1、編輯ppt小兒重癥肺炎的診治小兒重癥肺炎的診治 編輯ppt一、概述：一、概述：小兒重癥肺炎的界定有2點:一是嚴重的通、換氣功能障礙;二是重癥全身炎癥反應(即出現低灌注、休克或多臟器功能障礙)。兩點當中符合一點即可視為重癥肺炎。而存在肺炎高危因素者(如早產兒、低體重、先天性心臟病、先天性畸形、營養不良或有遺傳代謝病等),也應視為重癥肺炎來對待。編輯ppt二、病因和發病機制二、病因和發病機制 1.病因 ：嬰幼兒支氣管肺炎的主要病原體是細菌、病毒、支原體，近年來由于抗生素濫用問題日益嚴重，特別是許多新抗生素的廣泛使用，使得耐藥菌株的感染成為細菌感染的主要原因。病毒性和支原體性肺炎也顯著增加。 編輯p

2、pt兒童不同年齡階段社區獲得性肺炎的病原學兒童不同年齡階段社區獲得性肺炎的病原學 年齡組和病因 顯著的臨床特征 出生生后20天B族鏈球菌G-腸道細菌巨細胞病毒 肺炎是早發性膿毒癥的一部分，雙肺彌漫性病灶通常院內感染，在出生1周后才發覺肺炎為全身感染的一部分 3周3月沙眼衣原體呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒肺炎鏈球菌金葡菌 由母親的生殖器感染所引起，不發熱，進行性亞急性間質性肺炎高峰年齡27月，喘鳴為主與RSV相似為細菌性肺炎最常見的原因引起嚴重狀態敗血癥休克膿氣胸等 4月4歲RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌屬肺炎支原體 組中較低年齡患兒最常見致病原因 常引起肺葉

3、性或階段性肺炎疫苗應用后已少見組中較大年齡兒童的肺部感染 515歲肺炎支原體肺炎衣原體肺炎鏈球菌 主要致病原因，X線胸片變化多端較大年齡患兒的重要病因最多見為肺葉性肺炎 編輯ppt2.發病機理發病機理 病原體直接侵襲，機體反應性改變，免疫機制參與，三者共同作用。 編輯ppt三、三、小兒重癥肺炎的診治思路小兒重癥肺炎的診治思路首先確立肺炎:1、癥狀：發熱、咳嗽 、呼吸困難、氣促等2、體征：呼吸頻率:呼吸急促:2個月呼吸60次，212月呼吸50次，15歲呼吸40次有無紫紺肺部啰音3、輔助檢查：炎癥介質檢測、胸部影像學（線、CT）、氣道分泌物培養4、全面評估并發癥：編輯ppt四、小兒重癥肺炎并發癥四

4、、小兒重癥肺炎并發癥肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制僅局限在肺部較小范圍,則病情較輕,恢復順利。若感染未得到控制,肺部受累面積較大,不僅導致低氧血癥及高碳酸血癥。全身炎癥反應綜合征(),導致其他器官損害并產生相應癥狀,即肺炎并發癥。常見的并發癥有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、微循環障礙、休克、多臟器功能衰竭等。編輯ppt肺炎合并呼吸衰竭肺炎合并呼吸衰竭 （一）按病變部位可分為： 1中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。2. 周圍性呼吸衰竭，可同時存在通氣和換氣障礙。（二）按呼吸功能障礙的性質分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。 編輯ppt（三）按血氣分析結果分為：（三）按血氣分析結果分為：I型

5、呼吸衰竭 即單純低氧血癥型（PaO2 50mmHg)。 編輯ppt（四）（四）按呼吸泵功能和肺功能分型按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭：將驅動或調節呼吸運動的中樞神經、周圍神經、呼吸肌、胸廓等統稱為呼吸泵。主要表現為PaCO2進行性升高。 2、肺衰竭：肺實質、間質病變和肺循環障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。 編輯ppt（五）（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態。在適宜的體位、氣道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難

6、，血氣值基本正常。一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進行治療操作，如穿刺、影像學檢查、體位改變等，就可發生完全呼吸衰竭 編輯ppt急性呼吸衰竭的發病機制急性呼吸衰竭的發病機制 呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留近年來對急性呼衰發生機制的深入研究主要在以下幾方面1、氣道高反應性2、表面活性物質量和質的改變。3.、呼吸肌疲勞。4、心肺功能互相影響（Cardio-pulmonary interaction）： 胸內壓變化對左右心室功能的不同影響。 肺容量、肺功能殘氣量對心血管功能的影響。 心功能不全對肺循環的影響。 細胞因子和炎癥介質。 編輯ppt肺炎合并

7、心力衰竭肺炎合并心力衰竭1.呼吸困難突然加重，呼吸加快嬰兒60次分；幼兒50次分；兒童40次分。2.心率突然加快嬰兒180次分；幼兒160次分；兒童140次分；不能用發熱、呼吸困難解釋，或心臟增大，心音低鈍，奔馬律。 3.肝臟進行性增大嬰幼兒3.0cm，兒童2.0cm，頸靜脈怒張醫學教育網搜集整理，顏面、眼瞼或雙下肢水腫，少尿或無尿。 4.驟發極度煩躁不安。編輯ppt中毒性腦病中毒性腦病重癥肺炎患兒出現驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活動障礙、失語等中樞神經系統癥狀和體征,腦脊液檢查除壓力增高或蛋白輕度增高外,余均正常。肺炎時中毒性腦病主要是炎癥介質、低氧及高碳酸血癥、酸中毒等所致腦水腫、顱高

8、壓。編輯ppt微循環障礙與休克微循環障礙與休克重癥肺炎患兒可出現顏面蒼白或青灰、口周發紺、四肢涼、舌質紫暗、指趾甲或足跟毛細血管再充盈時間延長等微循環障礙表現。現在從的觀點來看,所謂微循環障礙實際就是重癥的臟器低灌注的一種表現形式,進一步發展可導致休克、多臟器功能障礙甚至衰竭,是病情危重的一個信號。編輯ppt重癥肺炎并發重癥肺炎并發常常出現在微循環障礙或休克、多臟器功能障礙后，臨床有易出血或出血不易止的傾向,皮膚瘀斑、出血點，針刺或采血后出血不止、消化道出血、嘔血便血，化驗血小板明顯下降、纖維蛋白原減少、凝血酶原時間延長及延長。編輯ppt胃腸功能衰竭胃腸功能衰竭機理：微循環障礙應激性潰瘍、腸道

9、屏障障礙腸內細菌及毒素血循環多發G-敗血癥。 多在呼吸衰竭、心力衰竭或循環障礙的基礎上出現應激性潰瘍、中毒性腸麻痹，表現為腸鳴音降低、腹脹、嘔咖啡色液體 。重癥肺炎并發胃腸功能衰竭者高達2/3，嚴重破壞者多48小時死亡，故早期診斷非常重要。編輯ppt臨床癥狀臨床癥狀 輕癥肺炎輕癥肺炎重癥肺炎重癥肺炎一般情況好差拒食或脫水癥無有意識障礙無有呼吸頻率正常或略快明顯增快發紺無有呼吸困難無 有肺侵潤范圍1/3的肺多肺葉受累或2/3的肺胸腔積液無有脈搏血氧飽和度0.960.92肺外并發癥無有判斷標準出現上述所有表現存在以上任何一項編輯ppt五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態五、嬰兒重癥肺炎三種臨床狀態急診狀態

10、；危重狀態；亞急性、慢性疾病狀態：反復發生肺炎病情復雜。編輯ppt1 1、急診狀態、急診狀態 突然出現以下情況常使病情惡化：突然出現以下情況常使病情惡化：氣道高反應性；氣道梗阻；分泌物潴留；呼吸暫停；抽搐；嗆奶；胃食道反流；呼吸肌疲勞等。此時處于潛在呼吸衰竭或臨界呼吸衰竭狀態此時處于潛在呼吸衰竭或臨界呼吸衰竭狀態,重重者立即出現呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。者立即出現呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。編輯ppt氣道高反應性的危險因素：RSV感染；先心病肺充血；有早產史患兒；新生兒期遺留慢性肺疾患；胃食道反流；氣道對各種物理化學刺激敏感：氣體過冷、過熱，濕度過大或不足、體位不適，吸痰過度刺激，疼痛哭鬧等

11、。編輯ppt急診狀態臨床表現急診狀態臨床表現呼吸窘迫：發作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺；氣道梗阻：出現吸氣音幾乎消失，發生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭，常需緊急氣管插管輔助通氣；心跳呼吸驟停：是重癥肺炎急診的最嚴重情況。編輯ppt2 2、危重狀態：、危重狀態：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；可繼續發展為休克和多臟器功能障礙綜合癥（MODS），肺部感染啟動異常全身炎癥反應，有細胞因子和炎癥介質參與，使肺部病變迅速加重；影響肺泡表面物質的形成，肺泡萎陷，通氣/血流比例失調，形成難治性低氧血癥。編輯ppt危重狀態臨床表現危重狀態臨床表現嚴重低氧血癥：普通給氧不能緩

12、解，需要在ICU內給予呼氣末正壓（PEEP）為主的機械通氣；合并癥：腦水腫、DIC、中毒性心肌炎、膿胸和胸腔積液、肺大皰等；死亡率較高；嬰兒ALI的特點：常存在肺瘀血，肺水腫，肺出血和氣道高反應性等混合性致病因素，使臨床癥狀、體征和胸片呈現多種表現。編輯ppt3 3、亞急性、慢性疾病狀態：反復發生肺炎伴呼、亞急性、慢性疾病狀態：反復發生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭吸衰竭，心力衰竭定義：反復發生肺炎、病情復雜；伴隨各種先天性、慢性疾病：先心病；先天性喉、氣管軟化癥；新生兒期遺留慢性肺疾患；肺血管炎（川崎病、狼瘡等）。先心最常見，因肺血多和肺高壓，使肺炎更加嚴重而不易治愈，更易呼衰和心衰即使肺炎輕微，

13、臨床表現也非常嚴重，病情反復，遷延難愈。編輯ppt六、六、重癥肺炎治療原則重癥肺炎治療原則控制炎癥改善肺的通氣功能對癥治療防止和治療并發癥編輯ppt1.一般治療一般治療保持室內空氣流通，室溫（18-20C）相對濕度60%。保持呼吸道通暢，及時清除上呼吸道分泌物，變換體位，以利痰液排出。重癥不能進食者，可給予靜脈營養。不同病原體肺炎患兒宜分室居住，以免交叉感染。編輯ppt2.病原治療病原治療使用原則： 1）根據病原菌選擇敏感藥物； 2）早期治療； 3）聯合用藥； 4）足量、足療程、靜脈給藥； 5）用藥時間一般持續至癥狀、體征消失后3天停藥；編輯ppt3.3.對癥治療對癥治療1、氧療：鼻導管給氧0.5-1L/min，面罩給氧2-4L/min2、保持呼吸道通暢3、感染性休克、腦水腫、呼吸衰竭的治療4、心力衰竭的治療 吸O2、鎮靜