1、不同劑量依那普利逆轉高血壓患者蛋白尿的研究flemionMelloWs:126h)3erlpalients山.bmaimaia腭dividedintothreepA,Bandcandadnfinisiled10,20嘴,g0rnEa叫latdyreactivelyAftersm,negativemofahanimL6w町e刪rdan.ggroaFsResults:Ngweraofbumu郵si】ficn山w山nIA,blIlJ出研loe1pBcc呻d岫:10mgmbease鴿orkseEnaI吐弛ggunfinufiainh弭料-tensivepatientsiB,gngapnla依那普利是一

2、種血管緊張素轉換酶抑制劑,近年來已廣泛用于臨床的高血壓治療,許多研究表明,依那普豐l】可逆轉高血壓并發的蛋白尿,但依那普利逆轉蛋白尿的最正確劑量,目前報道很少,為此.本研究做初步的探討.1研究對象與方法研究對象126例高血壓收縮壓(SBP)140mnfl-lg或舒張壓(DBP)90rltg合并蛋白尿患者為我院住院病人,并排除了心臟瓣膜病,內分泌疾病,腎臟疾病和系統性疾病.方法126名患者隨機分為A,B,C3個組,分別每天給予10mg,20和40mg依那普利(默沙東藥廠生產).連續6個月;尿蛋測定:收集上午8:00到次日上午后8:00,24h尿液并加疊氮鈉防腐劑,采濁儀測定,以24h尿中蛋白含量

3、大于150rag為蛋白尿.統計學方法全部數據均輸入電腦中的0f-flee-excel數據庫軟件中進行統計.所有數據采用i±8表示,多組均數比擬用方差分析,多組樣本率的比擬采用Y檢驗,以為差異有顯著性.2結果3組閫年齡,性別,總膽固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),甘油三脂(TG)及鈣離子拮抗劑,利尿劑和B.受體阻斷劑的應用情況均無顯著性差異,見表1.治療前3組問SBP,DBP,和平均動脈壓(MBP)無顯著性差異,治療后3組問SBP,DBP和MBP差異也無顯著性.治療6個月后20mg和l柏r|lg組尿蛋白轉陰率明顯高于lO懈組,但用美國Beckman公司生產的

4、Amy360全自動散射比20mg和40mg兩組問無顯著性差異,見表2.表t各組的根本情況±s)表2不同齊_量依郭普利盟白尿轉陰率AB廈A組C組比擬P<O05.但B組與C組比擬P>U3討論高血壓引起腎功能損傷蛋白尿的主要原因是由于高血壓造成腎有效濾過壓過高,從而引起腎小球高濾過損傷,同時高血壓易引起內皮細胞損傷.促進血栓形成和動脈粥樣的發生,開展造成腎臟缺醫學理它與實踐2002年第15卷第3期JMedTheor&PracVol15.No3,March2O02267血,腎小球濾過膜通透性發生改變J此外,血管緊張素促進血管平滑肌細胞增生,肥大導致

5、腎動脈狹窄,腎小球硬化也是高血壓蛋白尿的重要原因之一j依那普利抑制血管緊張素形成,擴張出入球小動脈,但對出球小動脈擴張作用比人球小動脈明顯.因此使腎小球囊內跨膜壓下降,蛋白濾過減少;依那普利還通過逆轉腎白蛋白的排出l25.本研究顯示不同劑量依那普利逆轉蛋白尿的作用不同,其中每天2o和40rag蛋白尿逆轉率明顯高于10rag,但2or嚷和40mg之間無顯著性差異,因此,每天給予20mg的依那普利可能是一個比擬適宜的劑量,過小療效降低而過高不但療效沒有進一步增高反而引起副作用增加.?病例報告?參考文獻ICM,HaddeV,Heyne,.M哪ainessentialhypetitionH)Terte

6、ndon1993;21:8102JC,KoGT,In1gDH,Lmtermel/tsan目mensL一veriJngerwtmeinhibitoralmetoboleonUdinh?perlensivet2diabetlrvlnt2;57(2):5906003CooperME,Renalptl0nmdangintinetvertinginhibitiinmicroalbmninuficype】andI1didetlepatentsJ1m9suP1996:14(6):SII一4啪nawL.BAskiflS,Diffeb日NlodipingandhsinoODDe哪larfdtrationratt

7、dItlblltlai/llinhyper-t即IDDMpatients恫山dJabtlcnePdlJfirstvetrealtDiabetesl7;46(3):48I48I收稿日期2加l一1O一3o(編輯潤東)WernickeKorsakoff綜合征1例報告孫曉霞張玉芹大連醫科大學丹東分校.遼寧丹東市110021病例資料患者.男,40歲固頭暈,復視,走路不穩2個月人院,并于5d前出現精神病癥.不時出現幻視,幻聽,記憶力和計算力減退.既往:嗜酒10余年,每日約1斤余.查體:血壓19/13kPa,神清語明,問答大致合理,計算力,記憶力差,雙眼球可見水平及垂直眼震,雙額紋,鼻唇淘對稱,伸舌不偏,四

8、肢肌力5級,肌張力適中,礁反射存在,雙側巴彬斯基征陽性,腹壁反射陰性,提睪反射末引出,指鼻,輪替試驗欠靈活,跟膝脛試驗欠穩準,閉目難立正:睜閉眼均陽性.感覺未見異常.無腦膜刺激征=腦電圖及腦電地形圖正常,T七D提示腦動脈緊張度增高呈輕度收縮痙攣狀,誘發電位(SEP,v船,BA口)未見異常,頭顱MRI末見異常.臨床診斷:Wemicke-Korsakoff綜合征,慢性酒精中毒.給予戒酒,補充維生素B.,保肝,對癥治療3d后復視消失,一周后共濟失調及精神癥狀逐漸緩解,住院21d,痊愈出院.2討論威尼克一柯薩科夫(Wemlck-korsakdD綜合征是由維生素B一缺乏所引起的腦病.Wemicke瞎病早

9、在1881年由Wer.ieke以出血性腦灰質炎的名稱作了報道.Komakoff于1887年首先報道了由于酒精中毒引起多發性神經性精神病,被命名為Korsakoff綜臺征.近年來較普遍地認為Wernicke腦病與Kmmoff綜合征為同一疾病的不同階段,且在病因及病理方面有共同性,故有Wernicke-korsakoff綜合征之稱l】_1.但必須看到,并非所有的威尼克腦病都開展為柯薩科夫綜合征,且有不少柯薩科夫綜合征患者病程中并無威尼克腦病發作史:男女均可發病.引起維生素B1缺乏的原因包括:維生素B.的攝人缺乏,各種胃腸道疾病阻礙其吸收,尤其是胃癌和妊娠的持續性嘔吐:慢性酒精中毒,影響維生素B.儲

10、存的肝病;持久的血液透析等.本綜合征主要影響視丘下部和中腦.病理特征是充血和點狀出血.病變侵犯動眼,滑車神經核出現服肌麻痹,影響紅核及中腦結臺臀出現共濟失調,渡及四疊體出現垂直性眼震,中腦網狀結構受損可出現意識障礙,譫妄,昏迷等.發病緩慢或較急,嘔吐和限震早期出現,注意力不集中,睡眠差,其后進入精神錯亂狀態,以至沉睡和昏迷.眼肌麻痹常從外直肌無力開始,可至完全麻痹.常有某種程度不同的肢體共濟失調,亦可有視網膜出血,局部病例伴有多發性神經炎.精神病癥在神經病癥之后或同時出現,特點為健忘和定向障礙,尤以近事和人物遺忘,并有虛構現象,幻覺.診斷依靠有影響維生素Bl減少的病史,發現本病特有的臨床綜合征,即以眼外肌癱,共濟失調和意識障礙為特征的威尼克腦病與記憶障礙,學習不能,定向不能,冷淡,虛構為特征的柯薩科夫精神病并存.血中丙酮酸鹽水平增高有助確診l3】.治療措施包括病因治療,補充充分的維生索Bl及其他B旗維生索,同時加強一般支持療法服肌麻痹對治療的反響最敏感,精神病癥恢復較慢,常持續數周至數月.對長期酗箔者應戒酒,注意補充充分