1、高血壓觀察及高血壓觀察及護理護理1高血壓分類高血壓分類一、繼發性：繼發性高血壓是指繼發于其他疾病或原因的高血一、繼發性：繼發性高血壓是指繼發于其他疾病或原因的高血壓。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現。是指由某些確壓。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現。是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5 5。繼。繼發性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對人數仍相當多，而發性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對人數仍相當多，而且不少繼發性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、且不少繼發性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎

2、素分泌瘤等，可通過手術得到根治或、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等，可通過手術得到根治或改善。改善。 因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率或阻止病情進展。因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率或阻止病情進展。臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查：臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查：中、重度血壓升高的年輕患者；癥狀、體征或實驗室檢查中、重度血壓升高的年輕患者；癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動不對稱性減弱或缺失，腹部有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動不對稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期有明顯怕熱、多汗、消瘦，血尿聽到粗糙的血管雜音，近期有明顯怕熱、多汗、消瘦

3、，血尿或明顯蛋白尿等；降壓藥聯合治療效果很差，或者治療過或明顯蛋白尿等；降壓藥聯合治療效果很差，或者治療過程中血壓曾經控制良好但近期內又明顯升高；急進性和惡程中血壓曾經控制良好但近期內又明顯升高；急進性和惡性高血壓患者。繼發性高血壓的臨床表現、并發癥與原發性性高血壓患者。繼發性高血壓的臨床表現、并發癥與原發性高血壓相似高血壓相似高血壓分類高血壓分類二、原發性：原發性高血壓系指病因未明的、以體循環動脈血壓升二、原發性：原發性高血壓系指病因未明的、以體循環動脈血壓升高為主要表現的臨床綜合征。長期高血壓可成為多種心血管疾病高為主要表現的臨床綜合征。長期高血壓可成為多種心血管疾病的重要危險因素，并影響

4、重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可的重要危險因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導致這些器官的功能衰竭。原發性高血壓應與繼發性高血壓相區導致這些器官的功能衰竭。原發性高血壓應與繼發性高血壓相區別，后者約占別，后者約占5 5，其血壓升高只是某些疾病的臨床表現之一。，其血壓升高只是某些疾病的臨床表現之一。 流行病學調查證明，人群中血壓水平呈連續性分布，正常血流行病學調查證明，人群中血壓水平呈連續性分布，正常血壓和高血壓的劃分并無明確界限，高血壓的水平也是根據臨床及壓和高血壓的劃分并無明確界限，高血壓的水平也是根據臨床及流行病學資料人為界定的。目前，我國采用國際上統一的診斷標流行病學資料人

5、為界定的。目前，我國采用國際上統一的診斷標準，即在非藥物狀態下，收縮壓準，即在非藥物狀態下，收縮壓140mmHg140mmHg和和( (或或) )舒張壓舒張壓90mmHg90mmHg。我國流行病學調查顯示，高血壓患病率呈明顯上升。我國流行病學調查顯示，高血壓患病率呈明顯上升趨勢，城市高于農村，北方高于南方，男女兩性高血壓患病率差趨勢，城市高于農村，北方高于南方，男女兩性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。 病因與發病機制病因與發病機制 原發性高血壓病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背原發性高血壓病因尚未闡明，目

6、前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。致。 1. 1.神經精神學說神經精神學說 人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、噪聲、視覺刺激下可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調，以致交感神經活動增強，兒茶酚胺類介質的釋抑制平衡失調，以致交感神經活動增強，兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮并繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關。而交感放使小動脈收縮并繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關。而交感神經的興奮還可促使腎素釋

7、放增多，這些均促使高血壓的形成神經的興奮還可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態得以維持。并使高血壓狀態得以維持。 2. 2.遺傳學說原發性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其遺傳學說原發性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的子女，有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的子女，以后發生高血壓的比例增高。但是，至今尚未發現有特殊的血以后發生高血壓的比例增高。但是，至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合，也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志壓調節基因組合，也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志。 3. 3.腎素腎素- -血管

8、緊張素系統血管緊張素系統(RAS) (RAS) 腎小球入球小動脈的球旁細胞腎小球入球小動脈的球旁細胞分泌的腎素，可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊分泌的腎素，可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素張素I(ATI)I(ATI)，經血管緊張素轉換酶，經血管緊張素轉換酶(ACE)(ACE)的作用轉變為血管緊的作用轉變為血管緊張素張素(AT)(AT)。ATAT可使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力可使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；并可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留增加；并可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留，血容量增加。以上機制均可使血壓升高，但在高血壓病人，血容量增

9、加。以上機制均可使血壓升高，但在高血壓病人中，血漿腎素水平顯示增高的僅為少數。近年來發現，很多中，血漿腎素水平顯示增高的僅為少數。近年來發現，很多組織如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有組織如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RASRAS各成分的各成分的mRNAmRNA表達，并有表達，并有ATAT受體存在，因此，組織中受體存在，因此，組織中RASRAS自成系統，在高血壓形成中可能具有更大作用。自成系統，在高血壓形成中可能具有更大作用。 4. 4.鈉與高血壓流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高鈉與高血壓流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切相關，但改變鈉鹽攝人并不

10、能影響所有病人血壓的發生密切相關，但改變鈉鹽攝人并不能影響所有病人的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常有遺傳因素參與，的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常有遺傳因素參與，即僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的病人才有致高血壓作即僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的病人才有致高血壓作用。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參用。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。與高血壓的形成。 5. 5.血管內皮功能異常血管內皮功能異常 血管內皮通過代謝、生成、激活和釋血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環、心血管功能的調節中起放各種血管活性物質而在血液循

11、環、心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞可生成血管舒張物質如前列環著極為重要的作用。內皮細胞可生成血管舒張物質如前列環素素(PGI2)(PGI2)、內皮源性舒張因子、內皮源性舒張因子(EDRF(EDRF，Nitric OxideNitric Oxide，NO)NO)等及收等及收縮物質如內皮素縮物質如內皮素(ET-1)(ET-1)、血管收縮因子、血管收縮因子(EDCF)(EDCF)、血管緊張素、血管緊張素等。高血壓時等。高血壓時NONO生成減少，而生成減少，而ET-1ET-1生成增加，血管平滑肌細生成增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。胞對舒張因子的反應減弱而

12、對收縮因子反應增強。 6. 6.胰島素抵抗胰島素抵抗 大多數高血壓病人空腹胰島素水平增高，而大多數高血壓病人空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現象。胰島素的糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現象。胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：使腎小管對鈉的重吸收增以下作用可能與血壓升高有關：使腎小管對鈉的重吸收增加。增強交感神經活動。使細胞內鈉、鈣濃度增加。加。增強交感神經活動。使細胞內鈉、鈣濃度增加。刺激血管壁增生肥厚。刺激血管壁增生肥厚。 7. 7.其他流行病學調查提示，肥胖、吸煙、過量飲酒等也可其他流行病學調查提示，肥胖、吸煙、過量飲酒等也可能與高血壓的發生有關。能與

13、高血壓的發生有關。臨臨 床床 表表 現現 1. 1.一般表現一般表現 原發性高血壓通常起病緩慢，早期多無癥狀，偶于原發性高血壓通常起病緩慢，早期多無癥狀，偶于體檢時發現血壓升高，少數病人則在出現心、腦、腎等并發癥后體檢時發現血壓升高，少數病人則在出現心、腦、腎等并發癥后才被發現。高血壓病人可有頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、失眠、疲才被發現。高血壓病人可有頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、失眠、疲勞等癥狀，但并不一定與血壓水平相關。體檢時可聞及主動脈瓣勞等癥狀，但并不一定與血壓水平相關。體檢時可聞及主動脈瓣區第二心音亢進，長期持續高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四區第二心音亢進，長期持續高血壓可有左心室肥厚并可聞

14、及第四心音心音 。2. 2.并發癥并發癥 隨病程進展，血壓持久升高可導致心、腦、腎、血管等隨病程進展，血壓持久升高可導致心、腦、腎、血管等靶器官受損的表現。靶器官受損的表現。 (1) (1)腦腦 長期高血壓可形成小動脈的微小動脈瘤，血壓驟然升長期高血壓可形成小動脈的微小動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促使動脈粥樣硬化發生，可高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促使動脈粥樣硬化發生，可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發生引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發生高血壓腦病，血壓降低即可逆轉。高血壓腦病，血壓降低即可逆轉。 (2)(2)心心 血壓長期

15、升高使左心室后負荷過血壓長期升高使左心室后負荷過重，左心室肥厚擴大，最終導致充血性心力重，左心室肥厚擴大，最終導致充血性心力衰竭。高血壓還可促使冠狀動脈粥樣硬化的衰竭。高血壓還可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展，并使心肌耗氧量增加，病人可形成及發展，并使心肌耗氧量增加，病人可出現心絞痛、心肌梗死甚至猝死。出現心絞痛、心肌梗死甚至猝死。 (3)(3)腎長期血壓升高使腎小球入球小動脈腎長期血壓升高使腎小球入球小動脈硬化，腎實質缺血，導致進行性腎硬化，并硬化，腎實質缺血，導致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發生。可出現蛋白尿加速腎動脈粥樣硬化的發生。可出現蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。、

16、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。 (4)(4)血管除心、腦、腎血管病變外，嚴重血管除心、腦、腎血管病變外，嚴重高血壓可促使主動脈夾層形成并破裂，可致高血壓可促使主動脈夾層形成并破裂，可致命。命。 三、臨床類型三、臨床類型 (1)(1)惡性高血壓惡性高血壓 臨床特點：發病較急臨床特點：發病較急驟，多見于中、青年；舒張壓持續驟，多見于中、青年；舒張壓持續130mmHg130mmHg；頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出或視乳頭水腫；頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出或視乳頭水腫；腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿、管型尿，腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴腎功能不全；進展迅速，如不給予及時

17、治療并可伴腎功能不全；進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。其，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。其發病機制尚不清楚，可能與治療不及時或治療不當有發病機制尚不清楚，可能與治療不及時或治療不當有關。關。 (2)(2)高血壓危重癥高血壓危重癥 1)1)高血壓危象高血壓危象 在高血壓病程中，血壓顯著升高，以在高血壓病程中，血壓顯著升高，以收縮壓升高為主。出現頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣收縮壓升高為主。出現頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀。危象發作時交感急、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀。危象發作時交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高。神經活動亢

18、進，血中兒茶酚胺升高。 2) 2)高血壓腦病高血壓腦病 表現為血壓極度升高的同時伴有嚴表現為血壓極度升高的同時伴有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者可僅有煩躁、意識重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者可僅有煩躁、意識模糊，重者可發生抽搐、昏迷。其發生機制可能為模糊，重者可發生抽搐、昏迷。其發生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制導致腦灌過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制導致腦灌注過多，引起腦水腫。注過多，引起腦水腫。 (3)(3)老年人高血壓老年人高血壓 年齡超過年齡超過6060歲而達高血壓診斷歲而達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓。臨床特點：半數以上標準者即為老年人高血壓。臨床特點：半數以上

19、以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓；部分以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓；部分是由中年原發性高血壓延續而來，屬收縮壓和舒張是由中年原發性高血壓延續而來，屬收縮壓和舒張壓均增高的混合型；老年人高血壓病人心、腦、壓均增高的混合型；老年人高血壓病人心、腦、腎靶器官并發癥較為常見。易造成血壓波動及體腎靶器官并發癥較為常見。易造成血壓波動及體位性低血壓。位性低血壓。 4. 4.高血壓分類和危險度分層高血壓分類和危險度分層 (1)(1)高血壓分類高血壓分類 19991999年，世界衛生組年，世界衛生組織和國際高血壓學會織和國際高血壓學會(WHO/ISH)(WHO/ISH)提出新的提出新的高血壓分類標

20、準，它將高血壓分類標準，它將1818歲以上成人的歲以上成人的血壓按不同水平分類如表血壓按不同水平分類如表3-23-2。當收縮壓與舒張壓分別屬于不同級別當收縮壓與舒張壓分別屬于不同級別時，應按兩者中較高的級別歸類；既往時，應按兩者中較高的級別歸類；既往有高血壓病史者，目前正服抗高血壓藥有高血壓病史者，目前正服抗高血壓藥，血壓雖已低于，血壓雖已低于140/90mmHg140/90mmHg，仍應診斷，仍應診斷為高血壓。為高血壓。 (2) (2)高血壓危險度的分層高血壓危險度的分層 根據血壓水平結合危險因素及合并的根據血壓水平結合危險因素及合并的器官受損情況將病人分為低、中、高和極高危險組。治療時不僅

21、器官受損情況將病人分為低、中、高和極高危險組。治療時不僅要考慮降壓，還要考慮危險因素及靶器官損害的預防及逆轉。要考慮降壓，還要考慮危險因素及靶器官損害的預防及逆轉。 心血管疾病危險因素：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡心血管疾病危險因素：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡6060歲歲、男性或絕經后女性、心血管疾病家族史。、男性或絕經后女性、心血管疾病家族史。 靶器官損害及合并的臨床疾病：心臟疾病靶器官損害及合并的臨床疾病：心臟疾病( (左心室肥大、心絞左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術、心力衰竭痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術、心力衰竭) )，腦，腦血管疾病血管疾病( (腦

22、卒中或短暫性腦缺血發作腦卒中或短暫性腦缺血發作) )，腎臟疾病，腎臟疾病( (蛋白尿或血肌蛋白尿或血肌酐升高酐升高) )，周圍動脈疾病，高血壓視網膜病變，周圍動脈疾病，高血壓視網膜病變(級級) )。 低度危險組：高血壓低度危險組：高血壓1 1級，不伴有上列危險因素，治療以改善級，不伴有上列危險因素，治療以改善生活方式為主，如生活方式為主，如6 6個月仍無效，再給藥物治療。個月仍無效，再給藥物治療。 中度危險組：高血壓中度危險組：高血壓l l級，伴級，伴1-21-2個危險因素或高血壓個危險因素或高血壓2 2級不伴級不伴有或伴有不超過有或伴有不超過2 2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予個危

23、險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。藥物治療。 高度危險組：高血壓高度危險組：高血壓1 12 2級伴至少級伴至少3 3個危險因素者，必須藥物個危險因素者，必須藥物治療。治療。 極高危險組：高血壓極高危險組：高血壓3 3級或高血壓級或高血壓1-21-2級伴靶器官損害及相關級伴靶器官損害及相關的臨床疾病者的臨床疾病者( (包括糖尿病包括糖尿病) )，必須盡快給予強化治療。，必須盡快給予強化治療。 實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查 1. 1.心電圖心電圖 可見左心室肥大、勞損。可見左心室肥大、勞損。 2.X2.X線檢查線檢查 可見主動脈弓迂曲延長、左室增大。可見主動脈弓迂曲延長、左室增大。

24、 3. 3.眼底檢查眼底檢查 有助于對高血壓嚴重程度的了解，目前采用有助于對高血壓嚴重程度的了解，目前采用Keith-WagenerKeith-Wagener分級法，其分級標準如下：分級法，其分級標準如下：級：視網膜動脈變級：視網膜動脈變細，反光增強；細，反光增強；級：視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；級：視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；級：眼底出血或棉絮狀滲出；級：眼底出血或棉絮狀滲出；級：視神經乳頭水腫。級：視神經乳頭水腫。 4. 4.動態血壓監測動態血壓監測 用小型便攜式血壓記錄儀自動定時測量血用小型便攜式血壓記錄儀自動定時測量血壓，連續壓，連續24h24h或更長時間。可用于：診斷或更長時

25、間。可用于：診斷“白大衣性高血壓白大衣性高血壓”，即在診所內血壓升高，而診所外血壓正常；判斷高血壓的嚴，即在診所內血壓升高，而診所外血壓正常；判斷高血壓的嚴重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節律；指導降壓治療和重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節律；指導降壓治療和評價降壓藥物療效；診斷發作性高血壓或低血壓。評價降壓藥物療效；診斷發作性高血壓或低血壓。 5. 5.實驗室檢查血常規、尿常規、腎功能、血糖、血脂分析等實驗室檢查血常規、尿常規、腎功能、血糖、血脂分析等可有相應變化。可有相應變化。治治 療療 要要 點點 治療包括非藥物及藥物治療兩大類。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。 1. 1.非藥物治

26、療適合于各級高血壓病人，第非藥物治療適合于各級高血壓病人，第1 1級高血壓如無糖級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。尿病、靶器官損害即以此為主要治療。 (1)(1)合理膳食合理膳食 1)1)限制鈉鹽攝入，一般每天攝人食鹽量以不超過限制鈉鹽攝入，一般每天攝人食鹽量以不超過6g6g為宜。為宜。 2)2)減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃蔬菜及水果，攝減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃蔬菜及水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。入足量鉀、鎂、鈣。 3)3)限制飲酒。限制飲酒。 (2)(2)減輕體重減輕體重 可通過降低每日熱量的攝入、加強體育活動等可通過降低每日熱量的攝入、加強體育活動等方法達到減輕體

27、重的目的。方法達到減輕體重的目的。 (3)(3)適當運動適當運動 運動不僅有利于血壓下降，且對減輕體重、增運動不僅有利于血壓下降，且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。運動頻度一般每周強體力、降低胰島素抵抗有利。運動頻度一般每周3-53-5次，每次，每次持續次持續20-60min20-60min。 (4)(4)氣功及其他生物行為療法氣功及其他生物行為療法 長期的氣功鍛煉可使血壓控制長期的氣功鍛煉可使血壓控制良好，減少降壓藥量，并可使腦卒中發生率降低。良好，減少降壓藥量，并可使腦卒中發生率降低。 (5)(5)其他保持健康心態、減少精神壓力、戒煙等均十分重要其他保持健康心態、減少精神壓力、戒

28、煙等均十分重要 2. 2.降壓藥物治療降壓藥物治療 目前常用降壓藥物有六類。目前常用降壓藥物有六類。 3. 3.降壓藥物的選擇和應用降壓藥物的選擇和應用 (1)(1)用藥選擇用藥選擇 凡能有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合凡能有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質量等理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質量等 。 (2)(2)降壓目標及應用方法降壓目標及應用方法 1)1)降壓目標降壓目標 有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即在有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即在140/90mmHg140/90mmHg以下，對于中青年病人以下，對于中青年病

29、人(60(60歲歲) )，若合并糖尿病，若合并糖尿病或腎臟病變，治療應使血壓降至或腎臟病變，治療應使血壓降至130/85mmHg130/85mmHg以下。以下。 2)2)應用方法應用方法 原發性高血壓診斷一旦確立，通常需要終身原發性高血壓診斷一旦確立，通常需要終身治療治療( (包括非藥物治療包括非藥物治療) )。對于輕、中型高血壓病人，宜從小。對于輕、中型高血壓病人，宜從小劑量或一般劑量開始，劑量或一般劑量開始，2 23 3周后如血壓未能滿意控制可增加周后如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類藥，必要時可用劑量或換用其他類藥，必要時可用2 2種或種或2 2種以上藥物聯合治種以上藥物聯合治療。

30、盡可能用每日療。盡可能用每日1 1片的長效制劑，便于長期治療且可減少片的長效制劑，便于長期治療且可減少血壓波動。血壓波動。 4. 4.高血壓危重癥的治療高血壓危重癥的治療 應迅速使血壓下降，同時也應應迅速使血壓下降，同時也應對靶器官的損害和功能障礙予以處理。對靶器官的損害和功能障礙予以處理。 (1)(1)快速降壓快速降壓 A.A.首選硝普鈉靜滴，開始劑量首選硝普鈉靜滴，開始劑量101025g/min25g/min，以后可根據血壓情況逐漸加量，直至血壓，以后可根據血壓情況逐漸加量，直至血壓降至安全范圍。降至安全范圍。 B.B.硝酸甘油靜滴，從硝酸甘油靜滴，從5-10g/min5-10g/min開

31、始開始，可逐漸增至，可逐漸增至202050g/min50g/min。 C.C.尼卡地平靜滴，從尼卡地平靜滴，從0.5g/(kgmin)0.5g/(kgmin)開始，可用至開始，可用至6g/(kgmin)6g/(kgmin)。D.D.烏拉地爾，烏拉地爾，10-50mg10-50mg靜注，如血壓無明顯降低，可靜注，如血壓無明顯降低，可重復注射，然后予重復注射，然后予50-100mg50-100mg于于100ml100ml液體中靜滴維持液體中靜滴維持，0.4-2mg/min0.4-2mg/min。 (2)(2)有高血壓腦病時宜給予脫水劑如甘露醇；亦可用有高血壓腦病時宜給予脫水劑如甘露醇；亦可用快速利

32、尿劑如呋塞米，快速利尿劑如呋塞米，20-40mg20-40mg，靜注。，靜注。 (3)(3)有煩躁、抽搐者則予地西泮、巴比妥類藥物肌注有煩躁、抽搐者則予地西泮、巴比妥類藥物肌注或水合氯醛保留灌腸。或水合氯醛保留灌腸。 常用護理診斷、措施及依據常用護理診斷、措施及依據 1. 1.疼痛：頭痛與血壓升高有關。疼痛：頭痛與血壓升高有關。 (1)(1)評估病人頭痛情況評估病人頭痛情況 如疼痛程度、持續時間，是否伴有頭如疼痛程度、持續時間，是否伴有頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐等癥狀。暈、耳鳴、惡心、嘔吐等癥狀。 (2)(2)減少引起或加重頭痛的因素減少引起或加重頭痛的因素 保持病室安靜，光線柔和，保持病室安靜，

33、光線柔和，盡量減少探視，保證充足的睡眠。護理人員操作亦相對集中，盡量減少探視，保證充足的睡眠。護理人員操作亦相對集中，動作輕巧，防止過多干擾病人。囑病人頭痛時臥床休息，抬高動作輕巧，防止過多干擾病人。囑病人頭痛時臥床休息，抬高床頭，改變體位時動作要慢。避免勞累、情緒激動、精神緊張床頭，改變體位時動作要慢。避免勞累、情緒激動、精神緊張、吸煙、酗酒、環境嘈雜、不規律服藥等。向病人解釋頭痛主、吸煙、酗酒、環境嘈雜、不規律服藥等。向病人解釋頭痛主要與血壓升高有關，血壓恢復正常且平穩后可減輕或消除。囑要與血壓升高有關，血壓恢復正常且平穩后可減輕或消除。囑病人合理安排休息與工作，放慢生活節奏。病人合理安排

34、休息與工作，放慢生活節奏。 (3)(3)指導病人使用放松技術指導病人使用放松技術 如心理訓練、音樂治療、緩慢呼如心理訓練、音樂治療、緩慢呼吸等。吸等。 (4) (4)用藥護理用藥護理 遵醫囑予降壓藥物治療，測量用藥后遵醫囑予降壓藥物治療，測量用藥后的血壓以判斷療效，并觀察藥物副作用。對血壓持的血壓以判斷療效，并觀察藥物副作用。對血壓持續增高的病人，應每日測量血壓續增高的病人，應每日測量血壓2 23 3次，并做好記次，并做好記錄，必要時測立、坐、臥位血壓，掌握血壓變化規錄，必要時測立、坐、臥位血壓，掌握血壓變化規律。使用噻嗪類和袢利尿劑時應注意補鉀，防止低律。使用噻嗪類和袢利尿劑時應注意補鉀，防

35、止低鉀血癥；用鉀血癥；用受體阻滯劑應注意其抑制心肌收縮力受體阻滯劑應注意其抑制心肌收縮力、心動過緩、房室傳導時間延長、支氣管痙攣、低、心動過緩、房室傳導時間延長、支氣管痙攣、低血糖、血脂升高的副作用；鈣通道阻滯劑硝苯地平血糖、血脂升高的副作用；鈣通道阻滯劑硝苯地平的副作用有頭痛、面紅、下肢浮腫、心動過速，而的副作用有頭痛、面紅、下肢浮腫、心動過速，而地爾硫草可致負性肌力作用和心動過緩；血管緊張地爾硫草可致負性肌力作用和心動過緩；血管緊張素轉換酶抑制劑可有頭暈、乏力、咳嗽、腎功能損素轉換酶抑制劑可有頭暈、乏力、咳嗽、腎功能損害等副作用。害等副作用。 2. 2.有受傷的危險有受傷的危險 與頭暈、急

36、性低血壓反應、視力模糊與頭暈、急性低血壓反應、視力模糊或意識改變有關。或意識改變有關。 (1)(1)警惕急性低血壓反應服降壓藥后如有暈厥、惡心、乏警惕急性低血壓反應服降壓藥后如有暈厥、惡心、乏力時，立即平臥，頭低足高位，以促進靜脈回流，增加腦部力時，立即平臥，頭低足高位，以促進靜脈回流，增加腦部血流量；避免體位突然改變，服藥后不要站立太久，因長時血流量；避免體位突然改變，服藥后不要站立太久，因長時間站立會使腿部血管擴張，血液淤積于下肢，腦部血流量減間站立會使腿部血管擴張，血液淤積于下肢，腦部血流量減少；避免用過熱的水洗澡或蒸汽浴，防止周圍血管擴張導致少；避免用過熱的水洗澡或蒸汽浴，防止周圍血管

37、擴張導致暈厥。暈厥。 (2)(2)避免受傷避免受傷 病人有頭暈、眼花、耳鳴等癥狀時應臥床休病人有頭暈、眼花、耳鳴等癥狀時應臥床休息，上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應協助在床上息，上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應協助在床上大小便。伴惡心、嘔吐的病人，應將痰盂放在病人伸手可及大小便。伴惡心、嘔吐的病人，應將痰盂放在病人伸手可及處，呼叫器也應放在病人手邊，防止取物時摔倒。處，呼叫器也應放在病人手邊，防止取物時摔倒。 (3)(3)避免潛在的危險因素避免潛在的危險因素 如劇烈運動、迅速改變體位、活如劇烈運動、迅速改變體位、活動場所光線暗、病室內有障礙物、地面滑、廁所無扶手等，動場所光線暗、病

38、室內有障礙物、地面滑、廁所無扶手等，必要時病床加用床檔。必要時病床加用床檔。 3. 3.潛在并發癥潛在并發癥 高血壓危重癥。高血壓危重癥。 (1)(1)避免危險因素避免危險因素 向病人闡明保持良好的心理狀向病人闡明保持良好的心理狀態和遵醫囑服藥對于預防高血壓危重癥的重要意義態和遵醫囑服藥對于預防高血壓危重癥的重要意義。 (2)(2)病情監測定期監測血壓，發現血壓急劇升高、病情監測定期監測血壓，發現血壓急劇升高、劇烈頭痛、嘔吐、大汗、視力模糊、面色及神志改劇烈頭痛、嘔吐、大汗、視力模糊、面色及神志改變、肢體運動障礙等癥狀，立即通知醫師。變、肢體運動障礙等癥狀，立即通知醫師。 (3)(3)高血壓危重癥的護理高血壓危重癥的護理 絕對臥床休息，抬高床絕對臥床休息，抬高床頭，避免一切不良刺激和不必要的活動，協助生活頭，避免一切不良刺激和不必要的活動，協助生活護理。保持呼吸道通暢，吸氧。安定病人情緒，必護理。保持呼吸道通暢，吸氧。安定病人情緒，必要時用鎮靜劑。連接好心電、血壓、呼吸監護。迅要時用鎮靜劑。連接好心電、血壓、呼吸監護。迅速建立靜脈通道，遵醫囑盡早準確給藥，如硝普