1、會計學1互聯網實驗互聯網實驗(shyn)動物模型三動物模型三第一頁，共66頁。1遺傳因素占重要(zhngyo)地位。2在高血壓早期(zoq)無器質性改變3血管總外周阻力明顯增大4隨著疾病發展可出現心、腦、腎等并發癥5應激和攝取大量過量鹽等因素能加速高血壓的發展及加重并發癥。第1頁/共65頁第二頁，共66頁。神經(shnjng)源性內分泌性腎性實驗性高血壓模型(mxng)第2頁/共65頁第三頁，共66頁。1血壓升高較明顯、持久、恒定，較易 反映(fnyng)出藥物的降壓作用。2手術操作簡單3病理生理與人類高血壓有許多相似 之處第3頁/共65頁第四頁，共66頁。第4頁/共65頁第五頁，共66頁。

2、狹窄腎動脈可造成(zo chn)腎臟缺血，導致腎臟內腎素合成和分泌增多，進而增高血中血管緊張素含量，使血壓升高第5頁/共65頁第六頁，共66頁。麻醉距劍突腹中線開腹剝離腎動脈仰臥位固定第6頁/共65頁第七頁，共66頁。第7頁/共65頁第八頁，共66頁。6周后麻醉距脊椎23cm開口67cm剝離腎動脈結扎逐層縫合測定血壓俯位固定第8頁/共65頁第九頁，共66頁。第9頁/共65頁第十頁，共66頁。第10頁/共65頁第十一頁，共66頁。第11頁/共65頁第十二頁，共66頁。第12頁/共65頁第十三頁，共66頁。注意腎動脈狹窄程度。一般選用成年動物。第13頁/共65頁第十四頁，共66頁。第14頁/共65

3、頁第十五頁，共66頁。 1、直接作用:高能輻射可引起電離，直接破壞 機體內某些成分。2、間接作用:通過電離動物體內的水分子, 形 成 “自由基”，作用于機體其他組成成分。3、遠距離作用:電離輻射還可以使動物體內神 經-體液(ty)調節器官發生改變，引起神經-體 液調解障礙。 第15頁/共65頁第十六頁，共66頁。飼養一周、測定指標確定照射劑量測定肩寬（大動物）隨機分組照射60Co觀察測定（生存率、血液指標等）第16頁/共65頁第十七頁，共66頁。第17頁/共65頁第十八頁，共66頁。第18頁/共65頁第十九頁，共66頁。 55以上的溫度作用于動物表面組織一定時間后，即可引起實驗性燒傷，其損傷程

4、度(chngd)決定于溫度的高低、持續時間的長短和組織本身以及實驗動物機體的反應性。 第19頁/共65頁第二十頁，共66頁。1小白鼠0燒傷模型2狗0燒傷模型3小型豬0燙傷模型第20頁/共65頁第二十一頁，共66頁。脫毛(tu mo)鋪上石棉板（中間(zhngjin)挖洞32cm2）涂抹混合燃料（0.6ml ）點火燃燒20S濕布撲滅小白鼠 0燒傷模型第21頁/共65頁第二十二頁，共66頁。剪毛,脫毛(tu mo) 鋪上濕布涂抹混合(hnh)燃料（20ml ）點火燃燒20S狗0燒傷模型飼養 （2535cm2）濕布撲滅第22頁/共65頁第二十三頁，共66頁。豬捆好倒置(dozh)放入水中（58 ）3

5、0S小型(xioxng)豬0燙傷模型耳部用濕布包裹 取出第23頁/共65頁第二十四頁，共66頁。第24頁/共65頁第二十五頁，共66頁。 凍傷是指機體的一部分組織因寒冷侵襲而出現血液循環(xu y xn hun)障礙、水腫、水泡、壞死等局部損害的癥候群。其程度與寒冷的強度、受凍時間以及機體的狀態有直接關系。第25頁/共65頁第二十六頁，共66頁。足剪毛、脫毛15min取出復溫（20）紗布包裹測量插入冷凍液中(液氮)兩周后第26頁/共65頁第二十七頁，共66頁。第27頁/共65頁第二十八頁，共66頁。感染性休克低血容量性休克創傷性休克心源性休克過敏性休克第28頁/共65頁第二十九頁，共66頁。第

6、29頁/共65頁第三十頁，共66頁。第30頁/共65頁第三十一頁，共66頁。第31頁/共65頁第三十二頁，共66頁。失血(shxu)失液過敏(gumn)感染心肌梗死創傷血量靜脈回心血量心輸出量血壓交感 - 腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺大量釋放血管容量微循環灌流量微血管痙攣DIC組織缺氧、代謝性酸中毒毛細血管前括約肌松弛微靜脈、小靜脈痙攣微循環淤血血壓血管容量大量血漿滲出靜脈回流減少缺血缺氧期淤血缺氧期凝血活性加強第32頁/共65頁第三十三頁，共66頁。 休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，使維持生命的重要器官得不到足夠的血液灌流而產生的綜合癥。采用急性失血、大量血漿和體液喪失、創

7、傷、結扎冠狀動脈、注射細菌毒素或一些(yxi)過敏原等方法，均可復制成不同類型的休克動物模型。第33頁/共65頁第三十四頁，共66頁。失血性休克(xik)模型心源性休克(xik)模型 3 過敏性休克(xik)模型第34頁/共65頁第三十五頁，共66頁。麻醉(mzu)固定(gdng)結扎冠狀動脈前降支觀察血壓變化家兔心源性休克模型頸動脈插管開胸測定血壓第35頁/共65頁第三十六頁，共66頁。麻醉(mzu)固定(gdng) 氣管插管放血至血壓40mmHg犬失血性休克模型頸動脈插管股動脈插管測定血壓測定呼吸觀察測定46h第36頁/共65頁第三十七頁，共66頁。麻醉深淺(shnqin)要適度盡量減少手

8、術性出血 3 所有動、靜脈導管及壓力感受器內 均應充滿肝素鹽水，并排盡氣泡。第37頁/共65頁第三十八頁，共66頁。腹腔(fqing)注射(馬血清0.30.5ml)一周(y zhu)后2min后豚鼠過敏性休克模型靜脈注射(馬血清1ml)觀察第38頁/共65頁第三十九頁，共66頁。第39頁/共65頁第四十頁，共66頁。第40頁/共65頁第四十一頁，共66頁。調定點(dn din)下丘腦體溫調節中樞(zhngsh)（控制系統）產熱器官散熱器官（如皮膚等）（受控系統）溫度感受器（反饋檢測器）（受控對象）深部溫度（輸出變量）體溫第41頁/共65頁第四十二頁，共66頁。 發熱是人類和恒溫動物受到致熱原作

9、用后，因體溫調節變化而引起的體溫升高。當給動物注入細菌內毒素、異體蛋白、某些(mu xi)化學物質等時，由于這些物質使體溫調節過程發生障礙，產熱增加，散熱減少，從而引起發熱。第42頁/共65頁第四十三頁，共66頁。第43頁/共65頁第四十四頁，共66頁。3h后升高(shn o)1.01.5 1820h引起發熱(f r)，約2436h達高峰，升高1.52.0 注入(zh r)途徑發熱特點劑量 傷寒-副傷寒菌苗致熱原靜注12ml/kg12h上升1.5，持續34h ，5h后逐漸降低，8h后正常松節油2% 2、4-二硝基酚乙醇溶液30mg/kg皮下注射10%蛋白胨肌注23h內體溫顯著升高牛奶靜注第44

10、頁/共65頁第四十五頁，共66頁。1第45頁/共65頁第四十六頁，共66頁。第46頁/共65頁第四十七頁，共66頁。 彌散性血管內凝血（DIC）是以血液凝固性障礙為特征的病理過程。在這個過程中，血液由于某些致病因子的作用而處于高凝狀態。繼而由于凝血因子和血小板在微血栓形成(xngchng)時被大量消耗，血液處于低凝狀態。第47頁/共65頁第四十八頁，共66頁。 1兔腦粉懸液復制DIC 2凝血酶建立(jinl)兔急性DIC 3 內毒素致DIC第48頁/共65頁第四十九頁，共66頁。觀察測定（生存率、血液指標等）內毒素液的制備：培養大腸桿菌，生理鹽水沖洗，離心沉淀，稀釋41012個/ml,100加

11、熱30min5050501內毒素菌液要適量不同種類的動物，靜脈注射內毒素后微循環障礙和變化的部位明顯不同第49頁/共65頁第五十頁，共66頁。觀察測定（生存率、血液指標等）1內毒素菌液要適量不同種類的動物，靜脈注射內毒素后微循環障礙和變化的部位明顯不同第50頁/共65頁第五十一頁，共66頁。第51頁/共65頁第五十二頁，共66頁。 第52頁/共65頁第五十三頁，共66頁。第53頁/共65頁第五十四頁，共66頁。 結扎大鼠胃幽門造成胃液在胃中滯留，致潰瘍因素增強，胃壁防御因素相對減弱(jinru)，導致潰瘍形成。第54頁/共65頁第五十五頁，共66頁。大鼠 乙醚麻醉開腹結扎幽門縫合腹壁禁食禁水

12、禁食不禁水48 h18 h處死開腹結扎賁門取胃展開觀察第55頁/共65頁第五十六頁，共66頁。1所用大鼠體重如超過 180g，禁食時間應延長到72h.2全部實驗中大鼠應 單飼養，籠底絲網眼大 小以糞便容易排出為宜 第56頁/共65頁第五十七頁，共66頁。 以一定濃度的醋酸直接(zhji)注入胃粘膜，侵襲胃壁組織，使受損部位形成一個圓形或卵圓形、深可及胃壁各層組織的穿透性潰瘍。第57頁/共65頁第五十八頁，共66頁。大鼠 乙醚麻醉開腹暴露胃注入20%醋酸縫合腹壁常規飼養14天處死開腹結扎賁門和幽門取出胃第58頁/共65頁第五十九頁，共66頁。1切勿將醋酸注射穿透粘膜，注入胃腔2應盡量無菌操作，以

13、 避免細菌性腹膜炎 第59頁/共65頁第六十頁，共66頁。 應激刺激首先使皮層中樞的興奮和抑制過程失調，進而引起植物神經調節(tioji)紊亂，導致迷走神經張力過高，引起繼發性黏膜血運障礙，同時引起胃酸、胃蛋白酶和胃泌素分泌增加，從而引起潰瘍。第60頁/共65頁第六十一頁，共66頁。大鼠 乙醚麻醉置于特制的鐵籠中頭部向上水浸（23，置劍突部位）處死開腹 禁食不禁水24 h結扎賁門和幽門取胃展開觀察7h第61頁/共65頁第六十二頁，共66頁。第62頁/共65頁第六十三頁，共66頁。 結扎膽管(dngun)后，膽汁被機械性阻塞，不能從膽道排泄，毛細膽管(dngun)擴張，水腫、肝細胞損害，出現黃疸。第63頁/共65頁第六十四頁，共66頁。家兔麻醉開腹暴露肝、胃、十二指腸結扎膽總管縫合腹壁觀察測定45天第64頁/共65頁第六十五頁，共66頁。NoImage內容(nirng)總結會計學。4隨