1、513,515親情整理內 科 學科學目錄第一篇 呼吸系統疾病 第一章 急性上呼吸道感染和急性氣管支氣管炎 第二章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病 第三章支氣管哮喘 第四章 肺部感染性疾病 第五章 肺結核 第六章 原發性支氣管肺癌 第七章 肺動脈高壓與肺源性心臟病 第八章 呼吸衰竭與呼吸支持技術第二篇 循環系統疾病 第一章 心力衰竭 第二章 動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 第三章 高血壓 第四章 心臟瓣膜病第三篇 呼吸系統疾病 第一章 胃炎 第二章 消化性潰瘍 第三章 胃癌 第四章 炎癥性腸病 第五章 肝硬化 第六章 原發性肝癌 第七章 肝性腦病第四篇 泌尿系統疾病 第一章 腎小球疾病概

2、述 第二章 腎小球腎炎 第三章 尿路感染 第四章 急性腎損傷 第五章 慢性腎衰竭第五篇 血液系統疾病（定義為主） 第一章 貧血的概述 第二章 再生障礙性貧血 第三章 白細胞減少和粒細胞缺乏癥 第四章 白血病 第五章 特發性血小板減少性紫癜第六篇 內分泌系統和營養代謝性疾病 第一章 甲狀腺功能亢進 第二章 糖尿病第七篇 風濕性疾病 第一章類風濕關節炎 第二章 系統性紅斑狼瘡第一篇 呼吸道系統疾病第1章 急性上呼吸道感染和急性氣管支氣管炎1、 急性上呼吸道感染1、急性上呼吸道感染簡稱上感，為外鼻孔至環狀軟骨下緣包括鼻腔、咽或喉部急性炎癥的總稱。2、病因：70%-80%由病毒引起。3、臨床表現（普通

3、感冒） 卡他癥狀（噴嚏、鼻塞、流清水鼻涕）咽干咳嗽4、 與流感區別 流感：大規模爆發、鼻咽癥狀較輕、全身癥狀較重，伴高熱、全身酸痛和眼結膜炎癥癥狀。2、 急性氣管-支氣管炎1、主要癥狀：咳嗽和咳痰。2、病因 （1）微生物 病毒： 成人：腺病毒，流感病毒 兒童：呼吸道合胞病毒，副流感病毒 細菌：流感嗜血桿菌，肺炎鏈球菌 （2）理化因素 （3）過敏反應3、 與流感區別 流感：起病急，發熱較高，全身中毒癥狀明顯，呼吸道局部癥狀較輕。第二章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病1、 慢性支氣管炎1、病因 （1）吸煙 （2）職業粉塵和化學物質 （3）空氣污染 （4）感染因素2、X線檢查：肺紋理增粗、紊亂，呈網

4、狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。3、診斷（3+2） 咳嗽，咳痰或伴有喘息，每年發病持續3個月，連續兩年或兩年以上。二、慢性阻塞性肺疾病1、特點 （1）以持續氣流受限為特征 （2）氣流受限不完全可逆（與支哮區別） （3）氣流受限呈進行性發展 2、病理改變（累及到的組織） （1）小葉中央型：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細 支氣管呈囊狀擴張。 （2）全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管，肺泡囊及肺泡的擴張。 （3）混合型肺氣腫：多在小葉中央型基礎上，并發小葉周邊區肺組織膨脹。 3、病理生理 （1）特征性的病理生理變化是持續氣流受限

5、致肺通氣功能障礙。 （2）毛細血掛受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少。通氣與血流比例失調 與彌散障礙共同作用，導致換氣功能障礙。 （3）通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，最終出現呼吸功能衰竭。 4、臨床變現 （1）標志性癥狀：逐漸加重的氣短或呼吸困難。 （2）體征 1）視診：桶狀胸 2）觸診：雙側語顫減弱 3）叩診：肺部過清音 4）聽診：兩肺呼吸音減弱 5、實驗室檢查（肺功能檢查） （1）是判斷持續氣流受限的主要客觀指標。 （2）FEV1/FVC<0.70可確定為持續氣流受限。 （3）判斷程度：FEV1占預計值<80%6、穩定期治療 長期家庭氧療（LTOT），

6、低流量持續給養。氧流量為1.0-2.0L/min。第三章 支氣管哮喘1、 支氣管哮喘簡稱哮喘。是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞，肥大細胞，T淋巴細胞，中性粒細胞，平滑 肌細胞，氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。2、 發病機制：氣道高反應性3、 臨床表現1、癥狀：典型癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2、體征：沉寂肺（寂靜胸）是病情危重的表現。四、實驗室及其他檢查（肺功能檢查）1、通氣功能檢測（了解） FEV1/FVC<0.70或FEV1占預計值<80%為判斷氣流受限的重要指標。2、支氣管激發試驗（BPT） 用以測定氣道反應性 FEV1下降20%判斷結果為陽性，提

7、示存在氣道高反應性。3、 支氣管擴張試驗（BDT） 用以測定氣道的可逆性改變（與COPD鑒別） FEV1較用藥前增加12%，且絕對值200ml，判斷結果為陽性，提示存在可逆性的氣道阻塞。5、 診斷標準 1、癥狀：發作性；季節；年齡；夜間好發 2、發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（體征）3、上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。（可逆） 4、除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。 5、臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）至少應有下列三項中的一項 （1）支氣管激發試驗或運動試驗陽性； （2）支氣管舒張試驗陽性； （3）晝夜PEF變異率20%。符合1-4條或4、5

8、條者，可以診斷為哮喘。典型癥狀加上一定時間（3月/年×2年<每年3個月，連續兩年>）可考慮診斷。六、鑒別診斷（左心衰引起的呼吸困難）支哮心源性哮喘病史個人或家族過敏史高血壓、冠心病、風心病史年齡幼年不定發病季節春秋兩季不定 臨床表現 發作性喘息為特征，兩肺滿布哮鳴音呼吸困難、紫紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、兩肺可聞及哮鳴音和廣泛的濕羅音、左心擴大、心率增快、心尖部可聞奔馬律實驗室及其他檢查血中嗜酸性粒細胞增多、IgE和ECP升高；X線多無明顯改變影像學表現為以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影七、藥物治療1、糖皮質激素2、2受體激動劑3、茶堿類藥物4、抗膽堿藥第四章 肺部感染性疾

9、病一、肺炎概述1、分類標準 （1）解剖分類 1）大葉性（肺泡性）肺炎：95%致病菌為肺炎鏈球菌。 2）小葉性（支氣管性）肺炎 3）間質性肺炎 （2）病因分類 1）細菌性肺炎：肺炎鏈球菌（最常見）、金黃色葡萄球菌。 2）非典型病原體所致肺炎：支原體。 3）病毒性肺炎 4）肺真菌病 （3）患病環境分類 1）社區獲得性肺炎：50%為肺炎鏈球菌 2）醫院獲得性肺炎二、比較第五章 肺結核一、肺結核是由結核桿菌侵犯肺部引起的慢性特異性感染的傳染病。（了解）二、流行病學1、結核分枝桿菌，牛分枝桿菌。特性：抗酸桿菌。2、傳染源：結核病患者（痰直接涂片陽性者）3、傳播途徑： 1）主要途徑：呼吸飛沫感染，塵埃。

10、2）次要途經：消化道傳播。（了解） 3）其他：皮膚，泌尿生殖系統。（了解）4、 易感人群：嬰兒，免疫力低下人群。5、 原發綜合征：原發病灶和腫大的支氣管氣管淋巴結合稱為原發綜合征。3、 臨床表現1、呼吸系統癥狀：咳嗽，咳痰，咯血2、全身癥狀：低熱（最常見），盜汗，乏力，食欲減退，體重減輕。四、診斷方法1、胸部X線檢查是診斷肺結核的常規首選方法。2、痰結核分枝桿菌檢查：結核分枝桿菌培養（金標準），確診依據。3、纖維支氣管鏡檢查4、結核菌素試驗（PPD）：成人PPD（+）才能診斷。五、結核病分類（選擇，填空）1、原發型肺結核 1）多見于少年兒童； 2）三要素：原發病灶，引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴

11、結，形成典型的原發綜合征。（啞鈴狀）2、血性播散型肺結核 1）急性：肺尖至肺底呈大小，密度和分布三均勻的栗粒狀結節陰影。 2）亞急性，慢性：大小不等，密度不同，分布不均的栗粒狀或結節狀陰影。3、 繼發型肺結核 1）浸潤性肺結核 2）空洞性肺結核 3）結核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。多有衛星灶。4、結核性胸膜炎5、菌陰肺結核6、其他肺外結核六、結核病的化學治療1、化療原則：早期、規律、全程、適量、聯合。2、常用抗結核病藥物 1）異煙肼（H）：周圍神經炎、偶有肝損 2）利福平（R）：肝損，過敏反應，其代謝物為橘紅色，服后大小便，眼淚等為橘紅色。 3）吡嗪酰胺（

12、Z）：腸胃不適，肝損，高尿酸血癥，關節痛。 4）乙胺丁醇（E）：抑菌藥；視神經炎 5）鏈霉素（S）：聽力障礙，眩暈，腎損。3、 標準化療方案（會看） 1）初治活動性肺結核治療方案 每日用藥方案： a.強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個月。 b.鞏固期：異煙肼、利福平，頓服4個月 簡寫為：2HRZE/4HR 間歇用藥方案： a.強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，每隔一日或每周3次，2個月。 b.鞏固期：異煙肼、利福平，每隔一日或每周3次，4個月。 簡寫為：2H3R3Z3E3/4H3R3 第六章 原發性支氣管肺癌1、 原發性支氣管肺癌簡稱肺癌，指原發于支氣管粘膜或腺體的

13、惡性腫瘤，發病率為腫瘤首位。2、 病理和分類1、按解剖學部位分類 1）中央型肺癌（3/4） 2）周圍型肺癌（1/4）2、 按組織病理學分類鱗癌小細胞癌腺癌大細胞癌特點最常見惡性度最高發病率40%50%20%25%25 %30%10%倍增時間100d33d187d100d好發年齡性別老年男性較輕女性吸煙密切有關不明顯解剖分類中央型中央型周圍型周圍型生長方式管腔內管腔外管腔外轉移晚早較早手術機會多少，對放化療敏感支氣管肺泡癌，瘢痕癌較多3、 臨床表現 1、胸外轉移:鎖骨上淋巴結是肺癌轉移的常見部位。2、胸外表現：指肺癌非轉移性胸外表現，或稱之為副癌綜合征。四、診斷排癌檢查1、 年齡40歲以上，長期

14、吸煙史，或有危險因素接觸史者應每年體檢，特別是低劑量CT篩查。2、 無明顯誘因的咳嗽持續2-3周。3、 原有呼吸系統疾病，反反復復痰中帶血，反復發作同一部位肺炎，肺膿腫。4、 杵狀指（趾）。第七章 肺動脈高壓與肺源性心臟病1、 特發性肺動脈高壓1、 發病機制 迄今病因不明，目前認為其發病與遺傳因素、自身免疫及肺血管收縮等因素有關。2、 癥狀 （1）呼吸困難 （2）胸痛 （3）頭痛或暈厥 （4）咯血2、 慢性肺源性心臟病1、定義 肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺 動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。2、 病因：以慢阻肺最為多見。3

15、、發病機制：肺動脈高壓的形成。 （1）肺血管阻力增加的功能因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要 要因素。 （2）肺血管阻力增加的解剖因素 1）血管炎致管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞：如慢支累及周圍血管時。 2）肺泡內血管受壓：如肺氣腫時。 3）肺泡毛細血管網毀損：如肺氣腫或肺大泡形成時。 4）肺血管重建：與缺氧等引起生長因子分泌有關，血管平滑肌細胞和彈力纖維增生。 5）血栓形成：原位血栓形成。 （3）血液粘稠度增加和血容量增多4、臨床表現 （1）肺心功能代償期 原發肺疾病體征：P2>A2 肺動脈高壓。 （2）肺心功能失代償期 1）呼吸衰竭 紫

16、紺、心悸和胸悶可引起精神癥狀。有的呈大腦皮質功能抑制，表情淡漠，神志恍惚， 嗜睡，昏迷。有時呈興奮，癥狀以狂躁、精神錯亂和抽搐為主。可出現神志淡漠、嗜睡， 進而昏迷甚至死亡，為肺心病患者死亡的主要原因之一。 2）右心衰竭 表現為心悸、氣急、上腹脹痛、胃納減退、惡心嘔吐等。5、 輔助檢查 （1）X線檢查（除基礎疾病和肺內感染征象外） 1）右肺下動脈干增寬15mm或右肺下動脈橫徑/ 氣 管橫徑1.07 2）肺動脈段中度突出或高度3mm 3）中心肺動脈擴張和外周分支纖細 4）肺動脈圓椎顯著突出或高度7mm 5）右心室增大：心尖園隆、上翹 （2）心電圖檢查 1）額面平均電軸+90度 2）V1呈R/S1

17、 3）重度順鐘向轉位（V5呈R/S1） 4）Rv1+Sv51.05mv 5）avR R/S或R/Q1 6）V1-3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） 7）肺性p波，P110.22mv 肢導聯低電壓，右束支傳導阻滯6、肺心功能失代償期治療 治療原則為積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭 和心力衰竭，防治并發癥。第八章 呼吸衰竭與呼吸支持技術一、分類1、按照動脈血氣分類 （1）型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要見于肺換氣功能障礙。 （2）II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO26

18、0mmHg同時伴有 PaCO2>50mmHg。2、 按照發病急緩分類 （1）急性呼吸衰竭 （2）慢性呼吸衰竭第二篇 循環系統疾病第1章 心力衰竭1、 定義 1、心功能不全：器械檢查提示心臟收縮功能和舒張功能不全，有或無臨床癥狀。2、心力衰竭：伴有臨床癥狀的心功能不全，但有心功能不全不一定是心力衰竭。二、類型1、左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭2、急性和慢性心力衰竭3、收縮性和舒張性心力衰竭4、心力衰竭分級 級：有心臟病，但通常的體力活動無不適的感覺（即無疲勞或疼痛）； 級：休息時無癥狀，但通常的體力活動會有癥狀。主要癥狀包括：疲勞、心悸、呼吸短促、胸痛； 級：休息時無癥狀，輕微的體力活動時即

19、有癥狀； 級：最嚴重的階段，任何的體力活動都感覺到不適，休息時也有癥狀。3、 誘因：感染是最常見、最重要的誘因。4、 病理生理（體液因子的改變）1、精氨酸加壓素2、利鈉肽類：心鈉肽和腦鈉肽在心房壓力增高時釋放。3、內皮素4、細胞因子第一節 慢性心力衰竭一、臨床表現 1、左心衰竭 （1）機制：以肺循環淤血及心排血量降低為主要表現。 （2）癥狀 1）不同程度的呼吸困難 勞力性呼吸困難 端坐呼吸 夜間陣發性呼吸困難：心源性哮喘 2）咳嗽、咳痰、咯血 3）乏力、疲倦、運動耐量降低、頭暈、心慌等器官、組織關注不足及代償性心率加快所致的癥狀 4）少尿及腎功能損害癥狀 （3）體征：雙肺對稱性布滿濕羅音。2、

20、 右心衰竭 （1）機制：以體循環淤血為主要表現。 （2）體征（大題） 1）頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征，肝-頸靜脈反流征陽性。 2）肝臟腫大和壓痛：肝淤血腫大常伴壓痛。常發生在皮下水腫之前，持續性慢性右心衰可致 心源性肝硬化。 3）水腫：始于身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫。也可表現為胸腔積液，以雙側多見，單側 者以右側多見。2、 鑒別診斷（支氣管哮喘）發病年齡 中老年 青少年 病史 心血管疾病病史 過敏史家族史 癥狀 心臟病的癥狀，有勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難 多無此類表現 體征 雙肺底濕啰音 、哮鳴以哮鳴音為主 X線檢查肺淤血肺紋粗、亂治療反應 擴血管、利

21、尿、嗎啡等激素茶堿類藥 三、治療1、一般治療 （1）生活方式管理：患者教育、體重管理、飲食管理 （2）休息與活動 （3）病因治療2、藥物治療 （1）袢利尿劑 1）禁忌癥和慎用的情況： 低鉀血癥（血鉀3.5mmol/L） 腎功能不全(血肌酐221mol/L或GFR30ml/（min.1.73m2） 低血壓（收縮壓90mmHg） 2）不良反應：電解質紊亂是利尿劑長期使用最常見的副作用，特別是低血鉀或高血鉀均可導 致嚴重后果。 （2）血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） 1）慎用情況： 雙側腎動脈狹窄； 血肌酐水平顯著升高（3mg/dl）； 高血鉀癥（5.5mmol/L）； 低血壓（收縮壓80mmHg

22、）。低血壓患者需先經其它處理，待血液動力學穩定后再決 定是否應用ACEI。 2）禁用 有威脅生命的不良反應（血管性水腫和無尿性腎衰竭）； 妊娠期婦女及ACEI過敏者。 3）副作用：低血壓，腎功能一過性惡化，高血鉀，干咳和血管性水腫等。 （3）受體拮抗劑 1）禁忌癥 支氣管痙攣性疾病； 心動過緩（心率<60次/分）； II度及以上房室傳導阻滯（除非已安裝起搏器）； 當前或近期（4周內）心衰惡化； 低血壓（收縮壓90mmHg）。 2）驟然停藥可導致臨床癥狀惡化。 （4）洋地黃 1）禁忌癥和慎用情況 肥厚型心肌病患者禁用； 風心病單純二尖瓣狹窄伴竇性心律的肺水腫患者禁用； 嚴重竇性心律過緩伴房

23、室傳導阻滯患者在未植入起搏器之前禁用； 肺源性心臟病，心肌梗死，缺血性心肌病應慎用。 2）洋地黃的中毒及處理 洋地黃類藥物的中毒表現： a.最重要的表現為各類心律失常，常見為室性期前收縮，多表現為二聯率，非陣發性 交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯等。 b.快速房性心律失常伴傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。 c.洋地黃引起心電圖ST-T改變稱為“魚鉤”樣改變，但不能據此診斷為洋地黃中毒。 d.胃腸道表現為惡心、嘔吐，以及神經系統癥狀如視力模糊、黃視、綠視、定向力障 礙、意識障礙等則少見。 洋地黃中毒的處理： a.發生后立即停藥。 b.快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈

24、補鉀，如血鉀不低則可用利多卡因或 苯妥英鈉 c.禁用電復律，易致心室顫動。 d.有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可予阿托品靜脈注射，此時異丙腎上腺素易誘發室 性心律失常，不宜用用。 （5）擴血管藥物 慢性心力衰竭的治療并不推薦血管擴張藥物的應用，僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮 聯合治療，對存在心臟流出道或瓣膜狹窄的患者應禁用。第二節 急性心力衰竭一、嚴重程度分類（了解） 1、級：無心力衰竭的臨床癥狀與體征。 2、級：有心力衰竭的臨床癥狀與體征。肺部50%以下肺野濕性啰音，心臟第三心音奔馬律，肺 靜脈高壓，胸片見肺淤血。3、 級：嚴重的心力衰竭臨床癥狀與體征。嚴重的肺水腫，肺部50%以上肺野濕性

25、啰音。4、 級：心源性休克。2、 臨床表現：急性肺水腫，咳粉紅色泡沫痰。3、 治療（大題）1、基本處理 （1）體位 患者坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 （2）吸氧 高流量吸氧（1020ml/min），特別嚴重者，應給予面罩用麻醉機加壓給氧。并在氧氣 濾瓶中加入酒精等消泡劑。 （3）救治準備 靜脈通道開放，留置導尿管，心電監護等。 （4）嗎啡 最為快捷有效的藥物。其主要作用是擴張小血管，并使病人鎮靜。35mg靜脈緩注， 老年人和肺病患者慎用。 （5）利尿劑 應用靜脈速尿推注，可重復給藥。 （6）血管擴張劑 硝普鈉 （7）洋地黃制劑 要注意其適應癥和禁忌癥： 1）最適于伴有快速心室率的房顫患者發

26、生的左室收縮性心衰； 2）在急性心肌梗死的頭24小時，洋地黃類藥物是禁忌； 3）單純二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃藥物無效； 4）單純舒張性心衰，洋地黃類藥物無效。 （8）氨茶堿 可緩解支氣管痙攣，并有正性肌力和利尿作用。 2、血管活性藥物 血管擴張劑第二章 動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第1節 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述1、 定義指冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病（CHD），也稱為缺血性心臟病。冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄、阻塞心肌缺血、缺氧心臟病。2、 分型1、世界衛生組織曾分為五型 （1）

27、隱匿型或無癥狀型冠心病 （2）心絞痛型 （3）心肌梗死型 （4）缺血性心肌病 （4）猝死2、 根據發病特點和治療原則不同分為兩大類： （1）慢性冠脈病（CAD）也稱慢性心肌缺血綜合征（CIS） （包括穩定型心絞痛、缺血性心肌病、隱匿型冠心病） （2）急性冠狀動脈綜合征（ACS） （包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、冠心病猝死）第二節 穩定型心絞痛1、 發病機制冠狀動脈存在固定狹窄或部分閉塞的基礎上發生需氧量的增加。2、 臨床表現1、癥狀 以發作性胸痛為主要臨床表現。 （1）部位：部位：胸骨體上段或中段之后（最常見、最典型）或心前區，常向左臂內側、左肩放射。 （2

28、）性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感。 （3）誘因：勞累、激動、飽餐、寒冷。 （4）時間：35min，不少于1min、不超過15min。 （5）緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解。2、體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快。（了解）三、輔助檢查1、心電圖檢查（特點） （1）心肌缺血相鄰2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移，發作間歇恢復正常（2）靜息心電圖：多無異常（3）發作時心電圖：ST段壓低0.1mV （4）負荷心電圖： 陽性標準：運動中出現心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低0.1mv持續2分 鐘。診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法。2、 冠脈造影：金

29、標準4、 鑒別診斷（急性心肌梗死）特點：1、疼痛劇烈，持續時間長，伴有休克，心律失常，HF，發熱，硝酸甘油無效；2、ECG表現有異常Q波，心肌酶譜增高。五、防治1、發作期治療 （1）休息 （2）藥物治療 擴張冠脈和周圍血管增加心肌供血，減輕心臟前后負荷： 1）硝酸甘油：0.30.6mg，舌下含服 2）消心痛：510mg，舌下含服 3）速效救心丸 2、緩解期治療 （1）硝酸酯類 （2）-受體阻滯劑 作用：降低HR、BP、心肌收縮力和氧耗量，提高耐 缺氧能力 。 副作用：心動過緩、HF 注意事項：與硝酸酯類合用劑量偏小，不能突然停藥，HF、哮喘、心動過緩時禁用。 （3）鈣通道阻滯劑（CCB） 作用

30、：抑制心肌收縮、降心肌氧耗、擴冠、解除冠脈痙攣、增加血供、降BP、減輕心臟負荷、 降血粘度，抗血小板聚集 運用：適用變異性AP。維拉帕米、地爾硫卓禁與-阻滯劑合用，緩慢停藥 （4）其他：曲美他嗪（2060mg，每日3次），尼可地爾（20mg，每日3次）。中醫中藥：丹參， 麥參，黃芪。3、血管重建治療第三節 急性冠狀動脈綜合征1、 UA/NSTEMI（不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死）1、不穩定型心絞痛與穩定型心絞痛的對比 （1）穩定性心絞痛：指穩定性勞力型心絞痛。 （2）不穩定性心絞痛：冠心病中除上述典型的穩定型勞力性心絞痛之外的其他類型，包括變異型 心絞痛。2、六種臨床表現的不穩定型心

31、絞痛（定義及判斷） （1）穩定性勞力型心絞痛：最常見，其特點為由勞力誘發的心絞痛。其誘發因素、發作疼痛的性 質、部位及程度、緩解方式等基本相同，穩定無變化。 （2）惡化勞力型心絞痛：近13個月內癥狀加重，活動耐量降低，發作次數增加，程度加重，持 續時間延長，含硝酸甘油量增多，癥狀緩解效果差。 （3）初發勞力型心絞痛：（關鍵詞：一個月）指最近1個月內新出現的勞力性心絞痛。 （4）自發性心絞痛：AP發作與心肌氧耗量無明顯關系，與冠脈儲備減少有關；疼痛較重、時限 較長、不易為含硝酸甘油緩解。 （5）臥位型心絞痛：平臥休息或熟睡中，發病時不易被硝酸甘油所緩解，常需坐起或站立方可逐 漸緩解。有多支嚴重冠

32、狀動脈粥樣硬化性狹窄，其冠脈儲備力明顯降低。平 臥時回心血量增多，導致心肌耗氧量增加所致。 （6）變異型心絞痛：2、 急性ST段抬高型心肌梗死1、臨床特點：持久劇烈胸痛、血清心肌酶升高、心電圖系列演變。2、臨床表現 （1）先兆表現 1）50%-81.2%患者有先兆癥狀 2）穩定型AP變為不穩定性AP，或既往無AP，突然出現AP，且發作頻繁、性質較劇、持續 較久，藥物治療差。誘因不明顯。 （2）癥狀 1）胸痛 2）全身癥狀：發熱、心動過速、白細胞增高和ESR增快 3）胃腸道癥狀 4）心律失常 5）低血壓和休克 6）心力衰竭3、實驗室及其他檢查 （1）心電圖 1）特征性改變 ST段弓背向上抬高；

33、寬而深的Q波； T波倒置。 2）動態性改變 （2）血清心肌壞死標記物 1）血肌鈣蛋白：cTnI于1124h達高峰 2）肌紅蛋白：12h內達高峰 3）肌酸激酶同工酶CK-MB：1624h達高峰 4、鑒別診斷（急性肺動脈栓塞） 三聯征：胸痛、咯血、呼吸困難5、 并發癥（單，多選） （1）乳頭肌功能失調或斷裂 （2）心臟破裂：心室游離壁破裂；心室間隔穿孔 （3）栓塞 （4）心室壁瘤（膨脹瘤） （5）心肌梗死后綜合征6、治療 （1）治療原則 盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽 救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍。保護和維持心臟功能，及時處理嚴重

34、心 律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。 （2）監護和一般治療 1）休息；2）吸氧；3）監測；4）護理；5）建立靜脈通道。 （3）解除疼痛 1）哌替啶或嗎啡：嗎啡2-4mg靜注或哌替啶50-100mg肌注。 2）硝酸酯類藥物 3）受體拮抗劑：口服從小劑量開始。患有劇烈的缺血性胸痛可靜脈應用。 （4）再灌注治療 （5）經皮冠狀動脈介入治療 （6）溶栓療法 （7）緊急冠狀動脈旁路搭橋術第三章 高血壓第1節 原發性高血壓1、 定義：一種以體循環動脈壓增高為主要臨床表現的心血管綜合征，簡稱為高血壓。2、 血壓水平分類和定義（mmHg）分類 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓 <120

35、和 <80正常高值血壓120-139和（或）80-89高血壓140和（或）90 1級(輕度)140-159和（或）90-99 2級(中度) 160-179 和（或）100-1093級(重度)180和（或）110單純收縮期高血壓140 和903、 病理生理學1、心臟2、腦3、腎臟4、視網膜四、臨床表現（了解）1、癥狀 （1）大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性； （2）臨床表現頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關； （3）可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀； （4）約1/5患者在測量血壓和發生并發癥時才發現。2、 體征 （1）血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動 （2）聽診時可有主

36、動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音、少數在頸部或腹部可聽到血管雜音。5、 診斷 一般需非同日測量三次血壓值收縮壓均140mmHg和（或）舒張壓90mmHg可診斷高血壓。6、 治療1、高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓1級2級3級無其他危險因素低危中危高危12個危險因素中危中危很高危3個危險因素或靶器官損害高危高危很高危有并發臨床情況或糖尿病很高危很高危很高危 2、治療性生活方式干預 （1）減輕體重 （2）減少鈉鹽攝入 （3）補充鈣和鉀鹽 （4）減少脂肪攝人 （5）戒煙限酒 （6）增加運動 （7）減輕精神壓力 （8）必要時補充葉酸制劑3、5大類藥物 （1）利尿劑 （2）受體拮抗劑

37、 （3）鈣通道阻滯劑（CCB） （4）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） （5）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）7、 定義1、高血壓危象 常發生于突然停藥后，由于小動脈強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危及癥 狀。常以收縮壓升高為主，時間較短暫，控制血壓后易好轉，但易復發。誘發因素為緊張、寒冷、停服藥、嗜鉻細胞瘤，表現為頭痛、 眩暈、惡心、嘔吐、視力模糊、心悸、氣急。2、 高血壓腦病 血壓超過了腦血管的調節能力，導致腦灌注過多形成腦水腫。表現為嚴重頭痛、嘔吐、視物不清、 抽搐、昏迷。3、高血壓急癥 高血壓急癥是指短時期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg和（或

38、）收縮壓 200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。4、 惡性高血壓 高血壓急癥，少數患者病情急驟發展，舒張壓持續130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、 滲出和視盤水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿、血尿、管型尿。第4章 心臟瓣膜病1、 風心病風濕炎癥導致的瓣膜損害稱為風濕性心臟病，簡稱風心病。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。第1節 二尖瓣狹窄1、 病因 1、風濕熱為主要原因2、是A組溶血性鏈球菌咽峽炎導致的一種反復發作的急性或慢性全身性結締組織炎癥。3、主要表現包括 （1）心臟炎 （2）多發性關節炎 （3）舞蹈病 （4）環形紅斑4、 全心炎

39、包括：心內膜炎，心肌炎，心包炎。2、 病理生理1、右心房壓力升高導致肺靜脈和肺毛細血管壓力升高，繼而導致肺毛細血管擴張和淤血。2、肺泡水腫，出現呼吸困難、咳嗽、發紺等臨床癥狀。三、臨床變現 1、癥狀 （1）呼吸困難（最常見） （2）咳嗽 （3）咯血突然大咯血（重度二狹）痰中帶血或粉紅色泡沫痰(急性肺水腫)肺梗死伴咯血。 （4）血栓栓塞 （5）其他 聲嘶，較少見2、體征 （1）“二尖瓣面容”，雙頰發紺； （2）心尖區較局限的隆隆樣舒張中晚期雜音； 嚴重肺動脈高壓時，遞減型高調嘆氣樣舒張早期雜音。四、心電圖1、輕度狹窄心電圖可正常。典型改變為左房大，電軸右偏及右室肥大，可有房顫。 2、超聲心電圖典

40、型改變：“城墻樣”改變。5、 診斷 1、心尖區隆隆樣舒張中晚期雜音。 2、左心房擴大（X線或者心電圖）。 3、超聲心動圖可確診心臟瓣膜病。4、既往如有風濕史更有助確立診斷。六、治療 1、內科治療 一般措施包括限制體力活動、減少鹽分攝入等。藥物治療主要用于病情較輕或年紀大而不愿手術的 病人，視病情選擇藥物。 且積極處理并發癥。 （1）一般藥物治療：預防風濕熱，長期使用芐星青霉素120萬u，一次/月。 （2）并發癥處理 2）房顫的治療 洋地黃、受體阻滯劑、復律 3）預防體循環栓塞 長期口服華法林，抗凝治療 4）大量咯血 應取坐位，同時使用鎮靜劑及靜脈使用利尿劑，以降低肺動脈壓。 5）急性肺水腫：處

41、理原則與急性左心衰相似 2、手術治療 （1）經皮球囊二尖瓣成形術 （2）二尖瓣分離術 （3）人工瓣膜置換術第二節 二尖瓣關閉不全1、 病理生理 2、 體征（心臟雜音）1、心尖區全收縮期吹風樣雜音；2、舒張期隆隆樣雜音。第三節 主動脈瓣狹窄一、癥狀：1、瓣口1.0cm2時才出現臨床癥狀，主要累及左心室。2、心臟雜音：粗糙而響亮的射流性雜音。二、診斷1、輕者無癥狀，中及重度者有呼吸困難、頭暈、暈厥、心絞痛和心律失常，甚至猝死。2、收縮壓低，脈壓小。3、心臟典型雜音:主動脈瓣區噴射性收縮期雜音，向頸部傳導。4、超聲心動圖可確診。三、治療1、內科治療 （1）輕度主動脈瓣狹窄無癥狀患者的體力活動不受限制

42、；中度重度主動脈瓣狹窄患者應避免參 加競技性運動。 （2）ACEI類藥物及受體拮抗劑不適用。 （3）抗生素預防風濕熱復發。伴有高血壓者應用降壓藥需謹慎，以防止導致致命性低血壓。當出 現心絞痛、低心排出量，或心力衰竭的癥狀時，應盡快手術治療。慎用硝酸酯類藥物治療心絞 痛。主動脈瓣狹窄患者禁用血管擴張劑，特別是血管緊張素轉換酶抑制劑治療。房顫的患者需 抗凝治療。2、外科治療：主動脈瓣置換術、球囊瓣膜成形術、直視下主動脈瓣分離術。第四節 主動脈瓣關閉不全一、病理生理：左心室肥厚二、體征1、心音：第一心音減弱，第二心音減弱或消失。嘆氣樣舒張早期雜音。2、周圍血管征：點頭征、水沖脈、股動脈槍擊音、毛細血

43、管波動征。第三篇 消化系統疾病第1章 胃炎胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生。可出現上腹疼痛、消化不良、上消化道出血甚至癌變，可分為急性、慢性和特殊類型胃炎。第1節 急性胃炎1、 病因（了解） 病因多樣，包括：藥物，急性應激，乙醇，缺血，感染，十二指腸液反流等。1、理化因素 （1）藥物 NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質激素、某些抗生素及抗癌藥物 （2）乙醇 破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內出血和水腫 （3）膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產生多發性糜爛 （4）物理因素 辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷2、應激 急性應激可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內疾病、精神心身因素 等引起。 發病機制：胃黏膜缺血；H+反彌散。3、急性感染及病原體毒素 （1）某些細菌：常見有葡萄球菌、-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引 起人們重視 （2）病毒：如流感病毒和腸道病毒等 （3）細菌毒素：以金葡菌毒素常見第二節 慢性胃炎1、 病因：幽門螺桿菌(Hp)感染（最常見病因）、十二