1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理學 名詞解釋85205【精品文檔】病理生理學 名詞解釋病理生理學（pathophysiology）：研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學。重點研究疾病中功能和代謝的變化。溝通臨床和基礎醫學的“橋梁”性學科。病理過程(pathological process，基本病理過程)：多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征（syndrome,各論）：體內幾個主要系統的某些疾病在發生、發展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為健康（health）：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態。強壯

2、體魄+健全的心理精神狀態。疾病（disease）：機體在一定條件下，由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，臨床出現許多不同的癥狀與體征，機體與外環境間的協調發生障礙。簡言之，疾病時機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。死亡（death）：機體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡（brain death）為標準（枕骨大孔以上全腦死亡）。腦死亡標準：呼吸心跳停止（特別是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；腦干神經反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線；腦血液循環完

3、全停止。誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發生的因素稱為分子病：基因突變引起分子病。如血友病。染色體病：染色體引起高滲性脫水（hypertonic dehydration）：又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia），特點：失水失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L,細胞內外液量均減少。原因：水攝入減少；水丟失過多。影響：口渴；有脫水癥；細胞內液向外液轉移；尿量減少、尿比重增高。低滲性脫水（hypotonic dehydration）：也稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic hypnat

4、remia），特點：失鈉失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。原因：腎內或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當所致，如只補水不補鹽。影響：細胞外液減少，易發生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。等滲性脫水（isotonic dehydration）：特點：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發+呼吸等丟失水分）；補給過多低滲溶液-低滲性脫水。水

5、中毒（water intoxication）：又稱高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia），特點：血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，有水潴留使體液量明顯增多。原因：主要是多過的低滲性體液在體內潴留造成細胞內外液量都增多，引起重要器官功能嚴重障礙。影響：細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀濃度低于3.5

6、mmol/L稱為 但體內鉀總量不一定少，但多數情況，低鉀血癥伴有缺鉀。原因：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細胞外鉀轉入細胞內；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。影響：神經肌肉松弛-超極化阻滯狀態腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。高鉀血癥（hyperkalemia）：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為 極少伴有細胞內鉀含量的增高，未必總是伴有體內鉀過多。原因：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內鉀轉運到細胞外；假性高鉀血癥。影響：神經肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹；心肌-3低1高：興奮性增高（嚴重時降

7、低），收縮性、自律性、傳導性降低。反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現象。反常性堿性尿（paradoxical alkaline urine）：高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現象。水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為原因：血管內外液體交換平衡脫水熱：高滲性脫水嚴重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發的水分減少，使散熱收到影響，從而導致體溫升高，即心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。低鎂血癥（hypomagnesemia）

8、：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為高鎂血癥（hypermagenesemia）：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）：引起酸堿負荷過度或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性破壞，稱為揮發酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白質在分解代謝中，氧化的最終產物是CO2，CO2與水結合生成碳酸，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為固定酸（fixed acid）：這類酸性物質不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發酸（unvolatile acid）。固定酸主要

9、來自蛋白質分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發性HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒（metabolic alkalo

10、sis）：是指細胞外液堿增多或丟失而引起的以血漿HCO3增多、呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。混合性酸堿平衡紊亂：同一患者體內同時存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。SB（standard bicarbonate）：標準碳酸氫鹽。指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3-的量。標準22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB（actual bicarbonate）：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。若ABSB，CO2排出過多，呼吸性堿中

11、毒；ABSB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/減，反應代謝因素。BB（buffer base）：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標準狀態下測定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB升高。BE（base excess）：堿剩余時所需的酸或堿的量。 mmol/L.用酸滴定：說明被測血堿過多，BE用正值標示；反之，用堿滴定，BE用負值標示。代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時，BE正值增加。AG（anion gap, AG）：陰離子間隙。指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離

12、子（UC）的差，波動范圍±mmol/L。AG=UA-U。若mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。血氧分壓（PO2）：物理溶解于血液中的氧產生的張力。正常人A血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen,PaO2）約為100mmHg,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；V血氧分壓（venous partial pressure of oxygen, PvO2）約為40mmHg，主要取決于組織攝氧和用氧的能力。血氧容量（oxygen binding capac

13、ity in blood,CO2max）：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。取決于Hb的質（與氧結合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數量）。血氧容量反應血液攜帶氧的能力強弱。正常值20ml/dl.血氧含量(oxygen content in blood)：100ml血液的實際攜氧量。包括結合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動靜脈血氧含量差反應組織的攝氧能力。血氧飽和度（oxygen saturation of Hb,SO2）：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結合的百分

14、數。主要取決于PaO2.發紺（cyanosis）：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為低張性缺氧（hypotonic hypoxial）：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），又稱低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。原因：外環境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。CO2max不變，其余血氧指標下降。循環性缺氧（circulatory hypoxia）：因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。原因：全身/局部性循環障礙。

15、CvO2下降，其余不變。血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxia）。組織性缺氧（histogenous hypoxia）：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為，又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidative hypoxia）。原因：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2升高，其余不變。腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽

16、中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為發熱(fever)：由于致熱原的作用使體溫調定點（set point，SP）上移而引起調節性體溫升高時，稱之為過熱（hyperthermia）：由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相應的水平上，是被動性體溫升高（非調節性體溫升高），稱為發熱激活物（又稱EP誘導物）：能激活活體內產生致熱源細胞，產生和釋放內生致熱源的物質。包括外致熱原（exogenous pyrogen）和某些體內產物。內生性致熱源（endoge

17、nous pyrogen，EP）：產EP物質在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細胞因子。稱為急性期反應（acute phase response）：機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列形式的反應。細胞凋亡（apoptosis）：由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡程序，是程序性細胞死亡（programmed cell death, PCD）的形式之一。應激（stress）：又稱應激反應（stress response），機體收到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特異性適應反應。應激原（stressor）：強度足夠引起應激反應的任何刺激都可

18、成為 分為內、外、心理/社會因素。熱休克蛋白（HSP）：又稱應急蛋白（stress protein，SP）。生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現的以基因變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應（heat shock response，HSR）。此時新合成或合成增多的一組蛋白質。全身適應綜合征（GAS）：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經內分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。應激相關疾病：以應激作為條件或誘因，在應激狀態下加重或加速發生發展的疾病稱為應激性疾病（stress disease）：由應激所直接引起的疾病稱為

19、應激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態下出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質激素等有關。劣性應激（psychosomatic diseases）：又稱病理性應激，是指應激原強烈且作用時間持久的應激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機體自穩態的嚴重失調，甚至導致應激性疾病。缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：在缺血基礎上回復血流后組織損傷反而加重，甚至發生不可逆性損傷的現象稱為鈣反常（calcium paradox）：以無鈣溶液灌流離體大

20、鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態結構發生異常變化的現象，稱為氧反常（oxygen paradox）：預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。稱為pH反常（pH paradox）：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱為自由基（free radical）：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。化學性質極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原），特別是其氧化作用強，故具有強烈的引

21、發脂質過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他等氧自由基（oxygen free radical，OFR）：由氧誘發的自由基稱為如超氧陰離子（O ，單電子還原）和羥自由基（OH· ，三電子還原）等。呼吸爆發（respiratory burst）：又稱氧爆發（oxygen burst），再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，即而進一步造成組織細胞損傷。鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。無復流現象（no-reflow phenomenon）：結扎犬的冠狀動脈造成局

22、部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區并不能得到充分的血流灌注，稱為病生基礎：中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。心肌頓抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱為黏附分子（adhesion molecule）：由細胞合成，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細胞結構完整和細胞信號轉導過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細胞間黏附分子等。再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）：缺血心肌再灌注過程中出現的心律失常，稱為發生率極高，以室性心律失常居多

23、。休克（shock）：休憩室多病因、多發病環節、有多重體液因子參與，以機體循環系統，尤其是微循環功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。休克肺（shock lung）：嚴重休克引起的急性呼吸曬節。臨床治療休克強調結合補液應用舒血管藥改善微循環，但易因擴容不當，誘發或加重急性呼吸衰竭，導致病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。休克腎（shock kidney）：臨床治療休克若長時間大劑量應用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。多器官功能衰竭綜合征（multiple organ dysfunct

24、ion syndrome，MODE）：在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。）心肌抑制因子（MDF）：主要由缺血的胰腺產生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動脈等內臟阻力血管收縮，進一步減少胰腺血流量，但又促進MDF形成。/系休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺細胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統功能和收縮腹腔內臟小血管的作用。DIC（dis

25、seminated intravascular coagulation）：彌散性血管內凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成慣犯的微血栓，大量微血栓的形成小號了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態各異的變形紅細胞（裂體細胞）。外形呈盔形、星形、新月形等

26、。統稱紅細胞碎片，脆性高，易發生溶血。心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為指心功能不全的失代償階段。心功能不全（cardiac insufficiency）：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償的全過程。心肌衰竭（myocardial failure）：因心機本身的結構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）：心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于納、水潴留和血容量

27、增加，患者出現心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并聯性增生，心肌細胞增粗。特征：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。離心性肥大（eccentric hypertrophy）：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應力增大，刺激肌節并聯性增生，使室壁增厚。特征：心腔容積增大與勢必輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基

28、本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關閉不全。端坐呼吸（orthopnea）：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為勞力性呼吸困難（dyspnea on exertion）：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為是左心衰竭的最早表現。夜間陣發性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea）：左心衰患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現。前向衰竭（forward failure）：心排出量減少在臨床上表現為低排出量

29、綜合癥，稱后向衰竭（backward failure）：由于心肌收縮力降低，神經-體液調節機制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導致的前負荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現為靜脈淤血綜合癥。呼吸衰竭（respiratory failure）：又稱呼吸功能不全。指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemic failure,型呼吸衰竭，）：主要發病機制是通氣/血流比值失調，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血氣特

30、點PaO260mmHg,PaCO250mmHg。高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，型呼吸衰竭)：主要發病機制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調，又稱通氣障礙型呼衰。血氣特點PaO260mmHg,PaCO250mmHg.限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。原因：呼吸肌活動障礙；胸廓順應性降低；肺順應性降低；胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內徑（最主要因素）

31、、長度和形態、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內阻塞）和外周性氣道阻塞。功能性分流（functional shunt）：又稱靜脈血摻雜（venous admixture），指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱解剖分流（anatomic shunt）：一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。真性分流（true shunt）：解剖分流的

32、血液未完全經氣體交換過程，稱為吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2無明顯作用！死腔樣通氣（dead space-like ventilation）：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為彌散障礙（diffusion impairment）：由肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張、吸血癥所致）和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側的氣體分壓差、氣體的分子量和

33、溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時間。急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome，ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用使肺泡上皮細胞和毛細血管內皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。CO2麻醉（carbon dioxide nar

34、cosis）：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）：在排出其他已知腦疾病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征。早期特征（人格改變、質粒減退、意識障礙等）可逆，晚期發生不可逆性肝昏迷（hepatic coma。）假性神經遞質（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞

35、質（NE、DA）相似，但不能完成振興神經遞質的功能，稱為當假性神經遞質增多時，可取代正常神經遞質，腎上腺素神經元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應弱，因而腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，發生昏迷。肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭（hepatic failure）。肝腎綜合征（hepatorenal syndrome,HRS）：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也屬HRS。血漿氨基酸失調（amino acid imbalance）：肝性腦病患者或門-體分流術后動物，常可見血漿氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。急性腎功能衰