng)引起重視。只有術(shù)前考慮到本病的可能性才不致于術(shù)中漏診。因而對(duì)病程長(zhǎng)的腹痛腹脹,惡心嘔吐病人應(yīng)考慮到該病進(jìn)行特異檢查以免延誤診治。 環(huán)狀胰腺易并發(fā)十二指腸潰瘍,為 43. 2% , 這與環(huán)狀胰腺使食物在胃停滯酸度過(guò)高對(duì)胃腸損傷有關(guān), 另外環(huán)狀胰腺使十二指腸擴(kuò)受限進(jìn) 一步障礙與堿性十二指腸液中和而造成潰瘍。 因此應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)凡在典型

40、狹窄附近發(fā)現(xiàn)異位潰瘍 即應(yīng)首先考慮環(huán)狀胰腺。16.2%并發(fā)胰腺炎,這與胰管走形彎曲成角縮窄,使胰液引流障礙逆流,胰酶被激活造成胰腺炎。13. 5%并發(fā)膽結(jié)石膽囊炎,與十二指腸乳頭部狹窄,膽汁引流不暢淤積易發(fā)結(jié)石和繼發(fā)感染有關(guān)&胰腺分裂癥：胰腺分裂癥 (Pa ncreatic Divisum,PD)是一種胰腺發(fā)育過(guò)程中主、 副胰管未融合的先天性發(fā)育不全大部分胰液通過(guò)相對(duì)較細(xì)的副乳頭 引流 ,引起部分及功能性梗阻 ,導(dǎo)致胰性腹痛和胰腺炎發(fā)作。胰腺分裂是胰腺最常見(jiàn)的先天畸 形,是胚胎發(fā)育過(guò)程中腹側(cè)胰管和背側(cè)胰管融合異常即腹測(cè)胰管 (主胰管) 和背測(cè)胰管 (副胰管)未融合,從而不能與膽總管匯合

41、后開(kāi)口于十二指腸,致使背胰的胰液只能通過(guò)小乳頭排出, 但小乳頭一般較小, 在引流大量的胰液過(guò)程中, 可因小乳頭局部炎癥等因素, 而造成狹窄或梗阻，胰液排出不暢，胰管壓增高而發(fā)生胰腺炎。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)PD患者并不少見(jiàn)，國(guó)外報(bào)道尸檢資料中有 10%的P0在ERCF下非胰腺疾病患者約 4%有PD,而在“特發(fā) 性胰腺炎”。因此認(rèn)為PD是胰腺炎的重要病因之一。有報(bào)導(dǎo)歐美人群發(fā)生率為10%，尸檢發(fā)現(xiàn)率為4-14%, ERCP診斷率為1.3-6.7%,亞洲人群發(fā)生率為1 2%。胰腺分裂如果主、 副胰管分別有通暢的乳頭開(kāi)口則可終身無(wú)癥狀, 否則往往合并腹痛、 復(fù)發(fā)性急性胰腺炎和慢 性胰腺炎( 41 61 %)。廣

42、義的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂(功能性胰腺分裂)即主副 胰管部分融合。 臨床上患者常見(jiàn)于 20 50 歲發(fā)病,表現(xiàn)為上腹痛, 有向背部放射和進(jìn)食 (尤 其脂肪餐) 后加重的特點(diǎn)。可有急性或慢性胰腺炎病史。 無(wú)癥狀者無(wú)需特殊治療； 對(duì)癥狀輕 微者可對(duì)癥處理； 若頑固性上腹痛影響睡眠需服用鎮(zhèn)痛藥或引起胰腺炎時(shí),需手術(shù)治療。 有乳頭狹窄者可行十二指腸括約肌成形術(shù)； 有慢性胰腺炎和明顯胰管病變者可置支架引流或切 除受累胰腺。 胰管支架能解除胰管阻塞, 達(dá)到控制腹痛發(fā)作的目的。 國(guó)外報(bào)道用胰管支架治 療PD,癥狀明顯改善。手術(shù)從小乳頭插入導(dǎo)絲后，安放胰管支架(5F, 4.5 cm),見(jiàn)胰液從支架溢入腸

43、腔。 術(shù)后患者腹痛消失， 隨訪半年未復(fù)發(fā)。因此認(rèn)為： 對(duì)臨床上反復(fù)發(fā)作上腹痛 的胰腺炎患者要考慮到 PD的可能；胰管支架置入術(shù)是治療PD行之有效的手段之一。當(dāng)然，在此同時(shí)應(yīng)充分了解支架置入術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。9、其他某些藥物，如雌激素、口服避孕藥、硫唑嘌呤和維生素 A 等可引起胰腺炎；病毒感染也可引起急性胰腺炎。臨床上還有一部分病 例未能找出明顯的病因,稱為特發(fā)性胰腺炎。六、腸梗阻（一）按梗阻發(fā)生的原因分類1.機(jī)械性腸梗阻 系機(jī)械性因素引起腸腔狹小或不通， 致使腸容物不能通過(guò)， 是 I 臨床上最多 見(jiàn)的類型。常見(jiàn)的原因包括：腸外因素，如粘連及束帶壓迫、疝嵌頓、腫瘤壓迫等；腸 壁因素，如腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、先

44、天性畸形等；腸腔因素，如蛔蟲(chóng)梗阻、異物、糞塊或膽石2.動(dòng)力性腸梗阻 其又分為麻痹性與痙攣性兩類，是（醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理）由于神經(jīng)抑制 或毒素刺激以致腸壁肌運(yùn)動(dòng)紊亂， 但無(wú)器質(zhì)性腸腔狹小。 麻痹性腸梗阻較為常見(jiàn)， 多發(fā)生在 腹腔手術(shù)后、腹部創(chuàng)傷或彌漫性腹膜炎病人，由于嚴(yán)重的神經(jīng)、體液及代謝（如低鉀血癥） 改變所致。痙攣性腸梗阻較為少見(jiàn)，可在急性腸炎、腸道功能紊亂或慢性鉛中毒病人中發(fā) 生。 3.血運(yùn)性腸梗阻 由于腸系膜血管栓塞或血栓形成，使腸管血運(yùn)障礙，失去蠕動(dòng)能力， 腸腔雖無(wú)阻塞， 但腸容物停止運(yùn)行， 故亦可歸納人動(dòng)力性腸梗阻之中。 但因其可迅速繼發(fā)腸 壞而。4. 原因不明的假性腸梗阻與麻痹性腸

45、梗阻不同，無(wú)明顯的病因，屬慢性疾病，也可是一種遺 傳性疾病， 但不明了是腸平滑肌還是腸壁神經(jīng)叢有異常。 表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腸梗阻癥狀， 但 十二指腸與結(jié)腸蠕動(dòng)可能正常，病人有腸蠕動(dòng)障礙、腹痛、嘔吐、腹脹、腹瀉甚至脂肪痢，腸鳴音減弱或正常，腹部X線平片不顯示有機(jī)械性腸梗阻時(shí)出現(xiàn)的腸脹氣和液平面。 假性腸 梗阻的治療主要是非手術(shù)方法， 僅在并發(fā)穿孔、 壞死等情況時(shí)才進(jìn)行手術(shù)處理。 腸外營(yíng)養(yǎng)是 治療這類病人的一種方法。 （二）按腸壁血運(yùn)有無(wú)障礙分類1.單純性腸梗阻：僅有腸容物通過(guò)受阻，而腸管無(wú)血運(yùn)障礙。2.絞窄性腸梗阻：因腸系膜血管或腸壁小血管受壓、血管腔栓塞或血栓形成而使相應(yīng)暢段急性缺血，引起腸壞死

46、、穿孔。 （三）按梗阻部位分類可分為高位小腸 （空腸） 梗阻、 低位小腸 （回腸） 梗阻和結(jié)腸梗阻。 后者因有回盲瓣的作用， 腸容物只能從小腸進(jìn)人結(jié)腸，而不能返流，故又稱“閉袢性梗阻” 。任何一段腸袢兩端完全 阻塞，如腸扭轉(zhuǎn)，均屬閉袢性梗阻。 （四）按梗阻程度分類 可分為完全性和不完全性腸梗阻。根據(jù)病程發(fā)展快慢，又分為隱性和慢性腸梗阻。慢性不 完全性腸梗阻屬單純性腸梗阻，急性完全性腸梗阻多為絞窄性。七、肝硬化 1、病毒性肝炎后肝硬化：指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化。現(xiàn)已知肝炎 病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認(rèn)為甲型肝炎及戊型肝炎無(wú)慢性者，除急性重 癥外， 不形成肝硬化。乙、 丙型肝

47、炎容易轉(zhuǎn)成慢性即慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬化。從病毒性肝 炎發(fā)展為肝硬化， 與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系。 肝炎后肝硬化是我國(guó)最常見(jiàn)的肝 硬化的病因。 2、酒精性肝硬化：西方國(guó)家酒精性肝硬化發(fā)病率高，由酗酒引起。近年我 國(guó)酒的消耗量增加， 脂肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高。 據(jù)統(tǒng)計(jì)肝硬化的發(fā)生與飲 酒量和時(shí)間長(zhǎng)短成正比。 每天飲含酒精 80g 的酒即可引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高， 持續(xù)大量飲 酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續(xù)大量飲酒達(dá)15 年以上， 75%可發(fā)生肝硬化。3、原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化：原發(fā)性膽汁性肝硬化又稱肝梗阻性膽汁性肝硬化。本病主要病變是肝小膽管的非化膿性炎癥

48、和梗阻。 其病因至今不明， 一般認(rèn)為本病是一種自 身免疫性疾病。 以 T 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)攻擊小葉膽管為特征。 致病因子對(duì)膽管上皮細(xì)胞的 持續(xù)攻擊導(dǎo)致膽管結(jié)構(gòu)逐漸破壞而消失。 持續(xù)不斷的小葉膽管消失將引起膽汁淤積的癥狀和 體征， 隨著疾病是進(jìn)展， 最后出現(xiàn)肝硬化和肝功能衰竭。 本病常與其他自身免疫性疾病如類 風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、硬皮病、 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎等并存。 患者可出現(xiàn)免疫球蛋 白增高（ IgM 增高尤為明顯） ，以及線粒體抗體、抗核抗體、膽管細(xì)胞抗體等自身抗體陽(yáng)性， 均提示本病與自身免疫有關(guān)。肝腫大是本病的主要病理表現(xiàn)，肝臟組織病理變化可分為 4 期：第 1 期（膽管炎期）

49、主要為肝小葉間膽管或中隔膽管的慢性非化膿性炎癥， 膽小管管腔、 管壁及其周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、 組織細(xì)胞和少數(shù)嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)， 而使匯管區(qū)擴(kuò)大，約 半數(shù)病例在匯管區(qū)有淋巴濾泡和典型的肉芽腫形成。第 2 期（細(xì)小膽管增生期） 特點(diǎn)為小膽管增生，小葉間膽管消失，其周圍有炎癥細(xì)胞或成纖維細(xì)胞， 因此稱為小膽管周圍炎。 肝細(xì) 胞多正常，但在炎變匯管區(qū)周圍的肝細(xì)胞有淤膽現(xiàn)象。第 3 期（斑痕期）炎癥減輕，遺留下 星狀斑痕， 匯管區(qū)的斑痕組織向另一匯管區(qū)或肝小葉伸展。膽汁淤積更加嚴(yán)重。 第 4 期（肝 硬化期） 肝細(xì)胞呈局灶性壞死， 匯管區(qū)纖維隔互相擴(kuò)展和連接， 分隔肝小葉而形成假小葉和 再生結(jié)節(jié)。 4

50、、布加綜合征：布加綜合征 （BLIdd Chiari syn droY ne）是由各種原因所致肝靜 脈和其開(kāi)口以上段下腔靜脈阻塞性病變引起的常伴有下腔靜脈高壓為特點(diǎn)的一種肝后門(mén)脈 高壓征。5、肝小靜脈閉塞癥：肝小靜脈閉塞癥（HVOD）是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支皮腫脹、纖維化，從而引起管腔狹窄甚至閉塞，繼而發(fā)生肝細(xì)胞萎縮、彌漫性肝纖維化，臨床出 現(xiàn)肝臟腫大、疼痛、腹水等， 半數(shù)以上病人可以康復(fù)， 20%的病人死于肝功能衰竭，少數(shù) 病人發(fā)展為肝硬化門(mén)脈高壓。 某些生物毒素、 化學(xué)藥物等因素導(dǎo)致肝臟小靜脈水腫、 增厚繼 而狹窄、 閉塞， 同時(shí)伴有肝門(mén)靜脈相應(yīng)的病變。本病報(bào)道最多的主要是攝入含有有毒生

51、物堿-野百合堿的草藥而引起，如狗舌草、豬屎豆、天芥菜、土三七等，化學(xué)藥 物如尿烷、新堿、硫唑嘌呤等，也可由黃曲霉素、二甲基亞硝胺、放射治療等所引起。6、血色病：血色病 （hematochromatosis） 又稱遺傳性血色病，它是由于第 6 號(hào)染色體存在兩 個(gè)血色病突變基因而導(dǎo)致的鐵代謝異常。由于鐵蓄積是緩慢發(fā)生的，癥狀常在4060歲之間出現(xiàn)。最常見(jiàn)的表現(xiàn) 50%90%的患者，主要是皮膚真皮有黑色素沉著，皮膚呈青銅色；如 果同時(shí)有含鐵血黃素沉著，則皮膚呈金屬或石板樣灰色。 糖尿病、 心力衰竭、 肝硬化等引起 的虛弱、嗜睡、消瘦等癥狀，以及性功能不全，關(guān)節(jié)痛等。皮膚色素沉著遍及全身，但以面 頸部

52、、手背及前臂伸側(cè)、下肢、外陰部皮膚皺褶處及瘢痕處最為明顯。10% 15%的患者累及口腔黏膜。蜘蛛痣少見(jiàn)，有的發(fā)生典型遲發(fā)型皮膚型卟啉病樣皮損。肝大而質(zhì)硬為常見(jiàn)的體征，伴有壓痛。黃疸不常見(jiàn)，除非在嚴(yán)重的肝硬化或肝癌時(shí)可見(jiàn)到。脾大也較常見(jiàn)。靜 脈放血減輕體鐵負(fù)荷的最主要的， 有效措施是靜脈放血療法。 一般每次可放血 400500mI， 每周 1 2 次。每次放血約能去除 200 300mg 鐵，每次排鐵量以血中血紅蛋白水平而異， 每排出1g血紅蛋白等于排鐵 3.4mg。 1年中約可放血100單位（每單位200ml）。具體放血方 案應(yīng)視患者體鐵負(fù)荷程度不同而不同， 每次放血前后， 監(jiān)測(cè)血清鐵， 血清

53、鐵蛋白與轉(zhuǎn)鐵蛋白 飽和度。一般鐵逐漸移除后血清鐵蛋白會(huì)隨之下降，而轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度仍維持高水平。當(dāng)Hb降到100g/L，血清鐵蛋白12g/L時(shí)應(yīng)暫停靜脈放血，以后可每 34個(gè)月放血500ml維 持治療。放血后臨床表現(xiàn)包括心臟功能、肝臟功能、門(mén)脈高壓、皮膚色素沉著、分泌功能等 均可顯著好轉(zhuǎn)， 甚至消失。 7、肝豆?fàn)詈俗冃裕?肝豆?fàn)詈俗冃?（ hepatolenticular degeneration ， HLD）又稱威爾遜氏病，常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。由Wils on首先報(bào)道和描述，是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)為主的腦部變性疾病。臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的椎體外系癥狀、肝硬

54、化、精神癥狀、腎功能損害及角膜色素環(huán)K-F環(huán)。臨床主要表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀與肝臟癥狀兩大方面。血清銅藍(lán)蛋白（CP）200mg/L或血清銅氧化酶0.2活力單位。 8 a 1抗胰蛋白酶缺乏癥：a 1-抗胰蛋白酶缺乏癥是血中抗蛋白酶成份-a 1-抗胰蛋白酶（簡(jiǎn)稱a 1-AT）缺乏引起的一種先天性代謝病，通過(guò)常染色體遺傳。臨床特點(diǎn)為新生 兒肝炎，嬰幼兒和成人的肝硬化、肝癌和肺氣腫等。a1航胰蛋白酶缺乏在兒童期表現(xiàn)為肝病，在成人表現(xiàn)為肺氣腫， 老年人表現(xiàn)為肝硬化。 許多病人在病程中的少數(shù)幾個(gè)月表現(xiàn)為膽 汁淤積和肝炎， 一些病人可能死亡， 但大多數(shù)病人存活， 兒童在后期出現(xiàn)局灶性肝腫大，并 發(fā)展為肝硬化及成人

55、早期的后遺癥。 正規(guī)治療應(yīng)針對(duì)肺部疾病進(jìn)行， 措施包括戒煙， 去除可 導(dǎo)致呼吸道阻塞的因素， 預(yù)防支氣管肺部感染及全身健康的評(píng)價(jià)，目前尚無(wú)刺激a 1 -抗胰蛋白酶產(chǎn)生或替代a 1航胰蛋白酶的治療措施。 對(duì)于嚴(yán)重的肝損害， 肝移植是唯一有效的治療 方法，肝移植后受體可獲得供體的表型，移植的肝臟可產(chǎn)生正常的a1-抗胰蛋白酶。9、寄生蟲(chóng)性肝硬化：如血吸蟲(chóng)或肝吸蟲(chóng)等蟲(chóng)體在門(mén)脈系統(tǒng)寄居，蟲(chóng)卵隨門(mén)脈血流沉積于肝，引起門(mén)靜脈小分支栓塞。 蟲(chóng)卵大于肝小葉門(mén)靜脈輸入分支的 直徑， 故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、 肉芽腫和纖維組織增生， 使匯管區(qū)擴(kuò)大， 破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細(xì)胞。肝細(xì)胞 再生結(jié)節(jié)不明顯，可能

56、與蟲(chóng)卵堵塞門(mén)靜脈小分支，肝細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不足有關(guān)。因門(mén)靜脈受阻，門(mén)脈高壓癥明顯， 有顯著的食管靜脈曲和脾大。 成蟲(chóng)引起細(xì)胞免疫反應(yīng)和分泌毒素， 是肝肉芽 腫形成的原因。蟲(chóng)卵引起體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗原-抗體復(fù)合物，可能是肝門(mén)脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因。 寄生蟲(chóng)性肝硬化在形態(tài)學(xué)上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。10、中毒性肝硬化：化學(xué)物質(zhì)對(duì)肝臟的損害可分兩類：一類是對(duì)肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等 ;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無(wú)關(guān)，對(duì)特異素質(zhì)的病人先引起過(guò)敏反應(yīng)，然后引起肝臟損害。少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼（iproniazid）、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯

57、化碳為肝臟的直接毒物，對(duì)肝 臟的損害與藥量的大小成正比關(guān)系， 引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤(rùn)和小葉中心壞死。 四氯化碳 本身不是毒性物質(zhì)，經(jīng)過(guò)藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統(tǒng)，將四氯化碳去掉一個(gè)氯原子， 而形成三氯甲烷， 即氯仿， 則成為肝細(xì)胞質(zhì)網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒（產(chǎn)生三氯甲基自由基和氯自由基 ），引起肝細(xì)胞生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化及肝細(xì)胞損害。由于對(duì)肝 細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞、 藥物代謝酶減少又降低了對(duì)四氯化碳的代謝， 從而減弱了對(duì)肝臟的繼 續(xù)損害。 病人在恢復(fù)之后， 肝功能多能恢復(fù)正常。 僅在反復(fù)或長(zhǎng)期暴露在四氯化碳中才偶有 發(fā)生大結(jié)節(jié)性肝硬化。八、腹水 （一）腹水心血管疾病環(huán)狀胰

58、腺1：慢性充血性右心衰竭：2：心包炎：如滲出性心包炎慢性縮窄性心包炎3：瘦型克山病（二）腹水肝臟疾病1、病毒性肝炎：暴發(fā)性肝衰竭（falminant hepatic failure ; FHF）,系由多種原因引起的急性、大量肝細(xì) 胞壞死， 或肝細(xì)胞細(xì)胞器功能障礙， 在短時(shí)期進(jìn)展為肝性腦病的一種綜合征。 最初曾稱為急 性肝萎縮或急性肝壞死， 目前較為普遍地應(yīng)用暴發(fā)性肝衰竭一詞。 由病毒性肝炎引起者稱為 暴發(fā)性肝炎或急性重癥肝炎。臨床上分為：急性型，在起病10 d出現(xiàn)肝性腦病；亞急性型，起病10 d或14 d至8周出現(xiàn)肝性腦病；慢性型，亦稱慢性肝炎亞急性肝壞死，是在慢性肝炎或肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的亞急性肝壞死。 暴發(fā)脅衰竭常見(jiàn)的病因有感染性肝炎、 藥物、 毒 物、代謝障礙等。2、肝硬化：肝硬化是指各種原因作