1、實驗結果及分析 蟾蜍坐骨神經排腸肌標本制備 1毀腦脊髓后的蟾蜍應有何表現？毀腦脊髓完全的蟾蜍，表現為下頜呼吸運動消失，四肢松軟。2制備好的神經肌肉標本為何要放在任氏液中？ 任氏液是兩棲類動物實驗常用的生理鹽溶液， 含有組織正常生命活動必需的 營養物質和電解質，其滲透壓和酸堿度也與動物體液近似。因此，標本浸于任 氏液中，不會影響組織的興奮性。3如何判斷制備的神經肌肉標本的興奮性？ 生理學實驗中判斷神經肌肉標本興奮性的常用方法有：（1）鋅銅弓刺激 將鋅銅弓的鋅片及銅片用任氏液濕潤后， 接觸坐骨神經可 引起腓腸肌一次明顯而迅速的收縮，表明標本興奮性良好。（2）用中等強度單個電刺激神經一次， 可引起肌

2、肉一次明顯的收縮， 表示標 本興奮性良好。4用鋅銅弓刺激神經，為何會引起肌肉收縮？將一鋅片及一銅片的一端相連接，而另一端分離所制成的弓狀或鑷子狀實 驗用具稱為鋅銅弓。將鋅銅弓的游離端浸在電解質溶液中時，鋅片表面形成內 負外正的雙電層，銅片表面形成內正外負的雙電層。它們與溶液之間均產生電 位差（電極電位） 。在鋅與銅接觸部，電流按銅 -鋅方向流動，在溶液中電流方 向為鋅 -銅。當鋅銅弓的兩游離端接觸表面濕潤的神經或肌肉組織時， 電流便沿 鋅一組織一銅的方向流動，在陰極下（銅片處）引起一次組織興奮；當移開的 瞬間，電流方向相反則在陽極下（鋅片處）又引起一次組織興奮。由于神經興 奮的電刺激閾值甚小，

3、而鋅銅弓接觸組織時產生的電流強度較大，足以構成對 神經肌肉的有效電刺激，因此鋅銅弓常被用作檢驗神經肌肉標本興奮性的簡便 刺激裝置。不同刺激強度刺激神經對肌肉收縮的影響1隨著刺激強度的增加，肌肉收縮有何變化？為什么？單根神經纖維或肌纖維對刺激的反應是“全或無”式的。但在神經肌肉標 本中，則表現為在一定范圍內肌肉收縮的幅度同刺激神經的強度成正比。因為 坐骨神經干中含有數十萬條粗細不等的神經纖維，其興奮性各不相同。弱刺激 只能使其中少量興奮性高的神經纖維先興奮，并引起它所支配的少量肌纖維收 縮。隨著刺激強度逐漸增大，發生興奮的神經纖維數目逐漸增多、其所引起收 縮的肌纖維數目亦增多，結果肌肉收縮幅度隨

4、刺激強度的增加而增強。當刺激 達到某一強度時，神經干中全部神經纖維興奮，它們所支配的全部肌纖維也都 發生興奮和收縮，從而引起肌肉的最大收縮。此后，若再增加刺激強度，肌肉 收縮幅度將不再增加。不同刺激頻率刺激神經對肌肉收縮的影響1隨著刺激頻率的增高，肌肉收縮形式有何變化？為什么？隨著刺激頻率的增高， 肌肉的反應依次表現為單收縮、 不完全強直收縮和完 全強直收縮。肌肉受到一次短促的刺激時，引起的兩次機械性收縮及舒張的過 程稱為單收縮。單收縮包括收縮期及舒張期。前者占時較后者為短。當給予肌 肉最大刺激強度的連續電刺激時，如在前一次收縮的舒張期結束前又開始新的 收縮，發生單收縮的復合，以致收縮曲線呈鋸

5、齒狀，稱為不完全強直收縮。若 刺激頻率增加達到或超過臨界融合頻率，使肌肉在前一次收縮期內就開始了新的收縮，肌肉收縮完全融合形成持續收縮狀態，稱為完全強直收縮2為什么刺激頻率增高肌肉收縮的幅度也增大？隨著刺激頻率的增高， 各次刺激引起的收縮過程發生融合而疊加起來， 使肌 肉強直收縮產生的張力大于單收縮，這可能與連續刺激肌肉時，從肌質網重復 釋放的 Ca2+維持了橫橋運動所需的 Ca2+濃度，使橫橋得以有較長的時間持續活 動有關。神經干動作電位的引導1什么叫刺激偽跡？有何意義？ 刺激偽跡是刺激電流沿神經干表面的電解質液傳導到記錄電極下而被引導、 放大出來的電信號。由于電流的傳導速度接近于光速，所以

6、，偽跡也幾乎與刺 激信號同時出現。偽跡可以作為刺激的標志，用來觀察潛伏期的長短。如果刺 激偽跡過大，則會影響動作電位的觀察，故較理想的偽跡應小而清晰，不影響 動作電位的觀察。2隨著刺激強度的增強，神經干動作電位的幅度有何變化？為什么？神經于動作電位的幅度在一定范圍內隨著刺激強度的增強而增大， 而當刺激 強度達到一定值時，神經干動作電位的幅度就不再增大。神經干是由許多神經 纖維組合而成的，所以在神經干上所記錄到的動作電位是許多神經纖維上的動 作電位的復合，或稱復合動作電位。興奮的神經纖維多，復合動作電位就大。 單根神經纖維對外加刺激是按 “全或無”性質反應的， 但這些纖維的興奮閾值、 傳導速度均

7、不相同。當神經干受刺激時，由于各條神經纖維所受到的刺激強度 及其本身的興奮性都不完全相同，不同的刺激強度將引起不同數量的神經纖維 發生興奮沖動。所以在一定范圍內，復合動作電位的幅度將隨刺激強度的增強 而增大；當刺激強度達到使所有神經纖維都興奮時，復合動作電位的幅度達到 最大，不會再繼續增大。3在引導出的神經于雙相動作電位中，前、后相的幅度有何不同，為什么？ 雙相動作電位是沖動在神經干上擴布時先后經過 A、B 兩個引導電極所記錄 到的相對電位變化，即兩個電極下的瞬時電位差。當沖動到達 A 電極時， A 電 極下的電位較 B 電極為負；當沖動到達 A、B 兩電極下時，兩電極的電位相等； 當沖動到達

8、 B 電極時， B電極下的電位較 A 電極為負，因而可記錄一個雙相動 作電位。但由于動作電位有一定的波長。 而兩個引導電極之間的距離相對較近， 因而當動作電位到達 A 電極的后一階段， B 電極即已受到動作電位前鋒的影響 而開始除極；當動作電位擴布到 B 電極下產生雙相動作電位的后相時， A 電極 下尚未完全復極， 從而減小了兩電極下的電位差， 因此后相的幅值要小于前相。 4記錄神經于動作電位時， 常在神經中樞端給予刺激， 而在外周端引導動作電 位，為什么？若改變神經干方向，動作電位波形會發生什么變化？為什么？ 坐骨神經自脊髓發出后走向外周， 沿途發出許多分支支配骨胳肌， 因而它的 構筑情況近

9、似于“馬尾” ，靠近中樞端纖維多，越向外周端纖維越少。在中樞端 給予刺激時，受刺激而興奮的纖維數目多，于是在外周端引導出的復合動作電 位波幅也就大，故實驗中常在中樞端給予刺激，而在外周端引導動作電位。若 改變神經千方向，則引導的動作電位幅度就會降低，但相位不變。因為外周端 纖維數目大大減少，故在外周端給予刺激，發生興奮的纖維數目少，在中樞端 引導出的動作電位幅度也就大大降低。5引導電極調換位置后，動作電位波形有無變化？為什么？ 引導電極調換位置后、 動作電位波形表現為幅度不變、 相位倒置。 這是因為 引導電極調換位置后，相當于在神經干上的記錄電極位置互換，所以動作電位 傳來時記錄電極記錄到的電

10、位相位正好與原先相反。6兩個記錄電極之間的神經損傷后，動作電位有何變化？為什么？兩個記錄電極之間的神經損傷后， 動作電位由雙相動作電位變為單相動作電 位。損傷兩個引導電極之間的神經組織后，興奮波只通過第一個引導電極，不 能傳導至第二個引導電極，則只能記錄到一個方向的電位偏轉波形，出現單相 動作電位。神經興奮傳導速度的測定1除本實驗的測定方法外， 你知道還有什么方法可測定神經沖動的傳導速度？在本實驗條件下， 還可用一對引導電極引導動作電位， 測出從刺激偽跡起點 到動作電位起點的時間差（ t），再量出從刺激電極到記錄電極之間的距離（ d）， 根據公式 v=d / t 可近似得到神經沖動的傳導速度。

11、但必須指出，該方法測定的 神經興奮傳導速度的準確性不如本實驗的測定方法。2你所測出的神經沖動傳導速度為多少？代表的是何種神經纖維的傳導速度？所測出的神經沖動傳導速度大約為 35 40mS，代表蛙類坐骨神經干中的A 類纖維的傳導速度。3將神經于標本置于 4的任氏液中浸泡后，神經沖動的傳導速度有何改變？ 為什么？將神經干標本置于 4的任氏液中浸泡后， 神經沖動的傳導速度將會明顯降 低。因為在低溫狀態下，神經纖維組織中各種酶活性降低，膜上離子通道蛋白 質、載體蛋白質的通透性及神經纖維興奮性和傳導性均降低，所以在低溫刊申 經沖動的傳導速度降低。血紅蛋白含量的測定我國成年人血紅蛋白含量的正常值： 男性為

12、 120160 g/L 血液，女性為 110 150g/L 血液。由于血紅蛋白為紅細胞的內含物，故兩者的增多或減少往往呈正 相關。但是，由于病因的差異，兩者可以并不完全一致，而是可以相互分離。血液凝固及其影響因素1內源性與外源性凝血系統的比較本實驗系直接從血管中采血，血液幾乎沒有和血管外的組織因子發生接觸， 其凝血過程只能是由試管內表面的負電荷使 12 因子激活，從而啟動了內源性凝 血系統而產生凝血。因此 1 號試管凝血時間一般需數分鐘。在 8 號試管中加入 富有組織因子的懸液，該試管內的血液很快發生凝固，其凝血時間通常不超過 lmin 。這是因為外源性凝血系統所需凝血因子的種類及凝血步驟較少

13、，故凝血 時間短。2血液接觸面的粗糙程度對凝血過程的影響2 號試管內血液凝固時間遠比 3 號試管凝血時間短。這是因為與血液的接 觸面愈粗糙，愈容易加速 12 因子的激活。同時，血小板也愈容易聚集。因此血 液凝固時間就愈短。3溫度對凝血過程的影響4 號試管內血液凝固的速度較 5 號試管內的血液快（ 5 號試管久久不凝）。 這是因為，凝血過程是一系列生化的酶促反應，對溫度極為敏感。 37?C 通常是 體內各種酶作用的最適溫度， 所以在 37?C 左右凝血很快發生； 而在 0左右時， 酶的活性幾乎喪失，所以血液遲遲不凝。4抗凝劑對凝血過程的影響6 號、 7 號試管血液不發生凝固。這是因為： 7 號試

14、管加入草酸鉀后，草酸 鉀與血液中游離的 Ca2+通過化學置換反應，生成草酸鈣沉淀。而血液中鈣又是 凝血過程中必需的因子，如果失去 Ca2+凝血過程就不能發生。6 號試管加入肝素后，能夠加強抗凝血酶 H 的作用，并且能抑制凝血酶原 轉變成凝血酶，是強烈的抗凝劑，常用于體內或體外的抗凝。5纖維蛋白在凝血過程中的作用作為對照的小燒杯中血液凝固時間與 1 號試管大致相仿。而用竹簽不斷攪 動的小燒杯內血液未凝，并且竹簽上可見絲狀的纖維蛋白，此時，血液中的纖 維蛋白原已轉變為纖維蛋白，且被取出，所以該小燒杯內的血液未凝。由此可 見，在血凝過程中纖維蛋白原是必不可少的因素之一。血型的鑒定1受試者紅細胞在 A

15、 型血清中不發生凝集， 在日型血清中發生凝集者屬 A 型。因為 A 型血清中含有抗 B 凝集素，受試者的紅細胞在 A 型血清中不發生 凝集，說明此紅細胞表面無日凝集原；但在 B 型血清中產生凝集，則說明受試 者紅細胞膜上有 A 型凝集原。由此，判定該受試者的血型為 A 型。2受試者的紅細胞在 A 型標準血清中凝集，在 B 型標準血清中不凝集。 說明受試者的紅細胞僅有 B 凝集原，故其血型為 B 型。3受試者的紅細胞在 A 型和 B 型標準血清中都凝集。說明受試者的紅細 胞既有 B 凝集原又有 A 凝集原，故其血型為 AB 型。4受試者的紅細胞在 A 型和 B 型標準血清中都不凝集。說明受試者的

16、紅 細胞既沒有 A 凝集原又無 B 凝集原，因此其血型應為 0型。期前收縮和代償間歇1在心臟的收縮期和舒張早期分別給予心室一中等強度的閾上刺激， 結 果心肌不會出現期前收縮。這是因為在這一段時間正好為心肌的有效不應期。 心肌細胞的有效不應期特別長，從 0期開始到復極化 3 期膜電位恢復到 -60mV 時為止。在這段時間里，心肌細胞膜上 Na+通道處于完全失活狀態或剛剛開始 恢復，尚未恢復到備用狀態。因此，在這段時間內任何強度的刺激均不能使心 肌細胞膜上的 Na+通道開放，故不會產生期前收縮。2在舒張早期以后，用同等強度的刺激，可使心肌產生一次收縮。這是 因為此時膜電位已基本恢復， Na+通道已

17、逐漸恢復至備用狀態， 額外刺激可使心 肌細胞膜上 Na+通道開放，從而引起期前收縮。3在期前收縮之后， 可見到一較長時間的心室舒張期， 這就是代償間歇。 這是因為期前收縮亦有自己的有效不應期。在期前收縮后，來自靜脈竇的正常 興奮到心室時，往往落在期前收縮的有效不應期內，因而不能引起心室興奮而 收縮。所以在下一次靜脈竇的興奮傳來之前，往往有一段較長時間的心室舒張 期。4期前收縮后并非一定都有代償性間歇。 當心律較慢時， 額外刺激引起 的期后收縮之后就有可能不出現代償性間歇。這是因為心跳較慢時，在期前收 縮后，由竇房結傳來的竇性興奮并不落在期前收縮的有效不應期內，而是落在 有效不應期之后。此時心肌

18、能應激興奮，因此能引起心肌興奮而收縮。蛙心灌流1正常心跳曲線上升相為收縮期， 下降相為舒張期， 曲線的幅度反映了 心肌收縮的強弱。正常心跳曲線基本上是心室舒縮曲線為主，但在標本制備良好，記錄裝置的靈敏度較高時，尚可記錄到有心房舒縮活動曲線的存在2用 065NaCl 溶液更換蛙心插管中的任氏液后，心肌收縮活動明顯 減弱，曲線幅度明顯降低，這是因為灌注液中缺乏Ca2+所致。心肌的舒縮活動是由 Ca2+觸發的，然而，心肌細胞的肌漿網和終未池不發達，因此，心肌細胞 舒縮活動所需的鈣主要依賴于細胞外液。灌流液中缺乏 Ca2+，則 Ca2+內流勢必 會減少，心肌細胞內 Ca2+減少，心肌收縮力量減弱。3在

19、任氏液中加入 3CaC12 時，可見蛙心收縮力量明顯增強，但舒張不 完全，表現為收縮基線上移。 如果鈣濃度較高， 心臟甚至會呈現持續收縮狀態。 細胞外液高鈣，使心肌細胞內 Ca2+不斷升高， O 期除極、4 期自動除極加速， 傳導加快，心律加快；另一方面心肌細胞內 Ca2+增多，興奮收縮耦聯加強，收 縮力加強。因為細胞內高 Ca2+，超過了鈣泵的轉運能力， Ca2+與肌鈣蛋白的結 合得不到解離，所以在高鈣情況下蛙心表現為收縮加強，舒張不完全。4在任氏液中加入 1 KCI 溶液，心肌收縮活動明顯減弱， 如不及時換洗， 常停博于舒張期。 細胞外液 K+濃度升高， K+競爭性地抑制 Ca2+內流；另

20、一方面 膜對 K+的通透性增加，因此，復極過程中 K+外流加速，以致平臺期縮短，這 些均導致了 Ca2+內流減少， 心肌的興奮。收縮耦聯過程減弱， 心肌收縮力降低， 直至停止于舒張狀態。5在任氏液中加入腎上腺素溶液，可見心跳明顯加快，心肌收縮增強，舒 張完全。腎上腺素與心肌細胞膜上的 受體結合，從而激活細胞膜上的腺昔酸 環化酶，使心肌細胞內 cAMP 濃度增加，這使心肌細胞膜上慢通道激活， Ca2+ 內流加速，自律性細胞 4 期自動除極加快，表現為心跳加快。 Ca2+內流增多， 加之肌漿網釋放 Ca2+增多，興奮 -收縮耦聯加強，收縮力加強。同時，腎上腺素 可使鈣泵活動加強，促使肌漿網攝取鈣向

21、細胞外轉運，心肌細胞內Ca2+減少， 心肌舒張過程得以加快，所以舒張也完全。6在任氏液內加入乙酰膽堿溶液，可見心率減慢，心肌收縮力減弱。乙醚 膽堿與心肌細胞膜上 M 受體結合，提高了細胞膜對 K+的通透性， K +外流加速， 最大復極電位增大； 另一方面 4期 K+外流增力，以致舒張期自動除極化速度減 慢，從而使心率減慢。因為乙酚膽堿提高了膜對 K +的通透性， K+外流加速， 復極加快，因此動作電位 2、3 期縮短，以致 Ca2+內流減少，心肌收縮力減弱。心血管運動的神經體液調節1正常血壓曲線的一級波（心波）由心室舒縮所引起，心縮時上升，心 舒時下降。頻率與心率一致。因家兔脈壓差小，且受傳動

22、裝置阻尼的影響，此 波有時不明顯。二級波（呼吸波）由呼吸時胸腔的擴大與縮小引起回心血量變 化所致，與呼吸節律相一致，吸氣時先降后升、呼氣時先升后降。一個二級波 周期內可見有多個與心率一致的一級波。三級波不常出現，可能系縮血管中樞 的周期性緊張活動導致血管的緊張性發生周期性改變所致。常在二級波的基礎 上產生大的周期性起伏的搏動。2夾閉一側頸總動脈后，血壓升高。其機制是：阻斷頸總動脈血流，導 致頸動脈竇血壓下降，頸動脈竇壓力感受器沖動減少，經竇神經上傳中樞的沖 動減少，降壓反射活動減弱，心血管中樞活動發生改變，表現為心迷走中樞抑 制，心交感中樞興奮和交感縮血管中樞興奮，從而迷走神經傳出沖動減少，而

23、 交感神經傳出沖動增多，引起心跳加快、加強，心輸出量增多，小動脈收縮， 外周阻力增大，結果導致血壓升高。3兔降壓神經是傳入神經， 其作用是將主動脈弓壓力感受器發出的沖動 傳入延髓心血管中樞，反射地引起血壓降低。因此，刺激完整的降壓神經或其 中樞端均使血壓降低；而刺激外周端則血壓不變。4切斷迷走神經后， 再刺激其外周端， 可單獨觀察迷走神經對心臟的作 用：避免傳入纖維興奮的影響。兩側心迷走神經對心臟不同部位的支配有所側重。一般說，右迷走神經 對竇房結的影響占優勢，因而對心率影響較大；左迷走神經對房室交界的作用 占優勢，所以對房室傳導的影響較大。 在實驗中， 刺激兔右側迷走神經外周端， 心臟活動受

24、抑制，心搏減慢甚至停止，心輸出量減少，血壓迅速下降。如長時 間刺激迷走神經還可出現“迷走脫逸”現象。其原因可能是由于竇房結活動停 止，對心室內起搏點的超速抑制解除，心室內起搏點發放沖動，心臟以較慢節 律恢復跳動；或由于血壓下降，降壓反射減弱，心交感神經中樞活動增強；以 及長時間迷走神經興奮，加強了心室對交感神經的敏感性，引起心臟復跳。刺 激左側心迷走神經外周端也可使血壓下降，但主要是由于減慢房室間興奮傳導 而使心率減慢，進而使血壓下降。故刺激左側迷走神經出現的心率減慢及血壓 下降均不如刺激右側時明顯。5靜脈注射去甲腎上腺素， 由于其對血管受體作用強， 可使全身血管廣 泛收縮，血壓升高。也可因其

25、對心臟的輕微興奮作用而致心輸出量增加，使血 壓升高。6循環系統中血液充盈血管，產生大約 093kPa （ 7mmHg）的充盈壓 是產生血壓的先決條件。放血時，血容量減少，血壓降低。當停止放血時，血 壓有所恢復，原因是多方面的，其主要原因是由于壓力感受器反射的減弱，引 起心臟活動增強和血管收縮。隨著補液，血容量逐漸恢復，血壓逐漸增高而恢 復正常。呼吸運動的調節1增加吸入氣中的 CO2 濃度可使呼吸加深加快，肺通氣量增加。由于吸 入氣中 CO2濃度增加，血液中 PCO2增加， CO2透過血腦屏障使腦脊液中 CO2 濃度增高， CO2H20=H2C03=HCO3 H+由此產生的 H+ 刺激延髓化學感

26、受器， 間接作用于呼吸中樞，使呼吸運動加強。另外當 PCO2 增高時，刺激頸動脈體 和主動脈體的外周化學感受器， 沖動經竇神經和主動脈神經傳入延髓呼吸中樞， 反射性地使呼吸加快加深。 兩者之中， 刺激中樞化學感受器的閾值較外周的低， 故以刺激中樞化學感受器為主。2，缺 O2 可以刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，而使延髓呼 吸中樞興奮，反射性地引起呼吸運動增強。3無效腔的增加可以造成肺泡通氣量的減少， 降低了氣體更新率， 從而 導致血中的 PO2下降和 PCO2 增高。通過刺激外周化學感受器和中樞化學感受 器引起呼吸的加快加強。4動脈血中 H 十濃度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通氣增加

27、。 H 十 對呼吸的調節即可通過刺激外周化學感受器也可刺激中樞化學感受器而實現。 但 H+ 不易通過血一腦屏障，因而此時 H+的效應主要是刺激外周化學感受器。5切斷兩側迷走神經后，可使吸氣延長，呼吸深慢。因為氣管和細支氣 管的平滑肌中有牽張感受器，迷走神經中有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反 射中的肺擴張反射的生理作用在于阻止吸氣過長過深，加速吸氣和呼氣運動的 交替，使呼吸頻率增加。 所以切斷迷走神經后， 中斷了肺牽張反射的傳入通路， 肺牽張反射的生理作用被消除，呼吸運動深慢。根據上述機制，用電刺激迷走 神經的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變為淺快，并且可以接近正常時的呼吸 頻率和深度。影響尿生成

28、的因素影響尿生成的因素1靜脈快速注射生理鹽水 20ml 后，尿量增加，血壓無明顯變化。這是因 為靜脈快速注射生理鹽水后，一方面血液被稀釋、血漿膠體滲透壓下降，導致 腎小球有效濾過壓升高，尿生成增加，故尿量增加。另一方面是由于循環血量 增加，通過心房壓力感受器的反射性調節作用（包括腎交感神經的緊張性活動 降低和其它體液因素的作用） ，使腎血流量和腎排鈉量增加，因而尿量增加。2靜脈注射 1：10000 去甲腎上腺素 05m1后，血壓升高，尿量減少。 （1）去甲腎上腺素具有強烈的縮血管作用， 它作用于全身的小動脈和微動 脈上的，受體，使外周血管收縮，外周阻力增加，因而血壓升高。（2）尿量減少可能有兩

29、方面的原因：1）去甲腎上腺素作用于腎的入球小動脈， 使其發生收縮， 從而腎血流量減 少、血漿膠體滲透壓上升的速度加快，具有濾過作用的毛細血管段縮短，尿生 成減少，故尿量減少。2）全身血壓升高， 可使腎小球毛細血管血壓相應升高， 但又由于此時腎的 人球小動脈收縮，使腎小球毛細血管血壓又降低，且后者作用超過前者，所以 總的結果是腎小球毛細血管血壓是降低的，故有效濾過壓下降。尿生成減少， 尿量減少。3靜脈注射 20葡萄糖溶液 5ml 后，尿量增加，血壓基本不變。這是 因為靜脈注射葡萄糖溶液（ 20 X 5 X 1000 1000mg）后，血糖濃度增加，大 大超過腎糖閾和腎小管對葡萄糖的最大轉運速率，腎小管內的葡萄糖不能全部 被重吸收，大量的葡萄糖從尿中排出，因而出現尿糖。另外未被重吸收的葡萄 糖留在小管液