1、第1頁/共49頁第一頁，共50頁。喀麥隆尼歐斯湖 Killer Laker 1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及(yj)無數的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，才發現根本沒有人了他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗全是死的！我簡直驚呆了，我數了一下，我們家56人中就死了53個！”第2頁/共49頁第二頁，共50頁。本 章 主 要 內 容缺氧的原因(yunyn)，分類和血氧變化特點2缺氧(qu yn

2、)時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理(shngl)基礎4常 用 的 血 氧 指 標1第3頁/共49頁第三頁，共50頁。 由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化(binhu)的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 氧的獲得和利用是個復雜的過程。 臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化(binhu)。缺 氧 的 概 念第4頁/共49頁第四頁，共50頁。氧氣(yngq)的獲得和利用氧氣(yngq)的獲得和利用外呼吸(hx)內呼吸氣體在血液中的運輸第5頁/共49頁第五頁，共50頁。第一節 常用(chn yn)的血氧指標基 本 血 氧 指 標血氧分壓血

3、氧飽和度血氧容量(rngling)血氧含量(hnling)第6頁/共49頁第六頁，共50頁。第7頁/共49頁第七頁，共50頁。氧 離 曲 線第8頁/共49頁第八頁，共50頁。氧 離 曲 線第9頁/共49頁第九頁，共50頁。動靜脈血氧差 ：即動脈血氧含量(hnling)減去靜脈血氧含量(hnling)所得的毫升，說明組織對氧消耗量。第10頁/共49頁第十頁，共50頁。50第11頁/共49頁第十一頁，共50頁。第二節 缺氧(qu yn)的類型、原因和發病機制肺部攝氧 血液(xuy)攜氧 循環運氧 組織用氧 等張性缺氧 Text低動力性缺氧(qu yn) 低張性缺氧 用障礙性缺氧 第12頁/共49頁

4、第十二頁，共50頁。一、乏氧性缺氧(qu yn)（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低( jingd)，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低( jingd)。吸入氣氧分壓過低（大氣(dq)性缺氧）外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）第13頁/共49頁第十三頁，共50頁。第14頁/共49頁第十四頁，共50頁。第15頁/共49頁第十五頁，共50頁。低張性缺氧(qu yn)的特點第16頁/共49頁第十六頁，共50頁。HHbHbO226g/l50g/l毛細血管中脫氧血紅蛋白(xuhng dnbi)50g/l，

5、使皮膚、粘膜呈青紫色。發 紺(cyanosis)第17頁/共49頁第十七頁，共50頁。二、血液(xuy)性缺氧（Hemic Hypoxia）血紅蛋白含量減少(jinsho)或性質發生改變血液攜帶的氧減少(jinsho)，血氧含量降低，血紅蛋白結合的氧不易釋出缺 氧第18頁/共49頁第十八頁，共50頁。原 因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常(ychng)增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體；

6、某些血紅蛋白病。第19頁/共49頁第十九頁，共50頁。碳 氧 血 紅 蛋 白(xuhng dnbi)血癥COO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少(jinsho)，氧離曲線左移第20頁/共49頁第二十頁，共50頁。原 因貧血（anemia）各種( zhn)原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫

7、存血， 或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。第21頁/共49頁第二十一頁，共50頁。 Fe3+與羥基牢固結合(jih)，失去攜氧能力剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白(xuhng d n b i ) 血 癥第22頁/共49頁第二十二頁，共50頁。貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大 量堿性液體(yt)；某些血紅蛋白病。原 因第23頁/共49頁第二

8、十三頁，共50頁。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差血液性缺氧N N血液性缺氧(qu yn)的特點*皮膚、粘膜顏色(yns) ：乏氧性缺氧 紫紺高鐵血紅蛋白血癥咖啡色碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色 嚴重(ynzhng)貧血病人？紅細胞增多癥？第24頁/共49頁第二十四頁，共50頁。三、循環性缺氧(qu yn)（Circulatory Hypoxia）血液循環障礙供給(gngj)組織的血液減少 動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環淤血，導致動脈血灌流減少缺血性缺氧淤血性缺氧第25頁/共49頁第二十五頁，共50頁。缺血：休克，心衰動脈血栓(xu

9、shun)，動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原 因第26頁/共49頁第二十六頁，共50頁。循環性缺氧(qu yn)的特點第27頁/共49頁第二十七頁，共50頁。四、組織性缺氧(qu yn)(Histogenous hypoxia)組織細胞利用(lyng)氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧(qu yn)抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏第28頁/共49頁第二十八頁，共50頁。組織性缺氧(qu yn)的特點由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜(zhn m)呈鮮紅或玫瑰紅第29頁/共49頁第二十九頁，共50頁。肺淤血(yxu)、水腫臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克第30頁/共49頁

10、第三十頁，共50頁。第二節 缺氧的類型(lixng)、原因和發病機制第31頁/共49頁第三十一頁，共50頁。第三節 缺氧(qu yn)對機體的影響一、呼吸系統(h x x tn)的變化(一)代償(di chn)性反應 PaO2(8kPa)頸動脈體和主動脈體化學感受器呼吸加深加快肺泡通氣量PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應第32頁/共49頁第三十二頁，共50頁。（二）損傷(snshng)性變化高原肺水腫（high altitude pulmonary edema, HAPE）進入4000m高原后14d內出現發病率：臨床表現：胸悶，咳嗽(k su)，發紺，呼吸困難，血性泡沫痰

11、體征：肺部濕羅音發病(f bng)機制 肺動脈收縮不均一引起超灌注非炎性漏出； 肺毛細血管壁通透性增加； 肺水腫氧彌散障礙 PaO2；第33頁/共49頁第三十三頁，共50頁。中 樞 性 呼 吸 衰 竭抑制(yzh)呼吸中樞PaO230mmHg第34頁/共49頁第三十四頁，共50頁。二、循環系統(xnhun xtng)變化（一）代償性反應1、心輸出量增加 心率(xn l)增加 肺牽張反射器興奮引起 心肌收縮力增加 回心血量增加第35頁/共49頁第三十五頁，共50頁。2、缺氧性肺血管收縮（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是維持通氣和血流比相適應的代

12、償(di chn)性保護機制3、組織毛細血管密度增加(zngji)HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離(jl)，增加對細胞的供氧量（一）代償性反應第36頁/共49頁第三十六頁，共50頁。心、腦供血增多皮膚、內臟(nizng)、骨骼肌和腎血流減少器官(qgun)血流量取決于血液灌注的壓力(yl)（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數量內徑大小4、血流重新分布缺氧時交感神經興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產物 ？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應第37頁/共49頁第三十七頁，共50頁。（二）損傷(snsh

13、ng)性變化 缺氧 肺血管收縮 循環阻力 肺A高壓(goy) RBC 血液粘滯 右心后負荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 第38頁/共49頁第三十八頁，共50頁。（二）損傷(snshng)性變化 （3）心律失常(xn l sh chn)（Arrhythmia） PaO2 頸A體化學感受器受刺激 迷走N（+） 竇性心動過緩第39頁/共49頁第三十九頁，共50頁。（二）損傷(snshng)性變化 （4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張 血液(xuy)淤滯 V回流、CO 呼吸中樞（-） 呼吸運動 胸內負壓第40頁/共49頁第四

14、十頁，共50頁。1、紅細胞和血紅蛋白增多促紅細胞生成素（EPO）增加提高血氧含量(hnling)和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害(wihi)極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。 三 、 血 液 系 統 的 變 化第41頁/共49頁第四十一頁，共50頁。2、血紅蛋白釋放(shfng)氧能力增強 2,3 DPG含量升高氧離曲線右移，有利于氧的釋放(shfng)（一）代償(di chn)性反應第42頁/共49頁第四十二頁，共50頁。（ 二 ） 、 損 傷(snshng)性變化第43頁/共49頁第四十三

15、頁，共50頁。四、中樞神經(zhngshshnjng)系統變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證(bozhng)腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經系統障礙， 腦水腫和腦細胞受損。第44頁/共49頁第四十四頁，共50頁。五 、 組 織 細 胞 的 變 化(binhu)第45頁/共49頁第四十五頁，共50頁。（ 一 ） 、 代 償 ( d i c h n ) 性 反 應第46頁/共49頁第四十六頁，共50頁。（ 二 ） 、 損 傷(snshng)性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷(snshng)第47頁/共49頁第四十七頁，共50頁。第四節 缺氧治療(zhlio)的病理生理基礎吸氧對低張性缺氧最有效提高(t go)血液性缺氧和循環性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關鍵是解除呼吸鏈酶的抑制第48頁/共49頁第四十八頁，共50頁。感謝您的觀看(gunkn)！第49頁/共49頁第四十九頁