1、腦梗死腦梗死分型第1頁/共71頁缺血性腦卒中的分型方法有很多，牛津郡社區卒中計劃（The oxfordshire Community Stroke Project , OSCP ）的分型將其分為四型：全前循環性梗死（total anterior circulation infarct, TACI），部分前循環梗死（partial anterior circulation infarct , PACI）,后循環梗死（posterior circulation infarct ,POCI）和腔隙性梗死（lacunar infarct）.第2頁/共71頁根據起病形式和病程將腦梗死分為：完全型 指起病

2、6小時內病情達高峰；進展型 病情逐漸進展，可持續6小時至數天第3頁/共71頁目前臨床常用的分型方法使按發病機制分為：動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦梗塞腔隙性腦梗塞分水嶺梗死第4頁/共71頁動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 第5頁/共71頁動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（atherothrombotic cerebral infarctionatherothrombotic cerebral infarction）是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上，管腔

3、狹窄、閉塞或有血栓形成，造上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應中斷而發生缺成局部腦組織因血液供應中斷而發生缺血、缺氧性壞死，引起相應的神經系統血、缺氧性壞死，引起相應的神經系統癥狀和體征。癥狀和體征。第6頁/共71頁病因病因 ：最常見的病因是動脈粥樣硬化，其最常見的病因是動脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病和血脂異常等。次為高血壓、糖尿病和血脂異常等。第7頁/共71頁發病機制：發病機制：缺血性機聯反映 神經細胞在完全缺血、缺氧厚十幾秒即出現電位變化，20-30秒厚大腦皮質的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷持續5分鐘，神經細胞就會發生不

4、可逆性損害，出現腦梗死。造成缺血性損傷的另一種機制是細胞調亡。第8頁/共71頁急性腦梗死病灶 是有缺血中心區及周圍的缺血半暗帶組成。由于缺血半暗帶內的腦組織損傷具有可逆性，故治療和恢復神經系統功能上的半暗帶又重要作用，但這些措施必須再一個限定的時間內進行，這個時間段即為治療時間窗治療時間窗包括1.再灌注時間窗（RTW）2.神經保護時間窗 (CTW)第9頁/共71頁一般認為 RTW為發病后的34小時內，不超過6小時，在進展性腦卒中中可以相應地延長。 CTW包括部分或全部RTW，包括所有神經保護療法所對應的時間窗，時間可以延長至發病數小時后，甚至數天。第10頁/共71頁臨床表現臨床表現： 中老年患

5、者多見，病前有梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等。 常在安靜狀態下或睡眠中起病，約1/3患者的前驅癥狀表現為反復出現TIA。根據腦動脈血栓形成部位的不同，相應地出現神經系統局灶性癥狀和體征。 患者一般意識清楚，在發生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，病情嚴重，出現意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死亡。第11頁/共71頁不同部位腦梗死不同部位腦梗死 頸內動脈系統（前循環）腦梗死 椎基底動脈系統（后循環）腦梗死第12頁/共71頁頸內動脈系統（前循環）腦梗死頸內動脈系統（前循環）腦梗死頸內動脈血栓形成 :臨床表現復雜多樣大腦中動脈血栓形成:大腦中動脈主干閉塞可出現對側偏癱、偏身感覺障

6、礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側凝視，優勢半球受累可出現失語 ，非優勢半球病變可有體像障礙。大腦前動脈血栓形成:大腦前動脈阻塞時由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。第13頁/共71頁椎基底動脈系統（后循環）腦梗死椎基底動脈系統（后循環）腦梗死p 大腦后動脈血栓形成 p 椎動脈血栓形成p 基底動脈血栓形成：第14頁/共71頁大腦后動脈血栓形成大腦后動脈血栓形成 大腦后動脈閉塞引起的臨床癥狀變異很大，動脈的閉塞位置和Willis環的構成在很大程度上決定了干梗死的范圍和嚴重程度。 第15頁/共71頁椎動脈血栓形成椎動脈血栓形成 若兩側椎動脈的粗細差別不大，當一側閉塞時，通過對側椎動脈的代償作用，可以

7、無明顯癥狀。 延髓背外測綜合征（Wallenberg syndrome）:在小腦后下動脈，或椎動脈供應嚴肅外測的分支閉塞時發生。第16頁/共71頁基底動脈血栓形成基底動脈血栓形成 基底動脈主干閉塞，表現為眩暈、惡心、嘔吐、及眼球震顫，復視，夠音障礙，吞咽困難及共濟失調等，病情進展迅速而出現球麻痹，四肢癱，昏迷，并導致死亡。第17頁/共71頁基底動脈血栓形成基底動脈血栓形成 常見類型常見類型: 腦橋腹外測綜合征（Millard-Gubler syndrome）: 基底動脈的短旋支閉塞，表現為同側面神經和外展神經麻痹，對側癱瘓。第18頁/共71頁基底動脈血栓形成基底動脈血栓形成 常見類型常見類型:

8、 閉鎖綜合征（locked-in syndrome） 腦橋基底部雙側梗死，表現為雙側面癱，球麻痹，四肢癱，不能講話，但因腦干網狀結構未受累，患者意識清楚，能隨意睜閉眼，可通過睜閉眼或眼球垂直運動來表達自己的意愿。第19頁/共71頁基底動脈血栓形成基底動脈血栓形成 常見類型常見類型:基底動脈尖綜合征 （top of the basilar syndrome） 基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小腦上動脈，供血區域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側和枕葉。臨床表現眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，可伴有記憶喪失，及對側偏盲或皮質盲，少數患者可出現大腦腳幻覺。第20頁/共71頁輔助檢查：輔

9、助檢查：血液化驗及心電圖 有利于發現腦梗死的危險因素頭顱CT 腦梗死發病后的24小時內，一般無影像學改變MRI 腦梗死發病數小時后，即可顯示T1低信號,T2高信號的病變區域血管造影 作為無創性檢查，起應用廣泛，但低于小血管顯影不清彩色多普勒超聲檢查（TCD） 應用于溶栓治療監測，對預后判斷有參考價值 SPECT和PET 能在發病后數分鐘顯示腦梗死的部位和局部腦血流的變化腦脊液（CSF） 檢查 目前已不再廣泛用于診斷一般的腦卒中第21頁/共71頁診斷診斷 中老年患者，有動脈粥樣硬化及高血壓等腦卒中的危險因素，安靜狀態下活動起病，并前可有反復的TIA發作，癥狀常在數小時或數天內達高峰。出現局灶性神

10、經功能缺損，梗死的范圍與某一腦動脈的供應區域相一致。一般意識清楚。 頭部CT在早期多正常，2428小時內出現低密度病灶。腦脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期診斷，血管造影可發現狹窄或閉塞的動脈。第22頁/共71頁鑒別診斷鑒別診斷與腦出血、蛛網膜下腔出血、腦栓塞硬膜下血腫或硬膜外血腫顱內占位行病變 第23頁/共71頁治療治療急性期治療 恢復期治療第24頁/共71頁急性期治療急性期治療 要重視超早期（4.6或其面積20CM2.第63頁/共71頁病因病因 多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病，活動狀態下發病多見，與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關第64頁/共71頁治療治療關鍵在于早期診斷，早期脫水治療，預防并發癥，病情語序可以早期轉外科行去骨瓣減壓并顳肌大腦表面貼合術第65頁/共71頁治療治療大面積腦梗塞不適于溶栓治療；因此，排除在起病6h，否則最好不進行降纖及溶栓治療第66頁/共71頁治療治療早期足量、聯合使用脫水劑是關鍵，甘露醇125ml每6h1次，持續710d甚至半月，間斷配以速尿、白蛋白聯合應用，能有效地緩解顱高壓，預防腦疝形成第67頁/共71頁治療治療心臟病和腦血管疾病在發病上可互為因果，也可共同發生在動脈硬化基礎上，臨床上兩者常并存，影