1、第一章  緒論掌握要求：  1.內環境（internal environment）：即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環境。 內環境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養物質，并接受來自細胞的代謝尾產物。內環境最基本的特點是穩態。  2.穩態（homeostasis）：是內環境處于相對穩定（動態平衡）的一種狀態，是內環境理化因素、各種物質濃度的相對恒定，這種恒定是在神經、體液等因素的調節下實現。穩態的維持主要依賴負反饋。穩態是內環境的相對穩定狀態，而不是絕對穩定。  3.正反饋（positive feedback

2、）：受控部分發出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變，稱正反饋，使某一生理活動過程很快達到高潮并發揮最大效應。  4.負反饋（negative feedback）：受控部分發出的反饋信息調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變，稱為負反饋。在維持機體的內環境的穩態具有重要意義。第二章   細胞的基本功能掌握要求：  1.細胞膜的單純擴散、經通道易化擴散、經載體易化擴散、主動轉運、繼發性主動轉運：    單純擴散：.是指小分子脂溶性物質由

3、高濃度的一側向低濃度的一側轉運的過程。取決于膜兩側的 物質濃度梯度和膜對該物質的通透性。不耗能     易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協助下，由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移動的過程。不耗能。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白和通道蛋白。經通道易化擴散具有相對特異性、無飽和現象、通道有"開放"和"關閉"兩種不同的機能狀態的特點；經載體易化擴散具有競爭性抑制、飽和現象、結構特異性的特點。     主動轉運：指細胞消耗能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運

4、的過程。主動轉運的特點是：（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質；（4）原發性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發性主動轉運是指依賴離子泵（Na+泵）轉運而儲備的勢能從而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。  2.鈉泵的生理意義：     鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內許多代謝反應所必須      維持胞內滲透壓和細胞容積      建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發性主動轉運的物質提

5、供勢能儲備      由鈉泵活動形成的跨膜離子濃度也是細胞發生電活動的前提條件      鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大  3.第二信使的概念和幾種常見第二信使；  4.靜息電位的定義、產生機制；      靜息電位(resting potential RP)指靜息狀態下，質膜兩側存在著外正內負的電位差。形成靜息電位的基本原因是離子的跨膜擴散     

6、;  形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。  5.動作電位的定義、特點、神經動作電位形成的機制；      動作電位(action potential AP)：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的膜電位的波動。       特點：全或無特性，可傳播性       形成機制：動作電位上升支Na+內流所致。   

7、;          動作電位下降支K+外流所致。  6.動作電位傳播的機制；      局部電流在動作電位前方的靜息部位首先形成電緊張電位，并在電緊張電位達到閾電位的細胞膜上引起動作電位。動作電位的傳導是一個由電緊張電位引起的沿細胞膜不斷產生新動作電位的擴布過程。  7.閾電位的概念；      閾電位(threshold potential)：引起細胞產生動作電位的刺激必須是使膜電位

8、發生去極化的刺激，而且還要有足夠的強度使膜去極化到膜電位的一個臨界值，稱  8.興奮和興奮性的概念；      興奮(excitation)是動作電位的同義詞或動作電位的產生過程。受刺激后能產生動作電位的細胞稱可興奮細胞。       興奮性(excitability)：可興奮細胞受刺激后產生動作電位的能力稱細胞的  9.刺激和興奮的關系，及組織興奮性的變化      可興奮細胞受刺激后不一定發生興奮，興奮的發生一方

9、面取決于刺激量的大小，另一方面還與細胞的反應能力有關。刺激要使細胞發生興奮，必需達到一定的刺激量，刺激量包括三個參數（刺激的強度、持續時間、強度對時間的變化率）。當細胞受到閾刺激和閾上刺激后可引起興奮。       在興奮發生的當時以及興奮后的最初一段時間內，無論施加多強的刺激也不能使細胞再次興奮，這段時間稱絕對不應期(absolute refractory period ARP)；之后，細胞的興奮性逐漸恢復，受刺激后可發生興奮，但刺激強度必需大于原來的閾強度，這段稱為相對不應期(relative refractory period)

10、；之后，有的細胞還會出現興奮性的波動，即輕度高于或低于正常水平，分別稱為超常期和低常期。  10.神經肌接頭興奮傳遞的過程       神經纖維的動作電位到達神經末梢，造成接頭前膜的去極化和膜上電壓門控Ca2+通道的瞬間開放，Ca2+借助于膜兩側的電化學驅動力流入神經末梢內，啟動突觸囊泡的出胞機制，將囊泡內的ACh排放到接頭間隙。ACh在接頭間隙內擴散至終板膜，與ACh受體陽離子通道結合并使之激活，于是通道開放，導致Na+和K+的跨膜流動，Na+的內向大于K+的外向，使終板膜發生去極化（終板電位）。  11.興奮-

11、收縮耦聯的概念和過程      興奮收縮耦連(excitation-contraction coupling)：將肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制       過程：肌膜上的動作電位沿肌膜和橫小管膜傳播，激活橫小管膜和肌膜上的鈣通道。Ca2+內流，胞質內Ca2+濃度升高，引發肌肉收縮。第四章  血液循環掌握要求：   1.工作細胞和自律細胞跨膜電位的分期和形成機制；      

12、  工作細胞（心室肌細胞）：          1.靜息電位內向整流鉀通道IK1，鈉背景電流，泵電流            2.動作電位復極化復雜，持續時間較長。                 0期（去極化）Na+內流 

13、;                1期（快速復極初期）一過性的外向電流（由K+負載的Ito）                 2期（平臺期）Ca2+、Na+內流與K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間很長的主要原因，也是心肌細胞區別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。&

14、#160;            3期（快速復極末期）Ca2+內流減弱，K+外流增多所致。             4期（靜息期）工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+-K+泵的轉運。      自律細胞      

15、; 竇房結P細胞：           去極化速率較慢，L型鈣通道激活             復極化無明顯1期和2期，0期去極化后直接進入3起復極化過程（Ito Ik1缺乏）             自動去極化Ik（K+外流，主要原因），If，T型鈣流

16、60;        浦肯野細胞           0,1,2,3期與心室肌細胞基本相同              4期自動去極化外向Ik電流減弱，內向If電流增強   2.心肌細胞的電生理特性及影響因素；      

17、 興奮性：心肌屬于可興奮組織，在受到適當刺激時可產生動作電位，具有興奮性。            影響因素：靜息電位或最大復極電位                      閾電位水平        

18、              引起0期去極化的離子通道性狀           自動節律性(autorhythmicity)：心肌組織能在沒有外來刺激的情況下具有自動發生節律性興奮的                

19、;                    能力或特性。            影響因素：最大復極電位與閾電位之間的差距               &

20、#160;      4期自動去極化的速率        傳導性(conductivity)：心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性。            影響因素：結構因素：細胞直徑大、縫隙連接的數量多，傳導快             

21、60;        生理因素：0期去極化的速度和幅度                                鄰旁未興奮部位膜的興奮性   3.心肌細胞收縮的特點；  &#

22、160;      同步收縮，整個心房的所有心肌細胞、整個心室的所有心肌細胞先后發生同步收縮         不發生強直收縮         對細胞外Ca2+的依賴性       影響心肌收縮因素：凡能影響搏出量的因素（前負荷、后負荷和心肌收縮能力，以及細胞外Ca2+     &

23、#160;                   濃度等）都能影響心肌的收縮。   4.心動周期的概念、心臟泵血的過程和各期特點      心動周期(cardiac cycle)：心臟的一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱。在一個心動周期中，心房和心室的機械活動都可分為收縮期(systole)和舒張期(diastole)。通常心動周期指心室的活動

24、周期。心動周期是心率的倒數       心臟泵血過程：         等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。         快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快

25、速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。         等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。         快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。 

26、        心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。   5.心臟泵血功能的評價；        心臟輸出量：            每搏輸出量(stroke volume)：一側心室在一次心博中射出的血液量，稱，簡稱搏出量。左心室舒張末期容積與收縮末期

27、容積之差為搏出量，約70ml。             射血分數(ejection fraction)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為，正常值為5565%            每分輸出量：簡稱心輸出量(cardiac output)，是一側心室每分鐘射出的血液量，心輸出量等于心率與搏出量的乘積。心輸出量與機體的新陳代謝水平相適應。  

28、60;        心指數(cardiac index)：指以單位體表面積（）計算的心輸出量，正常值為3.03.5L/(min·)                 心臟做功：心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能，以驅動血液循環流動   6.前負荷、后負荷和心臟收縮功能對心輸出量的影響； &

29、#160;    前負荷：前負荷是指心室舒張末期容積，可用心室舒張末期壓力來表示。前負荷可使骨骼肌在收縮前處于一定的初長度，心室舒張末期容積在一定范圍內增大可增強心室收縮力。當肌節的初長度為2.02.2m（最適初長度）時，肌節收縮產生的張力最大。通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調節稱異常調節(heterometric regulation)，異常調節的主要作用的對搏出量的微小變化進行精細的調節，使心室射血量與靜脈回心血量之間保持平衡，從而使心室舒張末期容積和壓力保持在正常范圍內。      后負荷：后負荷是

30、指大動脈血壓。若大動脈血壓增高，等容收縮期室內壓的峰值將增高，結果使等容收縮期延長而射血期縮短，射血期心室肌縮短的程度和速度都減小，射血速度減慢，搏出量減小，反之，大動脈血壓降低有利于心室射血。       心肌收縮能力：心肌不依賴于前負荷和后負荷而能改變其力學活動（包括收縮的強度和速度）的內在特性，稱為心肌收縮能力。心肌收縮能力的增強可使心室功能曲線向左上方移位，表明在同樣的前負荷條件下，每搏功增加，心臟泵血功能增強。通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調節，稱為等長調節(homometric regulation)，凡能影響心肌細胞

31、興奮收縮耦連過程中各個環節的因素都可影響收縮能力。       心率：在一定范圍內，心率加快可使心輸出量增加。   7.心泵功能貯備；       心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為心泵功能儲備或心力儲備(cardiac reserve)，心泵功能儲備可用心臟每分鐘能射出的最大血量來表示。心力儲備的大小主要取決于搏出量和心率能提高的程度。心泵功能儲備包括搏出量儲備和心率儲備兩部分，其中搏出量儲備又可分為收縮期儲備（3540ml）和舒張期儲備（15ml

32、）。   8.動脈血壓的概念和影響動脈血壓的因素；      動脈血壓：動脈中流動著的血液對于單位面積血管壁的側壓力。循環系統內的血液充盈、心臟射血和外周阻力，以及主動脈和大動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。       影響因素：心臟搏出量：搏出量增大，收縮壓明顯升高，舒張壓升高的幅度相對較小，脈壓增大。            

33、0;    心率：心率加快，收縮壓升高不如舒張壓升高顯著，脈壓減小。                 外周阻力：外周阻力增加，收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓減小。                 主動脈和大動脈的彈性儲器作用：主動脈和大動脈的彈性

34、儲器作用可使動脈血壓的波                   幅明顯減小。大動脈的彈性儲器作用減弱，脈壓增大。                 循環血量和血管系統容量的比例：循環血量減少，而血管系統容量改變不大，則體循   

35、60;               環平均充盈壓必將降低而使動脈血壓減低。   9.組織液生成的機理和影響因素；       存在于組織、細胞間隙內的絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動。組織液中各種離子成分與血漿相同。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差稱為有效濾過壓(effective filtration pressure EFP)，EFP=

36、（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。         影響因素：毛細血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低、靜脈回流和淋巴回流受阻、毛細血管壁的通透性增高，引起組織液生成增多，發生水腫。   10.血管的神經支配；      支配血管平滑肌的神經纖維統稱為血管運動神經纖維，可分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩大類。       縮血管神經纖維都是交感神經纖維，

37、稱為交感縮血管神經纖維，末梢釋放去甲腎上腺素，與受體結合，可使血管平滑肌收縮；與2受體結合后，使血管平滑肌舒張。縮血管纖維興奮時主要引起縮血管效應。         舒血管神經纖維包括交感舒血管神經纖維（乙酰膽堿為遞質）、副交感舒血管神經纖維（乙酰膽堿）、脊髓背根舒血管神經纖維和血管活性腸肽神經元。   11.交感神經和副交感神經對心臟功能的調節機理；       心交感神經節后纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快、房室傳導加快、心

38、房肌和心室肌收縮能力加強，即產生正性變時、變傳導、變力作用        心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜上的M型膽堿能受體后可引起心率減慢、房室傳導減慢、心房肌收縮能力減弱，即產生負性變時、變傳導、變力作用。   12.心血管中樞的位置；       最基本的心血管中樞位于延髓。延髓心血管中樞包括四個部位的神經元：縮血管區、舒血管區、傳入神經接替站、心抑制區。   13.壓力感受性反射的過程的意義；

39、60;      壓力感受性反射(baroreceptor reflex)也稱減壓反射(depressor reflex)，是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激而引起的。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的適宜刺激是血管壁的被動擴張，而非血壓本身。頸動脈竇壓力感受器的傳入神經組成頸動脈竇神經，竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核的神經元發生突觸聯系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經行走于迷走神經干內，進入延髓到達孤束核。        動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通

40、過有關的心血管中樞整合作用，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。   14.腎素血管緊張素系統、腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管功能的調節；       腎素血管緊張素系統（RAS）是人體內重要的體液調節系統，對心血管系統的正常發育，心血管功能穩態、電解質和體液平衡的維持，以及血壓的調節均有重要作用。

41、60;         腎素由腎近球細胞合成和分泌，能作用于血管緊張素原，使其水解為血管緊張素I (AngI)，AngI在血管緊張素轉化酶（ACE）的的作用下，生成AngII。AngII的生理作用最強，其主要作用有：AngII可促進全身微動脈收縮，血壓升高；作用于交感縮血管纖維末梢上的突出前AngII受體，使交感神經末梢釋放遞質增多；作用于中樞神經系統，使中樞對壓力感受性反射的敏感性減低，交感縮血管緊張加強；刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。     

42、60;  腎上腺素和去甲腎上腺素   腎上腺素可與和受體結合。在心臟，腎上腺素與1受體結合后，可產生正性變時和變力作用，使心輸出量增加。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上和2受體的分布情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上受體在數量上占優勢，腎上腺素能使這些器官的血管收縮。在骨骼肌和肝的血管上2受體占優勢，小劑量的腎上腺素常以興奮2受體的效應為主，引起血管舒張，而大劑量時則因受體也興奮，故引起血管收縮。  去甲腎上腺素主要與受體集合，也可與心肌的1受體結合，但與血管平滑肌上2受體結合的能力較弱。第五章   呼吸掌握要求： 

43、;  1.肺通氣的動力、呼吸運動及形式、肺內壓及其呼吸周期中的變化、胸膜腔內壓及其形成和意義；        肺通氣的直接動力為肺泡與外界環境之間的壓力差，原動力是呼吸肌的收縮和舒張引起的節律性呼吸運動。        呼吸運動(respiratory movement)：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節律性擴大和縮小稱，胸廓擴大稱為吸氣運動，胸廓縮小則稱為呼氣運動。主要吸氣肌為膈肌和肋間外肌，主要呼氣肌為肋間內肌和腹肌。平靜呼吸時，吸氣是主動的，

44、呼氣是被動的。        呼吸運動形式：腹式呼吸（膈肌舒縮）和胸式呼吸（肋間外肌舒縮）；平靜呼吸（eupnea，每分鐘1218次）和用力呼吸。        肺泡內的壓力稱肺內壓。在呼吸運動過程中，肺內壓呈周期性波動。吸氣時，肺容積增大，肺內壓下降并低于大氣壓，外界氣體被吸入肺泡；隨著肺內氣體的增加，肺內壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內壓升高到與大氣壓相等，氣流也就停止。吸氣時，肺容積減小，肺內壓升高并超過大氣壓，氣體由肺內呼出；隨著肺內氣體的減少，肺內壓

45、也逐漸降低，至呼氣末，肺內壓又降到與大氣壓相等，氣流隨之停止。        在肺和胸廓之間存在一個潛在的密閉的胸膜腔，由緊貼于肺表面的胸膜臟層和緊貼于胸廓內壁的胸膜壁層構成。胸膜腔內的壓力成為胸膜腔內壓(intrapleural pressure)，平靜呼吸時，胸膜腔內壓始終低于大氣壓，即為負壓，并隨呼吸運動而發生周期性波動。胸膜腔內壓的作用：維持肺的擴張狀態，利于靜脈血和淋巴回流。   2.肺彈性阻力的來源以及表面活性物質的作用；       

46、; 肺的彈性阻力包括肺組織自身的彈性回縮力（1/3）和液氣界面的表面張力（2/3）        表面活性物質：主要成分是DPPC和表面活性物質結合蛋白，能降低液氣界面的表面張力                      作用：有助于維持肺泡的穩定性     

47、                       減少肺組織液生成，防止肺水腫                         

48、60;  降低吸氣阻力，減少吸氣做功   3.時間肺活量和用力肺活量及其生理意義；        用力肺活量(forced capacity)是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。正常時，用力肺活量略小于在沒有時間限制條件下測得的肺活量。第1秒鐘內的用力肺活量稱為1秒用力呼氣量(forced expiratory volume in 1 second)，又稱時間肺活量，可占用力肺活量的80%。        生

49、理意義：反映肺活量的大小                  反映呼吸所遇阻力的變化                  評價肺通氣功能的較好指標   4.肺通氣量和肺泡通氣量的差異；     

50、   肺通氣量(pulmonary ventilation)是指每分鐘吸入或呼出的氣體的總量，等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。由于無效腔的存在，每次吸入的氣體不能都達到肺泡與血液進行氣體交換，為計算真正有效的氣體交換量，以肺泡通氣量(alveolar ventilation)為準。肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于潮氣量和無效腔氣量之差與呼吸頻率的乘積。   5.肺換氣過程及其影響因素；        肺換氣過程：混合靜脈血流經肺毛細血管時，血液PO2比肺泡氣的PO2低，O2就

51、在分壓差的作用下由肺泡氣向血液凈擴散，使血液P02上升，最后接近于肺泡氣的PO2；混合靜脈血的PCO2高于肺泡氣的PCO2，CO2便向相反的方向凈擴散，即從血液向肺泡擴散。血液流經肺毛細血管全長約1/3時，肺換氣過程已基本完成。        影響因素：氣體分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度和擴散系數（溶解度與分子量的平方根之比）、通氣/血流比值        呼吸膜(respiratory membrane)：由六層結構組成，含肺表面活性物質的液體層、肺泡

52、上皮細胞層、上皮基底膜、肺泡上皮和毛細血管膜之間的間隙（基質層）、毛細血管基膜和毛細血管內皮細胞層。        通氣/血流比值(ventilation/perfusion ratio)是指每分鐘肺泡通氣量（VA）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值（VA/Q），正常安靜時，VA/Q約為0.84，這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協調配合。   6.氧解離曲線及相關概念；        氧解離曲線(oxygen dissociation

53、 curve)或氧合血紅蛋白解離曲線是表示血液PO2與Hb氧飽和度的關系曲線，該曲線既表示在不同P02下02與Hb的解離情況，同樣也反映在不同P02時O2與Hb的結合情況。根據氧解離曲線的S形變化趨勢和功能意義，可將曲線分為三段：        上段：相當于P02在60100mmHg之間時的Hb氧飽和度，可認為它是反映Hb與02結合的部分，該段曲線比較平坦。        中段：相當于P02在4060mmHg之間Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分，

54、該段曲線較陡。        下段：相當于PO2在1540mmHg之間時的Hb氧飽和度，也是反映HbO2與O2解離的部分。   7.影響氧解離曲線的因素；        pH降低、PCO2升高、溫度升高、2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）濃度的升高，Hb對O2的親和力降低，P50減低，氧解離曲線左移。其他因素：亞鐵氧化為三價鐵，Hb與O2結合能力降低。CO能與O2競爭Hb分子中O2的結合位點。   8.波爾效應和何爾

55、登效應的意義；        酸度對Hb氧親和力的影響成為波爾效應(Bohr effect)，既可促進肺毛細血管血液的氧合，又有利于組織毛細血管血液釋放O2。        O2與Hb結合可促使CO2的釋放，而去氧的Hb則容易與CO2結合，這一現象成為何爾登效應(Haldane effect)。在組織中，HbO2釋出O2而成為Hb，可通過何爾登效應促使血液攝取并結合CO2；反之在肺部，則因O2與Hb集合，何爾登效應表現為促進CO2釋放。 

56、0;      CO2通過波爾效應影響O2與Hb的結合和釋放，O2由通過何爾登效應影響CO2與Hb的結合和釋放。   9.血液中化學因素對呼吸的調節；        CO2對呼吸運動的調節：CO2是調節呼吸運動最重要的生理性化學因素，一定水平的PCO2對維持呼吸中樞的基本活動是必需的。動脈血PCO2在一定范圍內升高，可加強對呼吸的刺激作用，使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。但超過一定限度則有抑制和麻痹效應。CO2刺激呼吸運動主要是通過刺激中樞化學感受器再興奮

57、呼吸中樞。另一途徑是刺激外周化學感受器。        H+對呼吸運動的調節：動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快，肺通氣量增加；H+濃度降低時，呼吸運動受到抑制，肺通氣量降低。H+對呼吸的調節是用過外周化學感受器（主要）和中樞化學感受器實現的。        低氧對呼吸運動的調節：吸入氣PO2降低時，肺泡氣和動脈血PO2都隨之降低，因而呼吸運動加深、加快，肺通氣量增加。低氧對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。  

58、      一種因素的改變往往會引起另外一種或兩種因素相繼改變或幾種因素同時改變。三者之間具有相互作用，對肺通氣的影響既可因總和而增強，也可因相互抵消而減弱。    第六章   消化和吸收掌握要求：   1.蠕動的定義和食管下括約肌的功能        蠕動(peristalsis)是消化道平滑肌的一種基本運動形式，是一種由神經介導的，可使消化道內容物向前推進的反射活動。蠕動反射通常包括兩個部分：

59、一是食團上端食管的興奮性反應，表現為環形肌收縮和縱形肌舒張；二是食團下段食管的抑制性反應，表現為縱形肌收縮和環形肌的舒張。這樣在食團上端食管出現一收縮波，在食團下端食管出現一舒張波，食團因此而被推送前進。        食管下括約肌(LES)受迷走神經抑制性和興奮性纖維的雙重支配。抑制性纖維興奮時，LES舒張，以便食團通過；興奮性纖維興奮時，括約肌收縮，防止胃內容物的逆流。   2.胃液的成分和功能        鹽酸：由泌酸腺中的壁細

60、胞分泌。鹽酸作用：可將無活性的胃蛋白酶原激活為有活性的胃蛋白酶，并為其發揮分解蛋白質的作用提供合適的酸性環境；可促使食物中的蛋白質變性，使之易于被消化；可殺滅隨食物進入胃內的細菌；可與Ca2+和Fe2+結合，形成可溶性鹽，從而促進它們在小腸內的吸收；可促進促胰液素、縮膽囊素的釋放。        胃蛋白酶原：主要由泌酸腺的主細胞合成和分泌。胃蛋白酶原以無活性的酶原形式儲存，在鹽酸的作用或酸性環境下，形成有活性的胃蛋白酶，后者的最適pH為2.03.5，當pH5.0時便失活。胃蛋白酶的功能是水解蛋白質，生成月示和胨及少量多肽和氨

61、基酸。        黏液和碳酸氫鹽：黏液的主要成分是糖蛋白，具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。胃黏液的作用：潤滑作用，有利于食糜在胃內的往返運動；保護胃黏膜免受堅硬食物的機械損傷；黏液呈中性或弱堿性，可減低胃液的酸度，減弱胃蛋白酶的活性；由于黏液有較高的粘滯性，在胃黏膜表面形成的黏液層能減慢胃腔中的H+向胃壁擴速度。     碳酸氫鹽主要由胃黏膜非泌酸細胞分泌，與黏液共同構成一個厚約0.51.0mm的抗胃黏膜損傷的屏障稱為黏液碳酸氫鹽屏障，在一定程度上能有效保護胃黏膜免受H+的直接侵

62、蝕，同時可防止胃蛋白酶對胃黏膜的消化作用。        內因子(intrinsic factor)：由壁細胞分泌的糖蛋白，能與進入胃內的維生素B12結合，保護維生素B12不被小腸內水解酶破壞，促進回腸對維生素B12的吸收。缺乏B12，影響紅細胞生成，出現貧血。   3.消化期胃液分泌的調節        頭期：頭期胃液分泌由進食動作而引起，通過迷走神經反射。占整個消化期胃液分泌量的30%，酸度和胃蛋白酶原的含量都很高，消化能力強。&#

63、160;       胃期：胃期胃液分泌是指食物入胃后繼續引起的胃液分泌。通過局部神經叢反射、迷走迷走反射、胃泌素組胺刺激三條機制引起胃液分泌。胃液分泌量大， 占整個消化期分泌量的60%，酸度高，但胃蛋白酶原的含量比頭期少，故消化力較頭期弱。        腸期：腸期胃液分泌是指食物進入小腸上段后繼續引起的胃液分泌。食物進入小腸后，可通過其機械擴張和消化產物的化學性刺激，使十二指腸粘膜的G細胞釋放胃泌素刺激胃酸分泌。腸期胃液的分泌量較少，約占胃液分泌總量的10%，總

64、酸度和胃蛋白酶含量均較低。   4.體液因素對胃液分泌的調節        促進胃酸分泌的內源性物質：        乙酰膽堿：支配胃的迷走神經節后纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于壁細胞上的M受體，引起胃酸分泌。        胃泌素：由胃竇部和小腸上段粘膜G細胞分泌的肽類激素。能刺激胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激ECL細胞分泌組胺，間接促進壁細胞分泌胃酸，營養作

65、用，加強胃腸運動和膽囊收縮，促進胰液、膽汁的分泌。        組胺：由胃泌酸區粘膜的ECL細胞分泌，通過旁分泌方式作用于鄰近壁細胞上的H2受體，具有很強的刺激胃酸分泌的作用。        抑制胃酸分泌的內源性物質：           生長抑素（SS）是由胃體、胃竇和小腸粘膜內D細胞分泌的肽激素，對胃酸的分泌具有很強的抑制作用。機制：抑制胃竇

66、G細胞釋放胃泌素；抑制ECL細胞釋放組胺；直接抑制壁細胞的分泌。        消化期抑制胃液分泌的因素：        胃酸：胃酸分泌過多，則胃腺分泌受到抑制。機制：胃酸可直接抑制胃竇粘膜G細胞釋放胃泌素；胃酸可刺激胃竇部D細胞釋放生長抑素，間接抑制G細胞釋放胃泌素和胃酸分泌；胃酸可刺激十二指腸粘膜釋放促胰液素和球抑胃素。        脂肪：脂肪及其消化產物具有抑制胃酸分泌

67、的作用，其作用發生在進入十二指腸后。脂肪在進入小腸后引起小腸粘膜釋放腸抑胃素。        高張溶液：高張溶液通過激活小腸內的滲透壓感受器，通過胃腸反射，或通過刺激小腸粘膜釋放一種或多種刺激來抑制胃液分泌。   5.胰液的成分、功能和分泌的調節        胰液中主要的負離子是HCO3-和Cl-，胰液中的HCO3-主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，保護腸粘膜免受強酸的侵蝕，還可為小腸內多種消化酶發揮作用提供最適宜的pH環境。

68、0;       胰液中的有機物主要有：碳水化合物水解酶（胰淀粉酶，水解效率高、速度快），蛋白質水解酶（胰蛋白酶（腸激酶將無活性的胰蛋白酶原轉變為有活性的胰蛋白酶）、糜蛋白酶、羧基肽酶），胰脂肪酶（消化脂肪，在輔脂酶的存在下分解脂肪）。        分泌調節：        頭期：由條件反射或食物直接刺激口咽部等感受器引起，傳出神經是迷走神經，遞質為Ach，主要作用于胰腺的腺泡細胞，故

69、頭期胰液分泌特點是水和碳酸氫鹽含量較少，而酶的含量豐富。占20%        胃期：食物擴張胃，通過迷走迷走反射引起含酶多但液體量少的胰液分泌。還可引起胃竇粘膜釋放胃泌素，間接引起含酶多但液體量少的胰液分泌。占510%        腸期：進入十二指腸的各種食糜成分，特別是蛋白質、脂肪的水解產物對胰液的分泌具有很強的刺激作用，參與這一時相調節胰液分泌的因素主要是促胰液素和縮膽囊素。消化產物刺激小腸粘膜通過迷走迷走反射，也可引起胰液分泌。占70% 

70、;       促胰液素(secretin)：是由小腸上段粘膜的S細胞分泌的，胃酸是引起促胰液素釋放最強的刺激因素，其次是蛋白質分解產物和脂酸鈉，糖類無刺激作用。促胰液素能使胰腺小導管上皮細胞分泌大量的水和碳酸氫鹽，而酶的含量不高；還可以促進肝膽汁的分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的釋放。        縮膽囊素(CCK)：由小腸粘膜I細胞釋放，能促進CCK釋放的因素，按強弱順序依次為蛋白質分解產物、脂肪酸、胃酸和脂肪，糖類無促進作用。CCK能促進胰腺先拍分泌多種消化酶，

71、促進膽囊平滑肌強烈收縮，促使膽囊膽汁排出；對胰腺組織有營養作用。   6.膽汁的成分、功能和分泌的調節        膽汁：由肝細胞分泌后直接流入小腸的膽汁為肝膽汁，在膽囊中儲存過的膽汁稱為膽囊膽汁。膽汁中不含消化酶，有機成分主要有膽鹽、膽色素、膽固醇、脂肪酸。        作用：乳化脂肪，促進脂肪消化分解           

72、;   促進脂肪的吸收              促進脂溶性維生素的吸收              其他作用：中和胃酸，刺激肝細胞合成和分泌膽汁，膽鹽作為膽固醇的有效溶劑        調節：    

73、      神經調節：進食動作或食物對胃和小腸的刺激都可通過迷走神經反射引起肝膽汁分泌的少量增多，膽囊收縮也輕微加強。迷走神經還可促進胃泌素釋放，間接引起肝膽汁分泌和膽囊收縮。          體液調節：縮膽囊素、促胰液素（主要作用于膽管系統，引起膽汁的分泌量和碳酸氫鹽含量增加，對膽鹽分泌無影響）、胃泌素（通過血液循環直接作用于肝細胞和膽囊，促進肝膽汁分泌和膽囊收縮；刺激胃酸分泌，間接引起十二指腸粘膜分泌促胰液素而刺激肝膽汁的分泌），通過腸肝循環的膽鹽。

74、        膽鹽的腸肝循環：膽鹽隨肝膽汁排至小腸后，約有95%在回腸末端被吸收入血，經門靜脈進入肝臟再合成膽汁，而后又被排入腸內。每循環一次，膽鹽損失約5%。      7.分節運動的定義及生理意義        分節運動(segmental motility)是一種以腸壁環形肌為主的節律性收縮和舒張活動。在食糜所在的一段腸道，環形肌在許多不同部位同時收縮，把食糜分割成許多節段，隨后，原來收縮的部位發生

75、舒張，而原先舒張的部位發生收縮，將原先的食糜節段分為兩半，而相鄰兩半則合并為一個新的節段，如此反復交替進行，使是不斷分開又不斷混合。        分節運動的意義主要在于使食糜與消化液充分混合，有利于化學性消化的進行；同時能增強食糜與小腸粘膜的接觸，有利于營養物質的吸收；此外，同過對腸壁的擠壓，有利于血液和淋巴的回流，為吸收創造良好的條件。第七章  能量代謝和體溫掌握要求：   1.能量代謝及食物的熱價、氧熱價、呼吸商等相關概念     

76、0;  能量代謝(energy metabolism)：生理學中通常將生物體內物質代謝過程中伴隨發生的能力的釋放、轉移、儲存和利用成為        食物的熱價(thermal equivalent of food)：1g某種食物氧化時所釋放的能量，成為這種食物的，食物的熱價分為生物熱價和物理熱價，分別指食物在體內氧化和體外燃燒時釋放的能量。糖和脂肪的生物熱價和物理熱價相同，而蛋白質的生物熱價低于物理熱價。        氧熱價(thermal

77、equivalent of oxygen)：某種食物氧化時消耗1LO2所產生的熱量，稱為這種食物的，氧熱價表示某種物質氧化時的耗氧量與產熱量之間的關系。        呼吸商(respiratory quotient RQ)：營養物質在細胞內氧化功能的過程中，需要消耗O2，并產生CO2，一定時間內機體呼出的CO2量與吸入的O2量的比值，稱為，正常人進食混合食物時，呼吸商一般在0.85左右。呼吸商可以反映機體三種營養物質氧化分解的比例。   2.影響能量代謝的因素   

78、0;    肌肉活動：肌肉活動對于能量代謝的影響最為顯著，機體任何輕微的運動即可提高代謝率。肌肉的活動強度可用單位時間內機體的產熱量來表示，因此可把能力代謝率作為評估肌肉活動強度的指標。        精神活動：處于精神緊張狀態時，隨之出現無意識的肌緊張，以及交感神經興奮，刺激代謝的激素釋放增多，能量代謝率可明顯提高。        食物的特殊動力效應：人在進食后的一段時間內，即使在安靜狀態下，也會出現能量代謝率增加的現象，進

79、食能刺激機體額外消耗能量的作用，稱為食物的特殊動力效應(specific dynamic effect)，進食蛋白質產生的特殊動力效應最為顯著。        環境溫度：環境溫度為2030時，能量代謝最為溫度。當環境溫度低于20時，由于寒冷刺激反射性地引起寒戰以及肌肉緊張度的增強。當環境溫度超過30時，代謝率又逐漸增加。   3.基礎代謝和基礎代謝率的概念及臨床意義        基礎代謝(basal metabolism)是指基礎狀態

80、下的能量代謝。基礎代謝率(basal metabolism rate BMR)則是指在基礎狀態下單位時間內的能量代謝。基礎狀態是指清晨清醒而又安靜，閉眼，無肌肉活動、精神緊張、食物及環境溫度等因素影響時的狀態。基礎代謝率常作為評價機體能量代謝水平的指標，是人體在清醒時最低能量代謝水平。   4.機體產熱的器官和產熱活動的調節        機體在安靜時主要由內臟產熱，在各內臟中肝的代謝最旺盛，產熱量最高；當機體進行體育運動或勞動時，肌肉則成為主要的產熱器官。    

81、    產熱活動的調節：          體液調節：甲狀腺激素是調節產熱活動最總要的體液因素，其特點是作用緩慢，持續時間長。腎上腺素、去甲腎上腺素以及生長激素也可刺激產熱，其特點是起效較快，但是持續時間短。          神經調節：寒冷刺激可使下丘腦的寒戰重視興奮，引起寒戰。還可使交感神經系統興奮，引起腎上腺髓質活動增強，導致腎上腺素和去甲腎上腺素等激素增多，使代謝產熱增加。

82、60;  5.蒸發散熱的類型和意義        蒸發(evaporation)是水分從體表汽化時吸收熱量而散發體熱的一種方式，當環境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發將成為唯一有效的散熱形式。蒸發散熱有不感蒸發和發汗兩種形式。                不感蒸發(insensible perspiration)是指體液水分從皮膚和粘膜（主要為呼吸道粘膜）表面不斷滲出

83、而被汽化的形式，這種蒸發形式不被人們察覺，且與汗腺活動無關。        發汗(sweating)是指汗腺主動分泌汗液的過程，通過汗液蒸發可有效帶走大量體熱。發汗可被意識到，故又稱可感蒸發。發汗可分為溫熱性發汗和精神性發汗兩種。   6.體溫調節的溫度感受器、調節中樞和調定點學說        溫度感受器可分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器。其中，外周溫度感受器是存在于皮膚、粘膜和內臟中的對溫度變化敏感的游離神經末梢，有冷感受器和熱感

84、受器。中樞溫度感受器是指存在與中樞神經系統內的對溫度變化敏感的神經元，有熱敏神經元和冷敏神經元。        體溫調節中樞位于下丘腦的視前區下丘腦前部（PO/AH）        調定點學說：PO/AH可通過某種機制決定體溫調定點(set point)水平，體溫調節中樞就按照這個設定的溫度進行體溫調節，即當體溫與調定點的水平一致時，機體的產熱與散熱取得平衡；當體溫高于調定點水平時，中樞的調節活動會使產熱活動降低、散熱活動加強；反之，當體溫稍低于調定點水平

85、時，產熱活動加強，散熱活動降低，直到體溫回到調定點水平。      第八章  尿的生成和排出掌握要求：   1.濾過膜的結構和功能        腎小球毛細血管內的血漿經濾過進入腎小囊，其間的結構稱為濾過膜，由毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層足細胞的足突構成。毛細血管內皮細胞上的窗孔，允許小分子溶質以及小分子量的蛋白質可自由通過，但血細胞不能通過，同時可阻礙帶負電荷的蛋白質通過。基膜上有網孔，網孔的大小決定分子大小不同的溶質是否可以通

86、過，是阻礙血漿蛋白濾過的一個重要屏障。腎小囊上皮細胞的許多突起相互交錯形成濾過裂隙膜，防止蛋白質的漏出。分子有效半徑小于2.0mm的中性物質可自由濾過，有效半徑大于4.2mm的物質則不能濾過；另外帶正電荷的分子比帶負電荷的容易通過。   2.腎小球濾過率、濾過分數的概念        單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率(glomerular filtration rate GFR)，可用菊粉的清除率來表示。正常成年人的腎小球濾過率平均值為125ml/min，腎小球濾過率的大小取決于有效濾過壓和濾過分數        腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(filtration fraction FF)，正常值約為19%。