1、第第3 3章章 第第4 4節節 霍亂病人的護理霍亂病人的護理唐山職業技術學院 基礎醫學部2004年年1月月27日一名霍亂患者被送到贊比亞日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療要目要目一、學習目標一、學習目標二、概述二、概述三、典型臨床表現三、典型臨床表現四、護理評估四、護理評估五、護理診斷及醫護合作性問題五、護理診斷及醫護合作性問題六、護理目標六、護理目標七、護理措施七、護理措施八、護理評價八、護理評價學習目標學習目標 學習本節后學生應會做什么？學習本節后學生應會做什么？1. 1. 敘述霍亂的流行病學特點敘述霍亂的流行病學特點2.

2、 2. 詳述霍亂患者護理評估的主要內容詳述霍亂患者護理評估的主要內容3. 3. 寫出霍亂患者的主要護理診斷寫出霍亂患者的主要護理診斷4. 4. 制定出霍亂患者的主要護理措施制定出霍亂患者的主要護理措施5. 5. 說出霍亂的預防和健康教育要點說出霍亂的預防和健康教育要點概述概述 霍亂是霍亂是霍亂弧菌霍亂弧菌引起的一種烈性腸引起的一種烈性腸道傳染病。在夏秋節多發。病后免道傳染病。在夏秋節多發。病后免疫力短暫，再感染者仍有可能。疫力短暫，再感染者仍有可能。霍亂自霍亂自18171817年迄今曾有過年迄今曾有過7 7次大流次大流行；行；前六次大流行與古典生物型有關；前六次大流行與古典生物型有關；始于始于

3、19611961年的第七次大流行持續至年的第七次大流行持續至今，以埃爾托霍亂弧菌為主今，以埃爾托霍亂弧菌為主19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由OO139139血清型引起霍亂爆發流行，有血清型引起霍亂爆發流行，有引起世界性大流行的趨向。引起世界性大流行的趨向。1961196120002000年全球報告霍亂病例數年全球報告霍亂病例數霍亂弧菌霍亂弧菌霍亂弧菌霍亂弧菌霍亂弧菌革蘭染色革蘭染色鞭毛染色鞭毛染色中國流行情況中國流行情況 18201820年霍亂傳入我國年霍亂傳入我國 我國自我國自1924194819241948年期間，幾乎每年均有年期間，幾乎每年均有霍亂發生，有些年

4、份報告病人數達數萬至霍亂發生，有些年份報告病人數達數萬至1010余萬，病死率也常達余萬，病死率也常達3030以上。以上。 19491949年后，我國未再出現古典型霍亂。年后，我國未再出現古典型霍亂。 19611961年起在局部地區流行過埃爾托型霍亂。年起在局部地區流行過埃爾托型霍亂。 我國采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明我國采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降并持續開展大力防治，有力地控制了顯下降并持續開展大力防治，有力地控制了本病本病。傳染源傳染源 病人和帶菌者為主要傳染源病人和帶菌者為主要傳染源 輕型及帶菌者為更重要的傳染源。輕型及帶菌者為更重要的傳染源。 病人在病期中可連續排菌病人

5、在病期中可連續排菌5 514d14d，中、重型病，中、重型病人排菌量大，是重要的傳染源人排菌量大，是重要的傳染源 帶菌者包括潛伏期、恢復期、慢性帶菌及健康帶帶菌者包括潛伏期、恢復期、慢性帶菌及健康帶菌者。菌者。傳播途徑傳播途徑胃腸道傳染病胃腸道傳染病糞糞- -口途徑傳播口途徑傳播經水傳播是最主要途徑，常引起爆發經水傳播是最主要途徑，常引起爆發流行流行日常生活接觸和蒼蠅傳播日常生活接觸和蒼蠅傳播易感人群易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產生一定免疫力，產生抗菌抗體病后可產生一定免疫力，產生抗菌抗體和抗毒素抗體和抗毒素抗體, , 維持

6、時間短，可再次感維持時間短，可再次感染染近年來流動人口在某些地區是主要發病近年來流動人口在某些地區是主要發病人群。人群。流行特征流行特征季節性：夏秋季為流行季節，高峰期季節性：夏秋季為流行季節，高峰期7 79 9月月地區性：沿江沿海地區發病較多地區性：沿江沿海地區發病較多流行形式：流行形式：暴發型與慢性遷延散發型兩種形式并存暴發型與慢性遷延散發型兩種形式并存擴散：擴散：近程傳播與遠程傳播近程傳播與遠程傳播發病機制發病機制發病與否取決于：發病與否取決于： 機體胃酸分泌程度機體胃酸分泌程度 霍亂弧菌的數量和致病力霍亂弧菌的數量和致病力發病機制發病機制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸霍亂弧菌突破胃酸屏

7、障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環境下大量繁殖，在小腸的堿性環境下大量繁殖，并產生霍亂腸毒素并產生霍亂腸毒素發病機制 霍亂弧菌霍亂弧菌 小腸小腸 TCPATCPA（毒素協同調節菌毛（毒素協同調節菌毛A)A) 粘附于小腸上段粘膜上皮細胞的刷狀緣粘附于小腸上段粘膜上皮細胞的刷狀緣 大量繁殖，并產生霍亂毒素大量繁殖，并產生霍亂毒素(Choleragen) (Choleragen) 細胞內細胞內cAMPcAMP濃度持續升高濃度持續升高 杯狀細胞杯狀細胞隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收隱窩細胞分泌，抑制絨毛細胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起嚴重水樣腹瀉引起嚴重水樣腹瀉 米泔狀大便

8、米泔狀大便霍亂腸毒素霍亂腸毒素霍亂腸毒素（也霍亂腸毒素（也稱霍亂原，稱霍亂原，choleragen）在）在發病機制中起關發病機制中起關鍵作用。鍵作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素

9、由霍亂腸毒素由1 1個個A A亞單位和亞單位和5 5個個B B亞單位組成亞單位組成B B亞單位與腸黏膜上皮細胞的受體亞單位與腸黏膜上皮細胞的受體GMGM1 1結合結合(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(A) Cholera toxin approaching target cell surface.(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機

10、制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制A A亞單位移至細胞內并水解成亞單位移至細胞內并水解成A A1 1、A A2 2片段片段A A1 1片段催化從片段催化從NADNAD轉移出轉移出ADPADPriboseribose至至GG蛋蛋白白(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D) Entry of A subunit.霍亂腸毒素引

11、起小腸過度分泌的機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制GG蛋白的蛋白的ADPADPriboseribose化抑制其化抑制其GTPGTP酶活性酶活性ACAC持續活化，持續活化，ATPATP不斷轉變為不斷轉變為cAMPcAMP刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。氫鹽。第二信使(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.病理生理病理生理 霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳霍亂病人的糞便為等滲性，其中

12、鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的酸氫鹽濃度為血中濃度的2 25 5倍。見倍。見下表：下表： 劇烈吐瀉可導致脫水、電解質紊亂、酸劇烈吐瀉可導致脫水、電解質紊亂、酸堿失衡堿失衡 鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比（鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比（mmol/Lmmol/L）鈉鈉鉀鉀氯化物氯化物碳酸氫鹽碳酸氫鹽病人糞便成分病人糞便成分13513515151001004545正常血漿含量正常血漿含量136 136 1481483.8 3.8 5.05.098 98 10610624 24 3232病理生理病理生理 水和電解質紊亂：水和電解質紊亂： 等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽等滲性脫

13、水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽 循環衰竭，急性腎功能衰竭循環衰竭，急性腎功能衰竭 代謝性酸中毒：代謝性酸中毒： 腹瀉丟失大量碳酸氫根腹瀉丟失大量碳酸氫根 周圍循環衰竭周圍循環衰竭 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭病理解剖病理解剖嚴重脫水引起的改變：嚴重脫水引起的改變： 皮膚干燥發紺，皮下組織及肌肉干癟皮膚干燥發紺，皮下組織及肌肉干癟 內臟漿膜干粘，腸內積滿米泔狀液體，內臟漿膜干粘，腸內積滿米泔狀液體，膽囊內充滿粘稠膽汁膽囊內充滿粘稠膽汁 心、肝、脾等臟器體積縮小心、肝、脾等臟器體積縮小 腎臟腫大，毛細血管擴張，腎小管濁腫，腎臟腫大，毛細血管擴張，腎小管濁腫，變性及壞死變性及壞死臨床表現臨床表現 潛伏期潛

14、伏期 ：l3d (l3d (數小時數小時7d)7d) 大多急起，少數有前驅癥狀大多急起，少數有前驅癥狀 古典生物型與古典生物型與OO139139型霍亂弧菌引起的霍亂型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重癥狀較重 埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。 典型霍亂的臨床表現典型霍亂的臨床表現病程分三期病程分三期 瀉吐期瀉吐期 脫水虛脫期脫水虛脫期 恢復及反應期恢復及反應期 瀉吐期（瀉吐期（數小時或數小時或1-21-2天）天） 腹瀉腹瀉: : 無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重 黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水 樣血便，無糞臭

15、樣血便，無糞臭 大便量多次頻大便量多次頻 嘔吐：嘔吐： 先瀉后吐，噴射狀，次數不多，少有惡心先瀉后吐，噴射狀，次數不多，少有惡心 嘔吐物初為胃內容物繼之為水樣或米泔水樣嘔吐物初為胃內容物繼之為水樣或米泔水樣 無發熱無發熱 O139O139血清型霍亂發熱、腹痛比較常見，并發菌血癥血清型霍亂發熱、腹痛比較常見，并發菌血癥脫水虛脫期脫水虛脫期 脫水： 輕度：皮膚粘膜干燥，皮彈稍差，失水1000ml 中度：皮彈差，尿量減少，失水3000-3500ml 重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志改變，失水4000ml典型臨床表現典型臨床表現 劇烈瀉吐、排大量米湯樣糞便、脫劇烈瀉吐、排大量米湯樣糞便、脫水、

16、肌肉痙攣及周圍循環衰竭等。水、肌肉痙攣及周圍循環衰竭等。瀉瀉吐吐脫水虛脫脫水虛脫 煩躁，聲嘶，口渴煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹眼窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫脫水虛脫舟狀腹舟狀腹“洗衣工手洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫脫水虛脫l循環衰竭循環衰竭血壓下降血壓下降 意識障礙意識障礙脫水虛脫期脫水虛脫期 代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙 肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣攣 低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常腸，心律失常 循環衰竭：低血容量性休克循環衰竭：低血

17、容量性休克脫水虛脫脫水虛脫恢復及反應恢復及反應 癥狀逐漸消失癥狀逐漸消失 反應性低熱：循環改善后腸毒素吸收增加反應性低熱：循環改善后腸毒素吸收增加反應性低熱反應性低熱順利恢復順利恢復 臨床分型 表 現 輕 型 中 型 重 型大便次數 10次以下 10-20次 20次以上脫水（體重%） 5%以下 5-10% 10%以上神志 清 不安或呆滯 煩躁，昏迷皮膚 稍干，彈性稍差 彈性差 干燥 彈性消失，干皺口唇 稍干 干燥，發紺 極干，青紫前囟、眼窩 稍陷 明顯下凹 深凹，目不可閉肌肉痙攣 無 有 多脈搏 正常 稍細、快 細速或摸不到血壓 正常 90-60mmHg 60mmHg或測不到尿量 稍減少 少尿

18、 無尿血漿比重 “ “干性霍亂干性霍亂”（cholera cholera siccasicca） 起病急驟，尚未出現腹瀉和嘔吐癥起病急驟，尚未出現腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現中毒性休克，死亡率狀，迅速出現中毒性休克，死亡率很高。很高。護理評估護理評估1 1流行病學資料：流行病學資料：2 2身心狀況：身心狀況：（1 1）癥狀評估：）癥狀評估：（2 2）護理體檢：）護理體檢：（3 3）心理社會資料）心理社會資料 ：3 3輔助檢查資料：輔助檢查資料：血液檢查；大便檢血液檢查；大便檢查；尿液檢查；血清學檢查。查；尿液檢查；血清學檢查。實驗室檢查實驗室檢查實驗室檢查 糞便檢查 便常規：便常規：粘液、少量紅、

19、白細胞 涂片染色：涂片染色：魚群樣排列，G性弧菌 動力試驗和制動試驗：動力試驗和制動試驗：糞便懸滴檢查 細菌培養：細菌培養：確診依據并發癥 急性腎功能衰竭： 急性肺水腫：擴容時注意糾酸確定診斷標準 符合下列三項中一項者可診斷：符合下列三項中一項者可診斷： 凡有吐瀉癥狀，糞培養有霍亂菌生長者 流行區人群，有典型癥狀，糞培養無霍亂菌生長，血清抗體效價4倍增長； 雖無癥狀但糞便培養陽性，且在糞便培養前后各5d內，有腹瀉癥狀及密切接觸史。疑似診斷標準 符合兩項之一者：符合兩項之一者： 有典型癥狀，病原學檢查未確定； 流行期間有明確接觸史，發生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。鑒別診斷 其它弧菌性感染 大腸

20、桿菌腸炎 沙門菌腸炎 病毒性腸炎 急性菌痢預后 臨床類型、治療及時合理與預后密切相關 老人、幼兒、孕婦、有并發癥者預后較差治療 治療原則：治療原則： 嚴格隔離 及時補液 輔以抗菌和對癥治療嚴格隔離 按甲類傳染病嚴格隔離 及時上報疫情 確診患者和疑似病例分別隔離 病人排泄物徹底消毒 癥狀消失，隔日便培養一次，連續兩次陰性解除隔離靜脈補液 補液原則： 早期、迅速、足量， 先鹽后糖，先快后慢， 糾酸補鈣，見尿補鉀 補液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等補液量： 輸液量輸液量 ：根據失水程度。頭：根據失水程度。頭24h24h用量：用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液

21、量（mL/kg ）輕型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 000200250100120靜脈補液速度靜脈補液速度 糾正休克期：糾正休克期：4080mL/min4080mL/min 維持血壓期：維持血壓期：2030mL/min2030mL/min 糾正脫水期：糾正脫水期： 510mL/min 510mL/min 維持輸液期：維持輸液期： 35mL/min 35mL/min 最初2小時內快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)口服補液口服補液 (ORS)(ORS) 原理：原理： 腸道對葡萄糖的吸收不受損腸道對葡

22、萄糖的吸收不受損 帶動水的吸收帶動水的吸收 帶動電解質吸收帶動電解質吸收 口服補液 提倡口服補液：口服補液鹽（ORS) 以口服補液糾正部分累計丟失量，全部繼續丟失量和生理需要量 防止補液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫源性低血鉀 靜脈補液起輔助作用口服補液鹽（口服補液鹽（ORSORS）配方：）配方： 葡萄糖葡萄糖20g20g 氯化鈉氯化鈉 碳酸氫鈉碳酸氫鈉 氯化鉀氯化鉀溶于溶于1000mL1000mL可飲用水內可飲用水內抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥 抗菌藥： 減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期 不能替代補液措施 抗分泌藥物 氯丙嗪 腎上腺皮質激素 黃連素對癥治療 腎上腺皮質激素及血管活性藥物 急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮靜、強心、利尿 低鉀血癥：靜滴氯化鉀 急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質紊亂，透析治療預防 控制傳染源： 按甲類傳染病管理，設立腸道門診，病人登記，采便培養 隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養連續3次陰性，解除隔離 接觸者檢疫5d，服藥預防。 切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”，養成良好的衛生習慣； 提高人群免疫力： 疫苗已不作為常規應用 口服基因疫苗正在研究中。護理診斷及醫護合作性問題護理診斷及醫護合作性問題1 1腹瀉腹瀉 2 2嘔吐嘔吐