1、總論臨床藥物治療學 （ clinical pharmacotherapeutics）： 1、研究藥物預防、治療、診斷疾病的理論和方法的一門 學科。 2、運用藥學相關學科的基礎知識，針對疾病的病因和病理發展過程，依據患者的生理、心理和遺傳 特征，制定和實施合理的個體化藥物治療方案，以獲得最佳治療效果并承受最低的治療風險。臨床藥學 ：是以病人為研究中心，以提供安全有效， 價格合理的藥物治療為目的的藥學學科。藥物效應動力學 ：藥物到達作用靶位（組織、器官、細胞）后，一般通過與組織細胞膜上或細胞內受體結 合，發揮其藥理作用，這個階段為藥效學階段。是研究藥物對機體的作用、作用原理及作用規律的一門學 科。

2、藥物過度治療： 超過疾病治療需要，使用大量的藥物，而且沒有得到理想效果的治療，表現為超適應證用 藥、劑量過大、療程過長、無病用藥、輕癥用重藥等，以病因不明或目前尚無有效治療手段而嚴重危害人 類健康的疾病最為常見。藥物治療的經濟性（ economy） ：就是要以消耗最低的藥物治療成本，實現最佳的治療效果。藥物經濟學（ pharmacoeconomics）： 是一門應用現代經濟學的研究手段，結合流行病學、決策學、統計學 等多學科研究成果，全方位地分析不同藥物治療方案、藥物治療方案與其他方案（如手術治療）以及不同 醫療或社會服務項目（如社會養老與家庭照顧等）的成本、效益或效果及效用，評價其經濟學價值

3、的差別 的學科。具體來說，可以定義為用于確定、測量和比較藥物治療或藥學服務的成本和結果的一門學科。藥物經濟學的服務對象包括醫療保健體系的所有參與者、政府管理部門、 醫療服務的供方、 醫療保險公司、 醫生及病人。成本（cost）：是指社會在實施某一藥物治療方案或其他治療方案的整個過程中所投入的全部財力資源、物 質資源和人力資源的消耗，以貨幣值計量和統計。在藥物經濟學評價中，通常分為直接成本、間接成本和 無形成本。直接成本： 是指直接用于提供診療或藥品等醫療服務時所花的成本。包括：1、直接醫療成本：住院費、藥費、診療費、手術費等用于治療的成本。 2、直接非醫療成本：病人因尋求治療所花費的個人成本。

4、如交通 費、伙食費、營養費等。間接成本： 是指因疾病造成缺勤、勞動力下降或喪失而損失的工資、獎金，或由于病死所造成的損失。包 括：休學、休工、過早死亡所造成的工資損失等。無形成本： 是指因患病而造成的身體與精神上的痛苦。如因疾病引起的疼痛，精神上的痛苦、緊張和不安， 生活與行動的某些不便，或因診斷治療過程中帶來的擔憂與痛苦等。藥物治療的依從性： 1、廣義的依從性是指個人的行為與醫療或保健的建議相符的程度。2、從藥物治療的角度，依從性是指病人對藥物治療方案的執行程度。 無論藥物選擇和劑量方案多么正確， 如果病人不依從， 也將難以產生預期的治療效果。藥物治療的不依從性( noncompliance

5、 with medications) ：是指患者不能遵守醫生為其制訂的治療方案的行 為。藥學監護(pharmaceutical care, PC :藥學人員以患者為中心，提供直接的、負責任的與藥物治療相關的監 護，以達到明確的治療目標，改善病人生存質量的既定結果。治療藥物監測( therapeutic drug monitoring, TDM ): 通過測定血藥濃度和觀察藥物臨床效果，根據藥動學、 藥效學原理，借助先進的分析技術與電子計算機手段，調整給藥方案，實現個體化給藥，從而使治療達到 理想效果的一種方法。藥物不良反應: 正常劑量的藥物用于預防、診斷、治療疾病或調節生理功能時出現的有害的和

6、與用藥目的 無關的反應。藥物相互作用(drug interaction):同時或相繼使用兩種或兩種以上藥物時，由于藥物之間的相互影響而導 致其中一個或幾個藥物作用的強弱、持續時間甚至性質發生不同程度改變的現象。兩種或兩種以上藥物同時或相繼使用時產生的不良影響，表現為藥效降低甚至治療失敗，毒性增加，是單 一用藥所沒有的。藥物基因組學: 主要研究人類基因組信息與藥物反應之間的關系，利用基因組學信息解答不同個體對同一 藥物反應上存在差異的原因，指導臨床正確和安全用藥，減少風險。遺傳藥理學: 主要是研究機體的遺傳多態性在藥物反應個體差異中的作用。研究較多的是藥物代謝酶的遺 傳多態性對藥物代謝的影響。循

7、證醫學(evidence based medicine, EBM)是在維護患者健康的過程中，審慎、準確、科學地應用目前可獲得的最佳研究證據，同時結合臨床醫師個人的專業技能和臨床經驗，考慮患者的價值觀和意愿，將三者完美 地結合在一起，解決所遇到的臨床問題的一種臨床實踐方法。是遵循證據的醫學，是一種科學思想和工作 方法，臨床疾病診斷和藥物治療思想指南和實踐工具。防耐藥突變濃度(mutant prevention concentration, MPC)：抑制細菌耐藥突變株被選擇性富集擴增所需的最 低抗菌藥物濃度，是評價抗菌藥物抗菌效能、反映藥物抑制耐藥突變株生長能力大小的新指標。細菌突變選擇窗(mu

8、tant selection window, MSW :防耐藥突變濃度為上界，最低抑菌濃度為下界的這一濃 度范圍。MPC 和 MSW 理論: 將 MPC 作為評價抗菌藥物新的藥效學致病， MSW 是耐藥突變株富集擴增的藥物濃度 范圍。抗菌藥物的 Cmax 高于 MPC 方可延緩細菌對抗菌藥物產生耐藥。藥物的選用原則藥物治療的一般原則:安全性、有效性、經濟性、方便性藥物治療的安全性:是指在藥物治療過程中對藥物可能產生的各種不安全事件的認識與可接受的程度。編輯版 word“相對的安全性”：對藥物安全性的要求是相對的；對藥物安全性的認識是相對的藥物治療的有效性：是指藥物通過其防治作用，使患者臨床獲益

9、的特征，是藥物治療的基本目的所在，沒有臨床獲益的治療是不值得推薦的。藥物治療的經濟性（ economy） ：就是要以消耗最低的藥物治療成本，實現最佳的治療效果。藥物治療的方便性： 藥物治療方案容易被實施，最終才能體現藥物治療的效果，藥物治療方案所選用的藥 物劑型和給藥方案應該盡量方便患者，否則會降低患者遵從醫囑或治療方案的程度即依從性。藥物選用原則四點 :安全有效經濟方便例子藥物治療方案的制定一般原則：1、為藥物治療創造條件：改善環境，改變生活方式；2、確定治療目標，選擇合適的藥物：消除病因，祛除誘因，預防發病，控制癥狀，治療并發癥，為其他治療創造條件或增加 其他療法的療效。 3、選擇合適的用

10、藥時機。 4、選擇合適的劑型和給藥方案。 5、選擇合理的聯合用藥：目 標：增強療效， 減輕毒副作用， 控制用藥風險與費用，使用方便。 6、確定合適的療程不同疾病，不同病情， 不同治療反應，不同病原體。 7、藥物與非藥物療法的結合治療藥物的選擇的原則： 藥物的安全性、有效性、經濟性，此外也要考慮給藥的方便性的結合。給藥方案的制定： 病情與藥物確定后，選擇最佳劑量、最佳劑型、最佳給藥方式、最佳給藥時間與間隔的 組合。給藥方案的制定的目標： 將血藥濃度水平維持在治療窗內。產生療效的最低血藥濃度稱為 治療閾 ，而出現機體能耐受的不良反應的最高血藥濃度為 治療上限 。二者之 間的范圍稱為藥物的 治療窗

11、。給藥方案制定的考慮因素： 1、藥效學因素決定：治療窗的位置和寬度；2、藥動學過程決定：血藥濃度時間曲線的形態特征。常用給藥方案設計方法：（1）根據藥動學參數設計給藥方案：1、根據半衰期設計給藥方案； 2、根據平均穩態設計給藥方案；3、根據平均穩態血藥濃度，根據穩態血藥濃度范圍，根據穩態最大濃度或穩態最小濃度（2）血管外途徑給藥方案的設計個體化給藥方案制定的一般策略：1、藥動學參數+藥效學參數+患者一般性個體數據=初始劑量；2、用藥后對患者用藥后的藥效學和（或）藥動學指標進行評估。治療藥物監測（ therapeutic drug monitoring, TDM ）： 通過測定血藥濃度和觀察藥物

12、臨床效果，根據藥動學、 編輯版 word藥效學原理，借助先進的分析技術與電子計算機手段，調整給藥方案，實現個體化給藥，從而使治療達到 理想效果的一種方法。適用 TDM 藥物特點： 1、治療窗窄、毒副反應大且不宜鑒別； 2、個體間血藥濃度變化較大； 3、具有非線 性動力學特征； 4、肝腎功能不良的使用主要經肝腎代謝、排泄；5、長期使用可能積蓄； 6、合并用藥產生相互作用而影響療效； 7、常規劑量下易出現毒性反應。藥物治療方案的調整：（1）治療窗的改變： 當病人對藥物產生了耐受性或同是使用了拮抗性藥物時，治療窗的位置可上移。反 之，高敏性病人或同時使用協同作用的藥物時，治療窗的位置可下移，只需較低

13、的血藥濃度就能產生的同 樣的效應。治療窗的寬度也可發生改變，一般不必因此改變劑量方案。（ 2 ）血藥濃度 -時間曲線的改變： 1、當吸收減少、分布增多、代謝和排泄加快時，藥時曲線將降低。反之 則升高。 2、通常通過觀察病人用藥后的反應、了解病人的用藥過程、分析病史和實驗室檢驗結果來推斷藥 時曲線的走勢。（3）治療窗和藥 -時曲線均改變：為了獲得與治療窗相適應的藥時曲線，有三種調整給藥方案的途徑，即 改變每日劑量、改變給藥次數、或同時改變兩者。每日劑量決定了藥時曲線水平位置的高低，給藥次數影 響藥時曲線上下波動的程度。（4）治療窗和藥 -時曲線均改變： 1、當藥時曲線整體低于或高于治療窗時，應相

14、應增加或減少每日劑量。2、改變每日劑量后，藥物需經 45 個半衰期才能重新達到新的穩態濃度。如需縮小這一過程，增量時可先 給負荷劑量再給新維持量，減量時應先停藥一次，再開始給新劑量。（不適用于增減藥量有禁忌的藥物）（ 5） 治療窗和藥 -時曲線均改變：當藥時曲線波動過大或治療窗較狹窄時，應增加給藥次數。如需增加 藥時曲線的波動時，則可減少給藥次數。藥物治療的一般過程和程序藥物治療的流程 ：第一步：明確診斷；第二步：確定治療目標 ；第三步：確定治療方案；第四步：開始治 療；第五步：評估和干預。合理用藥的概念合理用藥著眼于用藥的 1、安全：藥物在正常劑量下不會造成嚴重危害，是個相對的概念。 2、有

15、效：藥物 的治療效果必須確切。 3、經濟： 消耗最低的藥物治療成本， 實現最佳的治療效果， 即達到最合理的效價比。 4、適當：將適當的藥以適當的劑量，在適當的時間，經適當的途徑，給適當的患者，使用適當的療程，達 到適當的治療目標。 5、方便。合理用藥的含義1. 選用藥物的藥理作用能對抗疾病的病因和病理生理改變；藥對2. 明確遺傳多態性與藥物反應多態性的關系，對藥物產生的特異反應有應對措施人對3. 設計的給藥途徑和方法能使藥物在病變部位達到有效濃度并維持一定時間：法對4. 治療副作用小，即使有不良反應也容易控制或糾正；易控制5. 患者用藥的費用與風險最低，但獲得的治療效益最大。效益大治療藥物檢測

16、治療藥物監測（ therapeutic drug monitoring, TDM ）： 通過測定血藥濃度和觀察藥物臨床效果，根據藥動學、 藥效學原理，借助先進的分析技術與電子計算機手段，調整給藥方案，實現個體化給藥，從而使治療達到 理想效果的一種方法。特殊人群用藥 :妊娠期哺乳期老年兒童的生理學特點妊娠期藥動學特點： （ 1）藥物在妊娠母體內的藥動學： 1、吸收：吸收延緩，達峰時間延長，峰濃度降低。2、分布：血漿容積增加， 脂肪和體液含量也有所增加， 藥物被稀釋， 與蛋白結合率降低， 游離型藥物增多， 藥效增強的同時，不良反應和藥物進入胎盤也可增多。3、代謝：激素水平升高，代謝能力增強。但雌激

17、素可使肝微粒體酶活性降低，高濃度雌激素使膽汁在肝臟淤積，藥物從膽汁和肝臟清除減慢。4、排泄：腎血量增加，腎排出藥物加快。當妊高癥時，腎功能受影響，藥物又因排泄減少而在體內蓄積。（2）藥物在胎兒體內過程： 1、吸收：大部分藥物經胎盤轉運進入胎兒體內；羊水腸道循環；皮膚吸收。2、分布：肝內分布較多，藥物易進入中樞神經系統（器官相對較大，血流量多，血腦屏障發育不健全）；血 漿蛋白含量低，游離藥物濃度高；脂肪組織較少，影響脂溶性藥物分布。3、代謝：主要在肝臟代謝，可降低活性，或活性增強（可的松，苯妥英鈉，芳香族化合物）。4、排泄：腎臟排泄能力較差，主要經胎盤返運回母體，由母體消除。兒童生理特點和藥代動

18、力學特點： 1、吸收：新生兒和小兒胃液偏堿，胃腸發育不成熟，使不同藥物在此環 境下有不同的的吸收情況。新生兒和嬰幼兒皮膚嫩，角化層薄，皮下毛細血管豐富，外用藥物易通過皮膚 黏膜吸收。2. 分布：水溶性藥物分布容積大，血藥濃度降低，使藥物排出減慢；脂溶性藥物由于體內脂肪少， 在血 中游離濃度高而易中毒；易通過血腦屏障的藥物易導致神經系統反應；血漿蛋白濃度低，結合力差，激素 等競爭結合，血中結合型藥物減少，游離藥物濃度增加。3. 代謝：新生兒藥物代謝較慢，易在體內蓄積而中毒。新生兒由于葡萄糖醛酸轉移酶不足，加上功能不 全，用氯霉素可引起灰嬰綜合征。4. 排泄：主要經腎排泄，新生兒和小兒腎小球濾過率

19、低，腎小管的重吸收分泌能力均較成年人低，大多 數經腎排泄的藥物排泄速度較慢，半衰期延長，易引起中毒。如氨基糖苷類、地高辛、呋噻米、呋喃類、 編輯版 word青霉素、吲哚美辛等用藥量宜少，間隔時間要長。尿液 pH 較低，弱酸性藥物經腎排泄慢。老年人生理特點： 1、組織逐漸脫水； 2、細胞分裂、細胞生長及組織恢復能力降低；3、基礎代謝率降低；4、細胞萎縮及變性； 5、組織彈性減低，結締組織變性； 6、神經系統退行性改變，肌反應速度減慢；7、骨強度及韌性減低； 8、調節內環境穩定的諸多因素發生障礙。兒童特殊的藥效學反應新生兒和小兒藥效學的特殊反應： 1、溶血、黃疸或核黃疸：一些藥物可使血中游離膽紅素

20、升高，加重黃疸 甚至誘發核黃疸。磺胺與生理性溶血產生的大量膽紅素競爭與葡萄糖醛酸結合，使膽紅素不能迅速排出體 外，通過血腦屏障導致核黃疸。磺胺藥在體內與膽紅素競爭血漿蛋白結合位點，使血漿游離血紅素濃度升 高，透過血腦屏障，導致膽紅素腦病。2. 高鐵血紅蛋白血癥 ;新生兒紅細胞內葡萄糖 -6-磷酸脫氫酶和谷胱甘肽還原酶不足，致使亞鐵被氧化成高 鐵血紅蛋白。另外，由于紅細胞內高鐵血紅蛋白還原酶活性低，服用有氧化作用的藥物可能誘發高鐵血紅 蛋白血癥。3. 出血：肝功能不全，凝血功能不健全，藥物易引起出血。4. 神經系統毒性反應：神經系統仍在發育階段，血腦屏障發育尚未成熟，藥物易作用于中樞神經系統產

21、生不良反應。5. 灰嬰綜合征：新生兒用氯霉素易出現循環衰竭而造成渾身灰色。死亡率很高，所以要進行血藥濃度監 測。6. 皮膚用藥透入性強：新生兒皮膚薄，通透性高，而且體表面積和與體積比例較成人大，因此皮下吸收 功能強。7. 生長發育障礙：四環素引起色素沉積和骨骼發育障礙。糖皮質激素可抑制小兒骨成長和蛋白質合成， 導致生長發育遲緩用藥注意事項 （選擇 ）妊娠期臨床用藥注意事項： 1、謹慎使用可引起子宮收縮的藥物：垂體后葉素、縮宮素、麥角胺類。2、權衡使用抗生素：根據藥敏實驗選藥；真菌感染應作培養；病菌不明的重癥感染患者，宜聯合用藥，采用大 劑量青霉素 G 或二三代青霉素或頭孢、慶大霉素。 3、靜脈

22、滴注大劑量四環素治療患腎盂腎炎的孕婦，可 引起暴發性肝臟代償失調癥候，死亡率很高。腎盂腎炎患者腎功能減退，四環素清除率下降，藥物本身對 腎臟又有毒性作用，還可使孕婦發生壞死性脂肪肝、胰腺炎和腎損害，加上四環素對胎兒也有不良影響， 因此妊娠期禁用四環素。哺乳期用藥注意事項： 權衡利弊用藥；防止蓄積：選用短效、單劑療法；選用替代藥物（用氨芐西林替代 磺胺類治療泌尿道感染）；暫時人工哺育。兒科用藥中存在的問題： 抗菌藥使用不合理；濫用解熱鎮痛藥； 將微量元素及維生素作為營養藥長期使用； 長期大量輸注葡萄糖注射液。解決方法： 熟悉小兒特點，不濫用藥物；掌握劑量，注意時間間隔；根據小兒特點，選擇給藥途徑

23、；禁用 或慎用的化學藥物：青霉素類、頭孢類、撲熱息痛等可適當使用。老年人用藥注意事項： 1、合理選擇藥物：抗菌素：不用對腎或中樞神經有毒性的抗生素（鏈霉素、慶大霉 素）；腎上腺皮質激素：盡量不用；不能長期大量使用；用時可加鈣劑及維生素 D ；利尿降壓藥：不用利 血平（加重抑郁），宜用吲達帕胺。糖尿病及痛風者不易用噻嗪類利尿藥。2、藥物治療中： 盡量減少用藥品種， 用最小有效量； 藥物治療適可而止； 家庭用藥應注意觀察療效和反應； 考慮用藥價格；控制輸液量在 1500ml 內。各論重點關注缺血性腦病、高血壓缺血性腦病分類缺血性腦血管病病因 ：短暫性腦缺血發作，腦血栓形成，腦栓塞（1）短暫性腦缺血

24、發作 ：伴有局部癥狀的短暫的腦循環障礙。癥狀突起又迅速消失，一般持續數分鐘至數 十分鐘，并在 24 小時內緩解，不留任何神經功能缺損。其中一部分人以后有可能發生腦梗死。發作病因 ：主要是主動脈 -顱腦動脈系統的動脈粥樣硬化。發病年齡多在50-70 歲，男性多于女性。發作特點 ：突然發作；病程持續短暫，數分鐘至 1 小時左右， 24小時內癥狀和指征消失；恢復完全；易復 發，常反復發作。癥狀和體征 ：頸內動脈的 TIA 可出現對側肢體無力或不完全偏癱，感覺障礙多為對側感覺異常或減退。由 于病變側眼動脈缺血而出現同側單眼一時性失明。椎基底動脈系的 TIA 常見癥狀為眩暈。視力或視野癥狀 為雙側性的，

25、出現復視、共濟失調，吞咽困難等。（ 2）腦血栓形成： 是在顱內外供應腦部的動脈壁病變的基礎上形成血栓，引起其供血范圍內的腦缺血性壞 死，因此產生相應的神經系統癥狀和體征。 是發病率最高的一種缺血性腦中風， 約占全部中風的 70%80% 急性期死亡率約為 5-15%。伴發嚴重心、肺疾病者預后較差，存活者約30%可部分或完全恢復工作。病因及發病機制： 1、動脈管壁病變； 2、血液成分改變； 3、血流動力學異常。 腦血栓形成臨床表現：睡眠起病，迅速出現神經功能缺失，并在數小時內或數日內癥狀達到高峰。神經功編輯版 word能缺失的臨床表現如何，以受損血管而定。最為常見的是偏癱。如左側大腦皮質受累，可岀

26、現失語癥。按病程和病情等臨床分類：1穩定型；2、急性暴發型；3、緩慢進展型；4、可逆性缺血性神經功能缺損。腦栓塞：是指因栓子經血循環流入而致腦動脈阻塞，弓I起相應供血區的腦功能障礙。起病急驟，數秒或數分鐘內癥狀發展到高峰，起病前無先兆，是所有腦血管病中起病最急的。常見的神經功能缺失為右側面肌、舌肌和右上肢上運動神經元型癱瘓，常伴有運動性失語癥或混合性失語癥，右下肢癱瘓較右上肢癱瘓輕。有時也發生左側肢體和面、舌癱瘓。病人多為青年或少年。短暫性腦缺血發作及腦梗塞發病：1供血不足T嚴重血流減少T紅細胞聚集增多T血流進一步減少進入缺血階段T電生理功能損害T細胞毒性水中不斷發展T缺血區域擴大T永久性損傷

27、。2、供血不足T有限度地血流減少T功能損害T基本電生理功能受到保護T交通支開放T血管阻力降低T細胞功能回復T短暫性腦 缺血發作。治療藥物種類及代表藥物藥物分類代表藥作用機制溶栓藥組織性纖溶通過其賴氨酸殘疾與纖維蛋白結合，激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，酶原激活劑使其轉變為纖溶酶，使纖維蛋白血塊溶解。尿激酶直接是纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶抗凝藥肝素鈉含有大量負電荷，能與抗凝血酶山（AT山）分子上帶正電的賴氨酸結合，激活AT山，AT山使凝血因子失活，發揮抗凝血作用，可延長凝血 時間，凝血酶原時間和凝血酶時間。降纖藥巴曲酶分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血黏度， 抑制血紅蛋

28、白凝聚，增強紅細胞的變形能力，改善微循環。脫水藥甘露醇使組織間液水分向血漿轉移，引起腦組織脫水。血容量擴充藥右旋糖酐40增加血容量，稀釋血液，降低血黏度，抑制血小板聚集，增加腦血流 量，改善腦微循環。抗血小板藥阿司匹林抑制環氧化酶，從而減少PGG2,PGH2,TXA2勺生成，抑制血小板的聚集 和釋放反應。鈣通道阻滯劑尼莫地平易于通過血腦屏障，選擇性擴張腦血管，改善腦血循環，保護腦功能。抗氧化劑VE、VC 銀杏葉制劑清除自由基。其他神經節苷脂通過血腦屏障，拮抗興奮性氨基酸受體，增加內源性神經營養因子的 作用，對急性缺血性腦損傷有保護作用。臨床分期及不同時期治療側重（掌握）超早期治療藥物的選用：

29、發病1-6小時以內。理想的治療方法是早期使閉塞的腦血管再開放。所以超早期 用藥是使用溶栓制劑，使腦組織獲得再灌流。（1 ）病例選擇標準：頭顱CT掃描能排除顱內出血和大面積腦梗塞；無出血素質和出血性疾病；年齡小于75歲；腦細胞和心肌細胞對缺氧耐受性不同，腦梗塞要求的時機更嚴格，一般在6小時以內進行；病人家屬簽署同意書。（2） 常用藥物及其用法： 組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）;尿激酶（尿活素）；鏈激酶（溶栓酶）；巴曲 酶（DF-521）;蝮蛇抗栓酶；靜脈滴注或選擇性動脈注射。（3）用藥注意事項：1、溶栓治療應同時給予胃粘膜保護劑，防止胃出血。2、 溶栓前可靜滴低分子右旋糖酐，以提高腦灌注壓；溶

30、栓前也可靜滴20%甘露醇注射液。3、 監測治療前、中、后的血壓變化，定期進行臨床神經功能缺損評分。復查頭顱CT，注意有無出血傾向。 定期檢查岀、凝血時間及血小板計數等。4、出血幾乎均發生于溶栓后 24小時。急性期治療藥物的選用 （發病48小時以內）：治療原則主要是改善微循環，可以用血液稀釋療法。（1 ）血液稀釋療法：通過降低纖維蛋白原，改善血流的轉動性，降低血小板聚集性和輸入性高滲液體等方法達到預防血液淤滯的目的。常用藥物為低分子右旋糖酐。注意事項：1、對老年病人，同時患有冠心病和高血壓心臟病的病人，有引起心力衰竭和肺水腫的危險。2、對伴有明顯高顱壓者慎用。3、偶有發生面色青紫，血壓下降等過敏

31、反應，一旦發生及時停用，并用腎上腺 素和地塞米松5mg靜脈注射。（2）抗凝治療：常用肝素、屈肝素鈣、香豆素制劑等。肝素抗凝治療適應證：短暫腦缺血發作、腦血栓形成和腦栓塞。尤以短暫腦缺血發作效果最佳。注意事項：1、治療進行頭顱CT掃描，排除腦出血；2、應注意排除胃潰瘍、凝血時間異常等情況；3、應注意有無肝病、尿毒癥、活動性肺結核等； 4、治療過程中應注意有無皮膚和粘膜岀血等情況；5、血壓不宜過高6、超過24/15kPa者不用；7、有出血者可用維生素 K1或輸新鮮血漿治療，魚精蛋白 1mg可中和編輯版word100U 肝素 （3）抗血小板凝集： 常用藥物有：阿司匹林、雙嘧達莫（潘生丁）、噻氯匹啶、

32、苯磺唑酮等。阿司匹林與 潘生丁合用為抗血小板凝集的最佳方案。苯磺唑酮本是促尿酸排泄劑，但發現它可加強香豆素的作用。（4）血管擴張劑： 雖能增加腦血流量， 但并不一定能改善缺血性中風的過程。 相反地還可造成 “腦內盜血” ， 減少缺血區灌注量，因而現已少用。常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分為黃酮苷類，如槲皮素和銀杏苦內酯等。黃酮類有清除自由基的作用，銀杏苦內酯可選擇性拮抗血小板活化因子。（5）消除腦水腫： 腦梗死區常伴有腦水腫的發生，消除腦水腫對縮小梗塞面積與減輕病殘有一定作用。常用藥物有： 20%甘露醇注射液；復方甘油制劑；甘油果糖注射液與甘露醇注射液交替使用效果更好。（6）鈣通道阻滯劑擴張腦

33、血管 ：主要是腦細胞保護藥。常用的有：尼莫地平、尼卡地平、氟桂利嗪和維拉帕米等。發生發展表現癥狀 （了解 ）出血性腦病和缺血性腦病治療關注點的不同：缺血性腦病是溶栓治療。出血性腦病是降低顱壓控制抽搐。溶栓治療的適應指征 （選擇 ）藥物治療原則 ：早期進行溶栓治療，恢復血氧供應；改善腦循環，增加血氧供應，降低腦代謝，減輕腦水 腫，糾正高血糖，降低血粘度，防止腦梗死進一步發展，加強腦保護措施，預防并發癥的發生。溶栓原理： 腦梗塞后，梗塞血管供血在數分鐘內形成不可逆損傷，而損傷的周邊部分（半暗帶）還可能通過側支循環得到足夠的血流， 使之維持功能。如果在34小時內血流得不到改善， 則將進一步出現損傷。

34、因此對腦梗死主張超早期溶栓療法，以迅速重建腦血液循環，搶救半暗帶。癲癇的概念癲癇： 是由于顱內外原因引起的大腦神經元異常放電，造成暫時性的大腦功能失常所致。表現為運動、感 覺、行為、知覺、意識及植物神經功能等障礙。以陣發、短暫和刻板為臨床發作特征。不是一種特異的疾 病，而是由各種病因導致的腦功能障礙綜合征。持續狀態的救治癲癇持續狀態： 是指癲癇發作頻繁，間歇期意識障礙超過 30分鐘不恢復，或 1 次發作持續 30分鐘以上者。癲癇持續狀態是威脅生命的一種緊急情況。時間長者可出現高熱、脫水、酸中毒、呼吸循環衰竭。救助方法： 盡快控制抽搐是搶救成功的關鍵；減輕腦水腫，加強呼吸管理，防止肺部感染，糾正

35、水、電解 質及酸堿失衡，降低高熱，維護吸收循環功能等，也都與搶救成敗密切相關。控制抽搐的原則是先用抗癲 癇藥物靜脈注射，以迅速控制抽搐，緊接著給予靜脈滴注，使血藥濃度維持在有效水平，以防止抽搐的再 發。帕金森的概念帕金森病： 又稱震顫麻痹。是一種較常見的錐體外系疾病。其主要表現是緩慢的逐漸發展的震顫，肌張力 強直和動作受限，屬于一種退行性疾病。主要病變部位在黑質、紋狀體內，黑質多巴胺能神經元喪失,導致紋狀體內乙酰膽堿、多巴胺兩種遞質失去平衡而發病。治療藥物的選用帕金森病主要藥物： 提高腦內多巴胺功能的藥物：抗膽堿能藥物：神經保護及營養治療。帕金森病早期治療：1、早期輕度帕金森病主要采取物理治療

36、及功能鍛煉，以維持日常生活和工作能力；2、早期抗自由基治療用司來吉蘭加維生素E；3、改善長期使用左旋多巴所致的癥狀波動現象用司來吉蘭與復方左旋多巴合并應用，增強療效，提高病人 的生存質量。4、以震顫為主的早期帕金森病人，年齡在65 歲以下可用抗膽堿能藥物或小劑量的多巴胺受體激動劑，或合并金剛烷胺應用曾為早期輕癥帕金森病的首選藥物。5、早期帕金森病行動困難或僵硬為主的病人應選用金剛烷胺與抗膽堿藥物合用。帕金森病中晚期的治療： 左旋多巴類制劑；癥狀波動及其處理；運動障礙及其處理；帕金森病治療引起的 精神癥狀的處理原則；復方左旋多巴制劑；水溶液型左旋多巴制劑。帕金森病其他輔助治療： 氯氮平；脯氨酰基

37、-亮氨酸-甘氨酸酰胺；還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NADH ）。長期用藥綜合征長期用藥綜合征： 1、劑末惡化現象：每次服藥后有效時間縮短，在下一次服藥前1-2 小時癥狀惡化，再服藥則惡化癥狀消失。 常因清晨癥狀加重而被患者首先注意， 應將每日左旋多巴的劑量分成多次小劑量服用。2、開關現象：“開”的時相 PD 癥狀減弱，伴有多動；“關”的時相癥狀加重。精神病陰性癥狀、陽性癥狀陰性癥狀 是指精神功能減退或缺失，出現思維貧乏、情感淡漠、行為退縮等癥狀； 陽性癥狀 是指精神功能異常亢進，出現聯想散漫、妄想、幻想、幻覺、行為紊亂等癥狀。前者療效及預后 大多較差，后者則較好。高血壓（重點）基本概念 （胰

38、島素抵抗胰島素抵抗綜合征概念 ）高血壓：以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。動脈收縮壓140mmHg （18.7KPa）和（或）舒張壓90mmHg （ 12.0KPa）。常伴有脂肪和糖代謝紊亂，以及心腦腎和視網膜等器官功能性或器質性病變， 即器官重塑為特征的全身性疾病。胰島素抵抗： 指胰島素執行其正常生物作用的效應不足，表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖 的利用障礙。在胰島素抵抗的早期，高胰島素血癥通過影響交感神經活動，使心率加快，從而促進小動脈增生，使小動 脈對升壓物質反應敏感性增強，久而久之就形成了高血壓。胰島素抵抗綜合征： 高血壓病人常常伴有向心性肥胖、血甘油三酯和低密度脂

39、蛋白膽固醇增高。高密度 膽蛋白膽固醇降低等血脂異常，糖耐量降低，血胰島素濃度增高等現象分期分級癥狀 高血壓按起病緩急和病程進展分為緩進型和急進型兩種，決大多數高血壓均為緩進型，其起病隱匿，早期 無癥狀，原發性高血壓惟一的體征是血壓升高。急進型高血壓：舒張壓持續130mmHg，伴劇烈頭痛，視力迅速下降，眼底出血、滲出，伴或不伴視神經 乳頭水腫，常出現腎衰竭，亦可有心腦功能障礙。長期高血壓引起心、腦、腎等重要臟器并發癥。高血壓臨床表現： 早期無癥狀，原發性高血壓惟一的體征是血壓升高。 腦部癥狀：以頭痛、頭昏最常見。心臟表現：發生代償性肥厚，左心室肥厚、左心室擴大，可發展成為左心衰竭。腎臟表現：長期

40、高血壓可引起腎動脈硬化、腎功能減退，主要表現為夜尿增多，尿常規出現尿蛋白、紅細 胞、管型，后期出現尿毒癥。眼底表現：視網膜動脈痙攣、動脈變細、眼底出血或視乳頭水腫。體征體征： 表現為主動脈瓣第二心音亢進，甚至呈金屬調，可伴有主動脈瓣收縮期雜音。病因病因： 1.遺傳因素：雙親血壓正常者，子女患病率為3%，雙親均為高血壓者概率為 45%。同卵雙生之間血壓相關系數為 0.55；異卵雙生之間的相關系數為 0.25。不同種族間的高血壓患病率不同。2. 生活方式：應激；肥胖；鈉鹽攝入過高；鉀或鈣攝入不足；吸煙及飲酒；體力活動減少。發病機制發病機制 ： 1、神經原性：中樞神經系統和植物神經系統對血壓有調節作

41、用。在環境和條件刺激的影響下，如長期精神過度緊張、焦慮、憂郁或恐懼等可使大腦皮層高級中樞興奮與抑 制過程失調時，皮層下血管運動中樞形成固定的興奮性，交感神經張力增高，釋放去甲腎上腺素增多，全 身小動脈收縮，外周阻力增加，而使血壓上升。2、受體學說：精神緊張時，可引起腎上腺素分泌增加，經血流達到交感神經末梢，在交感神經沖動時被釋 放出來，再通過B受體作用于突觸前膜，正反饋而引起持久的腎上腺素釋放增多，因而導致高血壓。3、鈉與高血壓：鈉在體內積聚導致血管平滑肌細胞對去甲腎上腺素與血管緊張素H的反應性增強而引起外 周血管阻力增高高鹽攝入細胞膜鈉轉運異常，導致細胞內鈣離子濃度增加，而利鈉激素作用于小動

42、脈平滑 肌細胞，使鈉與鈣交換增加，細胞內鈣離子濃度增高，小動脈易發生收縮。4、腎素血管緊張素醛固酮系統5、 腎臟的保護功能失調：腎臟能分泌一些降壓物質，如前列腺素類化合物PGA 2、PGE 2、前列環素PGI 2等，血管舒緩素則能作用于激肽原，釋出激肽，這些物質都有擴張血管的作用，這被稱為激肽釋放酶- 激肽前列腺素系統（ KKP ）。原發性高血壓患者的腎臟保護功能可能失調， KKP 系統擴血管物質激肽等生成不足，因而導致血壓升高。6、胰島素抵抗與高血壓：胰島素抵抗是指胰島素執行其正常生物作用的效應不足，表現為外周組織尤其是 肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙。在胰島素抵抗的早期，高胰島素血癥通過

43、影響交感神經活動，使心率加快，從而促進小動脈增生，使小動 脈對升壓物質反應敏感性增強，久而久之就形成了高血壓。7、年齡因素：年齡 <50 歲，舒張壓是心血管事件危險的最強預測因素；年齡<60 歲，收縮壓和舒張壓對心血管事件的預測價值相同；年齡60歲的人，收縮壓和脈壓是心血管病死率和并發癥發生率的最重要的預測因素。血壓調節機制編輯版 word血壓的調節機制二心輸出量(CO) k總外同血管陽力(PR)1、 / | 血容圭心率肌輸力小動脈結構 血管壁JCi應性血管舒阿狀卷血管收縮因子NE、血管第張素及內皮素血管舒張因子 NO.前列環素“緩叢狀等急性詭節一壓力感竇匪疋交感神經慢性週節腎素血

44、管帶張彖醛固酮系毓藥物種類常用降壓藥物：(1) 利尿降壓藥：機制：減少細胞外液量，心輸出量j排鉀利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米、布美他尼保鉀利尿藥：螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利適用于輕、中度老年人收縮期高血壓、心衰(2) 傳岀神經系統藥:1.中樞性降壓藥：代表藥：可樂定、甲基多巴2. 去甲腎上腺素能神經阻滯藥：代表藥：胍乙啶和利血平3. 腎上腺素受體阻斷藥：a受體阻斷藥：非選擇性a受體阻斷藥：酚芐明；選擇性a 1受體阻斷藥：哌唑嗪；B 受體阻斷藥。4. 鈣拮抗劑：非二氫吡啶類： 維拉帕米和地爾硫卓； 二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平、拉西地平5. 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):常用藥物：第1代：卡

45、托普利；第2代：依那普利；第3代：貝那普 利、西拉普利、福辛普利。6. 血管緊張素H受體拮抗劑： 洛沙坦。7. 血管擴張藥：主要松弛小動脈：代表藥物：肼苯噠嗪、米諾地爾；動脈靜脈均擴張：硝普鈉、硝酸 甘油和其他有機硝酸酯類；吲噠帕胺：低劑量有降壓作用，高劑量有利尿作用。8. 其他：鉀通道開放藥：吡那地爾；5-羥色胺阻斷藥：酮色林。用藥注意事項(大題或者小題)血壓急癥用藥注意事項:1、應終生用藥 2、盡量用一個藥，盡量服用每日一片的藥物。3、用藥量須足，但應避免大劑量單一用藥。4、低劑量單一藥物療效不佳時不要加大劑量，應聯合用藥。5、不驟停或突然停藥，要逐漸減藥至停藥。6、要求一天 24 小時降

46、壓平穩，防止降壓過程導致重要器官的缺血性損傷。診斷標準。標準：動脈收縮壓140mmHg (18.7KPa)和(或)舒張壓90mmHg (12.0KPa)。高血壓的分期：1 期：達確診高血壓水平，無心、腦、腎病變。2 期：達確診高血壓水平，具有下列一項者：a、左心室肥大；b、眼底動脈廣泛或局部狹窄；c、蛋白尿或血漿肌酐值升高。3 期：達確診高血壓水平，具有下列一項者：a、腦血管病(出血或缺血性疾病)；b 、心力衰竭；c、眼底出血或滲出、視乳頭水腫。高血脂概念高血脂癥： 脂肪代謝或轉運異常使血漿中一種或幾種脂質濃度超過正常范圍。即是指血脂水平超過正常范 圍，可直接引起一些嚴重危害人體健康的疾病，與

47、動脈粥樣硬化、冠心病的發生密切相關。降血脂藥物種類血脂調節藥物的分類：1 、主要降低血中膽固醇的藥物： 膽酸螯合劑：代表藥物：考來烯胺、考來替泊。降膽寧 特點：降低血中總膽固醇及 LDL-C ，不能降低甚至升高甘油三酯。 羥甲基戊二酰輔酶 A 還原酶抑制劑：代表藥物：他汀。特點：顯著降低血中總膽固醇和 LDL-C ；中等降低 VLDL 和甘油三酯；輕度升高 HDL 。是一類新型的調脂 藥物。 減少膽固醇吸收的藥物：甾體衍生物：代表藥物：谷固醇，餐前服用有效，用于Ha型和預防動脈粥樣硬化。甲亞油酰胺：口服后能明顯抑制健康人因膽固醇飲食（每日 9 個雞蛋）引起的血清總膽固醇升高。omega-6（o

48、6）脂肪酸：月見草油：含亞油酸及丫 -亞麻酸，能降低膽固醇、甘油三酯及抑制血小板聚集。亞油 酸：降低血膽固醇、甘油三酯、 LDL、 VLDL ，升高 HDL。2、主要降低血中甘油三酯的藥物： 煙酸及其衍生物： 代表藥物：煙酸（屬水溶性 B 族維生素）：明顯降低甘油三酯，并降低 LDL 、 VLDL 水平，但所需劑量較大（36克/天），不良反應發生率高（誘發潰瘍，加重糖尿病及痛風）。 貝特類及其衍生物： 代表藥物：吉非羅齊。特點：顯著降低甘油三酯和 VLDL ，較小程度降低膽固醇和 LDL-C ，增高 HDL-C 。還能降低血纖維蛋白原 含量和抑制血小板聚集，達到抗血栓作用。與抗凝劑合用應減少用

49、量。 多不飽和脂肪酸類： 代表藥物魚油：天然魚肝提取精煉而成。有降低膽固醇、甘油三酯和升高HDL-C 作用，還有擴血管，抗血栓作用。3、其他： 粘多糖及多糖類 ：代表藥：降脂寧、藻酸雙酯鈉。特點：該類藥物以降低甘油三酯為主，主要通過促使血管內皮素釋放脂蛋白酯酶，而改善脂質代謝。 雌激素類：代表藥物：雌激素。特點：可降低 LDL-C，升高HDL-C。流 普羅布考： 即丙丁酚。特點：本品可中等強度降低血中膽固醇；且由于本品能減少LDL 的合成或刺激其降解，因此能使 LDL-C 水平降低，但也能使 HDL 下降，可阻止 LDL 的氧化修飾作用。 泛流乙胺； 代表藥物：潘特生。特點：改善脂代謝，預防膽

50、固醇沉積于動脈壁，增加血漿中 HDL-C 的含量。還有促進腸蠕動、抑制血小板 下降、增加血小板數的作用。 彈性酶 ：特點：能影響脂質代謝，阻止膽固醇在體內合成并促使其轉化成為膽汁酸，因而降低血清膽固 醇。除可降低甘油三酯、 LDL 及升高 HDL-C 外，還降低全血粘度、抑制血小板聚集的作用。血脂類型分離方法 :離心法和電泳法支氣管哮喘概念及病因支氣管哮喘： 簡稱哮喘，是機體對抗原性和非抗原性刺激引起的發作性的肺部過敏性疾病。以嗜酸性粒細 胞、肥大細胞反應為主的氣道慢性炎癥，以氣道高反應性為特征。對易感者可引起不同程度的廣泛可逆性 氣道阻塞癥狀。病因： 1、遺傳因素：存在家庭聚集現象，親緣關系

51、越近，發病率越高。2、環境因素：如氣候、精神因素、藥物、呼吸道感染、吸入一些特異性或非特異性物質等。發病機制類型哮喘發病機制：1、變態反應：支氣管哮喘主要與I型變態反應有關。當患者在受到過敏原刺激后，淋巴細胞便合成 IgE ， IgE 結合于肥大細胞表面，使機體處于致敏狀態；過 敏原再次進入體內，即可與細胞表面的 IgE 交聯，促使肥大細胞合成和釋放炎性遞質，致使呼吸道平滑肌 收縮、黏膜血管通透性增高及各種炎性細胞浸潤。2、神經因素：支氣管哮喘的發作和B受體功能低下、迷走神經張力亢進、膽堿能神經節內的乙酰膽堿釋放 增多有關。一些非特異性刺激，可刺激氣道的感覺神經而激發反射性支氣管收縮。3、炎癥

52、反應：哮喘患者的支氣管粘膜都有炎癥反應。在炎癥反應中，肥大細胞是主要原發效應細胞，肥大細胞激活后，會釋放組胺、細胞趨化因子、白三烯等 遞質。肺泡巨噬細胞也起到重要作用，其激活后能釋放血栓素、前列腺素和血小板激活因子等介質。多種炎癥細胞和炎性介質的參與炎癥反應，其中炎癥因子白三烯起主要作用，能使氣道粘膜血管通透性增 加，粘膜充血、滲出，粘液分泌量增多，導致氣道管腔狹窄和阻塞。4、氣道高反應性： 指氣道對各種特異性或非特異性刺激的收縮反應增強， 氣道炎癥和氣道損傷起重要作用 氣道高反應性與B受體功能低下以及膽堿能神經興奮性增強有關。編輯版 word治療藥物及代表藥物治療藥物：1、超受體激動劑：2、

53、抗膽堿藥：主要藥物：異丙托溴胺、泰烏托品（噻托溴銨）、異丙阿托品氣霧劑3、茶堿類機制：常用藥物：茶堿4、糖皮質激素抗炎藥：主要藥物： 用吸入法給藥的有：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松 用口服給藥的有：強的松、強的松龍 靜脈用藥的有：地塞米松（因半衰期長，所以用量要小）、琥珀氫化可的松、甲其強的松龍5、色甘酸鈉和尼多酸鈉6、 6、祛痰藥：間接起止咳、平喘作用。氯化胺和溴已新（必嗽平）。鎮咳藥：中樞性：干咳無痰。可待因、咳必清；外周性：各種止咳糖漿。7、其他藥物：扎魯司特、酮替酚和新一代組胺藥。氣道高反應性概念（注意完整）氣道高反應性（Airway Hyper Reactivity，AHR）

54、，指氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應。如果這種刺激在正常人呈無反應狀態或反應程度較輕，而在某些人卻引起了明顯的支氣管狹窄，稱為氣道高反 應性。表現為受外界刺激就會氣道收縮引起咳嗽、喘息、呼吸困難。以慢性支氣管炎和支氣管哮喘最為常 見。治療宜針對病因，效果更好。對癥治療可以應用降低氣道反應性的藥物。肺炎特殊類型的首選藥物首選藥物：1、肺炎鏈球菌：青霉素，阿莫西林。2、葡萄球菌：對青霉素敏感菌認可使用青霉素；對青霉素耐藥者，若對甲氧西林敏感，可選用耐酶青霉素 類：苯唑西林、甲氧西林；對甲氧西林耐藥則首選萬古霉素，去甲萬古霉素。3、肺炎克雷伯桿菌：第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類藥物。4、對銅綠

55、假單胞菌：青霉素：哌拉西林。5、對流感嗜血桿菌：第二第三代頭孢菌素。6、軍團菌：大環內脂類，重癥患者加用利福平。7、肺炎支原體：紅霉素。8、肺炎衣原體：多西環素或紅霉素口服。9、 肺真菌病：白念珠菌感染：氟康唑。因球菌感染：兩性霉素B。去霉菌感染：伏立康唑。10、病毒性肺炎：利巴韋林（呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒）；阿昔洛韋（皰疹病毒， 水痘病毒）；更昔洛韋（巨細胞病毒感染）；奧司他韋（早期對甲乙型流感病毒感染）；金剛烷胺（甲型 流感病毒）。潰瘍的概念潰瘍： 潰瘍是皮膚或黏膜表面組織的限局性缺損、潰爛，其表面常覆蓋有膿液、壞死組織或痂皮，愈后遺 有瘢痕，可由感染、外傷、結節或腫

56、瘤的破潰等所致，其大小、形態、深淺、發展過程等也不一致。常合 并慢性感染，可能經久不愈。消化性潰瘍： 指胃腸道粘膜在某些因素作用下被胃液消化形成的潰瘍。包括發生于食管、胃和十二指腸、 胃空腸吻合口的潰瘍。其中發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍占98以上，所以消化性潰瘍多指胃和十二指腸潰瘍。治療藥物潰瘍治療用藥：1抗酸藥： 屬于弱堿性，可降低胃內酸度，減弱胃蛋白酶活力，發揮緩解疼痛并促進潰瘍愈合的作用。也 常作為其他抗潰瘍藥物的輔助藥物加強止痛效果。胃蛋白酶活性在 pH1.52.0 時最強， pH3.54.0 時顯著減 弱，飯后服用抗酸藥可增加藥物在胃中作用的時間，使中和胃酸的作用持續 23 小時。特點：應用已久（碳酸氫鈉）；氫氧化鋁 &氫氧化鎂（便秘&腹瀉）;碳酸鈣（Ca2+刺激酸分泌）；中和胃 壁細胞分泌的胃酸；注意鈉容量（高血壓，心、腎、肝疾病 ）；需要大劑量多次使用。2抑酸藥： H2 受體拮抗藥；抗膽堿能藥物；促胃泌素受體拮抗劑；質子泵抑制藥。膽堿能受體、組織胺 H2 受體和胃泌素受體興奮時，產生一系列生化過程，最終激活 H+-K+-ATP 酶，促使編輯版 word胃壁細胞分泌 H+ ，并經 H+-K+ 交換， 將 K+ 轉入壁細胞內。 因此膽堿能受體和 H2 受體阻斷藥及 H+ 泵均可抑制并減少 H+ 分泌，有利于潰瘍愈合。3 胃