1、傳染病護理學傳染病護理學病毒性肝炎病毒性肝炎馮霞馮霞 學習目標學習目標掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的概念熟悉病原學及流行病學熟悉病原學及流行病學熟悉臨床表現及治療要點熟悉臨床表現及治療要點掌握病毒性肝炎的護理掌握病毒性肝炎的護理一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 學學三、三、 流行病學流行病學四、四、 發病機制發病機制五、五、 臨床表現臨床表現六、六、 實驗室檢查實驗室檢查七、七、 治療要點治療要點八、八、 護護 理理學習目錄學習目錄概述概述v概念概念：是由多種是由多種肝炎病毒肝炎病毒引起的，以引起的，以肝臟炎癥肝臟炎癥 和和壞死病變壞死病變為主的一組傳染病。為主的一組傳染病。v主

2、要表現：主要表現：疲乏、食欲減退疲乏、食欲減退肝大、肝功能異常肝大、肝功能異常可有黃疸可有黃疸v 病毒種類病毒種類 Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV) 丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎Hepatitis G virusG G庚型病毒庚型病毒? ? 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 學學三、三、 流行病學流行病學四、四、 發病機制發病機制五、五、 臨床表現臨床表現六、六、

3、 實驗室檢查實驗室檢查七、七、 治療要點治療要點八、八、 護護 理理一一、病原學及血清病原學及血清學檢查學檢查甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（HAV）v1973年應用免疫電鏡技術在急性期肝炎患者糞便中發現的v1979年Provost在狨猴肝細胞中培養HAV成功病原學病原學甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV）vHAVHAV屬于小屬于小RNARNA病毒科的病毒科的嗜肝病毒嗜肝病毒v球形顆粒無包膜球形顆粒無包膜v靈長類動物靈長類動物病原學病原學耐受耐受:乙醚、氯仿等脂溶劑 耐酸堿耐酸堿：在pH3的酸性環境中穩定不耐熱不耐熱：100 5 min可使之滅活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活數天至數月病原學病

4、原學血清（病原）學檢查血清（病原）學檢查v抗抗HAV IgMHAV IgM 感染早期感染早期v抗抗HAV IgGHAV IgG 曾經感染過、已接種甲肝疫苗者曾經感染過、已接種甲肝疫苗者v病毒病毒RNARNA 直接檢測抗原或用分子生物學方法檢測直接檢測抗原或用分子生物學方法檢測病原學病原學乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV）v19631963年在澳大利亞土著人血清中發現一種新抗年在澳大利亞土著人血清中發現一種新抗原，稱為澳大利亞抗原原，稱為澳大利亞抗原v19681968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關，年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關，稱為肝炎相關抗原稱為肝炎相關抗原v19701970

5、年年D.S. DaneD.S. Dane在肝炎患者血清中發現具有傳在肝炎患者血清中發現具有傳染性的顆粒，即染性的顆粒，即DaneDane顆粒顆粒。從而。從而HBVHBV被確認。被確認。病原學病原學Dane顆粒（完整的病毒）形態顆粒（完整的病毒）形態HBsAgHBcAgHBV DNA（外膜蛋白）（外膜蛋白） （核衣殼蛋白核衣殼蛋白）小球形顆粒，直徑小球形顆粒，直徑22nm22nm；管形顆粒，直徑管形顆粒，直徑22nm22nm，長，長度在度在5050700nm700nm之間；之間；大球形顆粒，即大球形顆粒，即DaneDane顆粒，顆粒，直徑直徑42nm42nm。病原學病原學(1(1）乙肝表面抗原（

6、）乙肝表面抗原（HBsAgHBsAg）與表面抗體（抗）與表面抗體（抗-HBs-HBs）：）： HBsAgHBsAg是是HBVHBV外膜成分外膜成分, ,是是HBVHBV感染的標志感染的標志; ;抗抗-HBs-HBs是保護性抗體是保護性抗體. .（2 2）e e抗原（抗原（HBeAgHBeAg）e e抗體（抗抗體（抗-HBe-HBe）: : HBeAgHBeAg僅見于僅見于HBsAgHBsAg陽性者陽性者, ,是是HBVHBV活動性復制和傳染性的重要標活動性復制和傳染性的重要標 志志; ;抗抗-HBe-HBe表示表示HBV-DNAHBV-DNA復制減少、傳染性降低。復制減少、傳染性降低。（3 3

7、）乙肝核心抗體（抗）乙肝核心抗體（抗-HBc-HBc）：）： 抗抗-HBc-HBc是是HBVHBV感染的標志，高滴度提示感染的標志，高滴度提示HBVHBV有活動性復制、傳染性強，有活動性復制、傳染性強， 常同時存在常同時存在HBsAgHBsAg和和HBeAgHBeAg；低滴度是既往感染的標志。；低滴度是既往感染的標志。病原學病原學+ - + - + - + - + 急性或慢性感染急性或慢性感染( (大三陽大三陽) )，病毒復，病毒復 制活躍，傳染性強制活躍，傳染性強+ - - + + - - + + 乙肝后期或慢性感染乙肝后期或慢性感染( (小三陽小三陽) )+ - - - + - - - +

8、 急慢性乙肝或急慢性乙肝或HBsAgHBsAg攜帶者，傳染性弱攜帶者，傳染性弱- + - - - + - - - 疫苗接種或曾經感染過，有免疫力疫苗接種或曾經感染過，有免疫力- + - + +- + - + + 急性急性HBVHBV感后康復痊愈期感后康復痊愈期，有免疫力有免疫力- + - + - + - + - 同上同上- + - - +- + - - + 同上同上HBVHBV五項血清標志物意義五項血清標志物意義HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義臨床意義- - - + + 既往感染過既往感染過HBVHBV，急性急性HBVHBV感染恢復期；感染恢復期； 少數標本

9、仍有傳染性，少數標本仍有傳染性，HBVHBV感染已過；感染已過； 抗抗HBsHBs出現前的窗口期。出現前的窗口期。 - - - + - 既往感染、急性既往感染、急性HBVHBV感染恢復期感染恢復期- - - - - 過去和現在未感染過去和現在未感染HBVHBV、乙肝易感者、乙肝易感者- - - - + (1)(1)既往感染未能測出抗既往感染未能測出抗-HBs -HBs (2) (2)恢復期恢復期HBsAgHBsAg已消，抗已消，抗-HBs-HBs尚未出現尚未出現 (3)(3)現癥感染現癥感染+ - - - - 乙肝病毒感染；乙肝病毒感染；單純單純HBsAgHBsAg攜帶，無傳染性攜帶，無傳染性

10、+ + + + + + + + + + 化驗可能有誤化驗可能有誤HBVHBV五項血清標志物意義五項血清標志物意義HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義臨床意義HBVHBV抵抗力抵抗力vHBV HBV 對理化因素的抵抗力相當強：對理化因素的抵抗力相當強： 對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有 抵抗性。 高壓滅菌 (12115min)、0.5%過氧乙酸、 5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅 等均可使HBV失活。v失活的失活的HBVHBV失去感染性，但仍保持失去感染性，但仍保持HBsAgHBsAg的抗原的抗原活性。活性。病原學病原學丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒v1

11、974年Golafield 首先報告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年美國科學家邁克爾侯頓利用分子生物學方法克隆出了丙肝病毒 ，并命名本病及其病毒為丙丙型肝炎型肝炎 (Hepatitis C)(Hepatitis C)和丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒(HCV) (HCV) v HCV呈球形，其直徑約為30nm60nm，為單股正鏈 RNA，病毒外有脂蛋白包膜。病原學病原學血清（病原）學檢查血清（病原）學檢查v抗抗 HCV IgMHCV IgM 出現較早，持續時間短v抗抗HCV IgGHCV IgG 出現較遲病原學病原學HCV抵抗力抵抗力vHCVHCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感，紫外線照對氯仿、乙醚等有

12、機溶劑敏感，紫外線照射、射、1005min1005min、20%20%次氯酸、甲醛次氯酸、甲醛 (11000)(11000)均可使均可使HCVHCV失活。失活。病原學病原學丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒v是一種是一種缺陷病毒，缺陷病毒，必須在必須在HBVHBV或其它嗜肝或其它嗜肝DNADNA病毒輔助下才能復制，因此其致病病毒輔助下才能復制，因此其致病必須同時必須同時有有HBVHBV感染，感染，病情較單純感染病情較單純感染HBVHBV的患者嚴重。的患者嚴重。 病原學病原學病原學病原學HDV感染有兩種形式：感染有兩種形式： 共同感染共同感染 與與HBVHBV同時感染；同時感染； 重疊感染重疊感染 在慢性

13、乙型肝炎或在慢性乙型肝炎或HBsAgHBsAg攜帶者攜帶者 的基礎上再感染的基礎上再感染HDVHDV病原學病原學戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒v19891989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上，年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒 正式命名為正式命名為戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒 。病原學病原學戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒vHEVHEV呈球形，無包膜，表面呈現鋸齒狀，類呈球形，無包膜，表面呈現鋸齒狀，類似杯狀病毒。只有一個血清型似杯狀病毒。只有一個血清型病原學病原學肝炎類型肝炎類型病原體病原體病毒結構與特點病毒結構與特點病毒敏感性病毒敏感性甲型肝炎甲

14、型肝炎病毒（HAV）為小RNA病毒，感染后在肝細胞內復制，隨膽汁經腸道隨糞便排出對外界抵抗力較強，耐酸堿、耐低溫，在貝殼類動物、污水、淡水、海水、泥土中能存活數月，但對熱和紫外線感，煮沸5min、紫外線照射1分鐘可滅活。 乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV） 為嗜肝DNA病毒，在肝細胞內合成后釋放入血，還可存在于唾液、精液、陰道分泌物等各種體液中完整的HBV病毒分包膜和核心兩部分，包膜含乙肝表面抗原（HBsAg)，核心部分含核心抗原(HBcAg ）和e抗原（HBeAg )，是病毒復制的主體，具有傳染性 HBV抵抗力很強，對熱、低溫、干燥、紫外線及一般濃度的消毒劑均能耐受，但煮沸10min、高壓蒸汽消

15、毒、戊二醛、過氧乙酸等可使之滅活。 丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）屬黃病毒科，為RNA病毒，易發生變異，不易被機體清除 對有機溶劑敏感，煮沸5min、氯仿（10%20%）、甲醛（1：1000）6h、高壓蒸汽和紫外線等可使之滅活。 丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）為一種缺陷的RNA病毒，位于細胞核內，以HBsAg作為病毒外殼，與HBV共存時才能繁殖生殖戊型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）為無包膜RNA病毒，感染后在肝細胞內復制，經膽道隨糞便排出，發病早期可在感染者的糞便和血液中存在堿性環境下較穩定，對熱、氯仿敏感。 病原學總結病原學總結 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 學學三、三、 流行病學流

16、行病學四、四、 發病機制發病機制五、五、 臨床表現臨床表現六、六、 實驗室檢查實驗室檢查七、七、 治療要點治療要點八、八、 護護 理理二、二、（一）傳染源（一）傳染源v甲型、戊型肝炎：甲型、戊型肝炎：急性病人和亞臨床感染者 自潛伏末期至發病后10天傳染性最大，在恢復 期無傳染性v乙肝、丙肝、丁肝：乙肝、丙肝、丁肝：急性和慢性肝炎患者、病毒攜帶者、隱性感染 者，HBsAg無癥狀攜帶者危害性更大流行病學流行病學（二）傳播途徑（二）傳播途徑甲、戊甲、戊乙、丙、丁乙、丙、丁流行病學流行病學糞口途徑，經消化道傳播糞口途徑，經消化道傳播血液血液 體液體液母嬰傳播母嬰傳播 幻燈片幻燈片 35甲戊型肝炎傳播甲

17、戊型肝炎傳播污染的水生貝類污染的水生貝類共用污染的玩具共用污染的玩具飲用污染的水飲用污染的水乙型肝炎傳播途徑乙型肝炎傳播途徑母嬰傳播（分娩）人群普遍易感各型肝炎人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要發生于兒童、青少年，抗甲型肝炎主要發生于兒童、青少年，抗HAVHAV陰性者。陰性者。戊型肝炎的發病者以成人較多。戊型肝炎的發病者以成人較多。乙、丙型肝炎各年齡組均易感染，散發為主，有家庭乙、丙型肝炎各年齡組均易感染，散發為主，有家庭聚集現象聚集現象、可人工主動免疫。、可人工主動免疫。、無主動免疫措施。、無主動免疫措施。流行病學流行病學高危人群高危人群科學出版社衛生職業教育出版分社科學出版社衛生職業教育出版

18、分社4甲肝、戊肝有甲肝、戊肝有明顯季節性，明顯季節性，乙肝有家庭聚乙肝有家庭聚集現象集現象1甲、戊肝：急甲、戊肝：急性患者和隱性性患者和隱性感染者感染者乙、丙、丁肝：乙、丙、丁肝：患者和病毒攜患者和病毒攜帶者帶者3甲肝以幼兒、甲肝以幼兒、學齡兒童發病學齡兒童發病率最多，戊肝率最多，戊肝以成年發病為以成年發病為多。乙、丙、多。乙、丙、丁肝普遍易感丁肝普遍易感2甲、戊肝：糞甲、戊肝：糞口傳播口傳播乙、丙、丁肝乙、丙、丁肝：血液和體液：血液和體液傳播為主、母傳播為主、母嬰傳播嬰傳播傳染源傳染源傳播途徑傳播途徑人群易感性人群易感性流行特征流行特征流行病學流行病學 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原

19、原 學學三、三、 流行病學流行病學四、四、 發病機制發病機制五、五、 臨床表現臨床表現六、六、 實驗室檢查實驗室檢查七、七、 治療要點治療要點八、八、 護護 理理四、發病機制與病四、發病機制與病理（了解）理（了解）HAV在體內的散播甲型肝炎甲型肝炎乙型肝炎乙型肝炎vHBVHBV經皮膚黏膜血流肝臟（及其他器官）復制血流免疫系統（T/BT/B淋巴細胞）細胞/體液免疫病毒清除vCD8CD8+：識別肝細胞膜表達的HBcAgHBcAg和MHC-MHC-肝細胞溶解vCD4CD4+：識別B B細胞膜表達的HBsAgHBsAg、HBcAgHBcAg和MHCMHC-B B細胞釋放抗-HBs-HBs清除病毒v慢性

20、化機制免疫耐受，病毒變異，細胞因子 丙型肝炎丙型肝炎v急性HCVHCV感染：可能是HCVHCV直接致病作用 v慢性HCVHCV感染：病毒的細胞毒作用免疫介導v肝內以CD8+浸潤為主vHCV感染者有許多自身免疫性疾病的表現，且短期激素治療可以降低轉氨酶水平v免疫抑制病人并不導致肝病的加重丁型肝炎丁型肝炎vCD8CD8+ T T細胞攻擊v外殼是HBsAg成分，類似乙肝。vHDVHDV復制過程及其表達產物對肝細胞有直接損傷作用，有待于進一步證實。 戊型肝炎戊型肝炎vHEVHEV在體內的定位以及感染過程尚未完全弄清vHEVHEV經口胃腸道血流(病毒血癥)肝臟復制排入血液和膽汁經糞便排出v細胞免疫反應細

21、胞毒性T T淋巴細胞（CTLCTL）NKNK細胞病理生理病理生理v黃疸黃疸v肝性腦病肝性腦病v出血出血v腹水腹水v肝腎綜合征肝腎綜合征 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 學學三、三、 流行病學流行病學四、四、 發病機制發病機制五、五、 臨床表現臨床表現六、六、 實驗室檢查實驗室檢查七、七、 治療要點治療要點八、八、 護護 理理臨床表現（臨床分型）臨床表現（臨床分型）v急性肝炎急性肝炎 急性黃疸型肝炎 急性無黃疸型肝炎v慢性肝炎慢性肝炎 輕度 中度 重度v重型肝炎重型肝炎 急性重型 亞急性重型 慢性重型 慢加急性重型v淤膽型肝炎淤膽型肝炎v肝炎肝硬化肝炎肝硬化代償期代償期 失代償期失代償

22、期 活動性活動性 靜止性靜止性甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范圍（范圍（d）545301801515028-1401070平均（平均（d）30705040各型肝炎潛伏期各型肝炎潛伏期潛伏期潛伏期 急性肝炎急性肝炎v急性黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程甲、戊型多見，總病程1 14 4個月個月黃疸前期（平均黃疸前期（平均5 57d7d）（）（1 1）病毒血癥：發熱、疲乏、（）病毒血癥：發熱、疲乏、（2 2）消化系）消化系統：食欲下降、惡心、厭油；（統：食欲下降、惡心、厭油；（3 3）尿色加深，斑丘疹、蕁麻疹、轉）尿色加深，斑丘疹、蕁麻疹、轉氨酶水平升高氨酶水平升高黃疸期（黃

23、疸期（2 26 6周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉氨酶升高及血清膽紅素升高，尿膽紅素陽性。轉氨酶升高及血清膽紅素升高，尿膽紅素陽性。恢復期（恢復期（1 12 2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復常月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復常 v急性無黃疸型肝炎急性無黃疸型肝炎起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。期相似。可發生于可發生于5 5型病毒性肝炎中的任何一種。型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發現，而發生率則高于黃疸型，由于無黃疸而不易被

24、發現，而發生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。成為更重要的傳染源。 慢性肝炎慢性肝炎v常見于乙、丙、丁型肝炎常見于乙、丙、丁型肝炎 v輕度慢性肝炎輕度慢性肝炎 病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區不適、肝腫大、病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標僅肝功能指標僅1 1或或2 2項輕度異常。項輕度異常。v中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間 v重度慢性肝炎重度慢性肝炎有明顯或持續的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛有明顯或持續的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續異常。痣，進行性脾腫大，肝功

25、能持續異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現。硬化的表現。腹水重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎（肝衰竭） v占占0.2%0.5%0.2%0.5%，病死率高。，病死率高。v病因及誘因復雜病因及誘因復雜: : 重疊感染、妊娠、重疊感染、妊娠、HBVHBV前前C C區突變、過度疲勞、飲酒、區突變、過度疲勞、飲酒、應用肝損藥物、合并細菌感染等。應用肝損藥物、合并細菌感染等。v表現一系列肝衰竭癥候群：表現一系列肝衰竭癥候群： 極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經、精神癥狀極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經、精神癥狀; ; 有明顯出血現象，凝血酶原時間

26、顯著延長有明顯出血現象，凝血酶原時間顯著延長, PTA40, PTA40; ; 黃疸進行性加深，每天黃疸進行性加深，每天TBTB上升上升 17.1 17.1 mol/L;mol/L; 腹水，可出現中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等腹水，可出現中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等; ; 可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進行性縮小可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進行性縮小; ; 膽酶分離，血氨升高，尿素氮升高。膽酶分離，血氨升高，尿素氮升高。 v急性肝衰竭急性肝衰竭（acute liver failure, ALFacute liver failure, ALF）：）： 又稱又稱暴發型肝炎暴發型肝炎（f

27、ulminant hepatitisfulminant hepatitis） 特征特征: :發病多有誘因。起病急，發病發病多有誘因。起病急，發病2 2周內出現周內出現度以上度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過不超過3 3周。周。又稱亞急性肝壞死。又稱亞急性肝壞死。起病較急，發病起病較急，發病15d15d2626周內出現肝衰竭癥候群。周內出現肝衰竭癥候群。 腦病型腦病型: : 首先出現首先出現度以上肝性腦病者。度以上肝性腦病者。腹水型腹水型: : 首先出現腹水及相關癥候者。首先出現腹水及相關癥候者。晚期可有難治性并發癥晚期可

28、有難治性并發癥: : 腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，電解質紊亂及酸堿平衡失調，肝腎綜合征。電解質紊亂及酸堿平衡失調，肝腎綜合征。白細胞升高，白細胞升高，HbHb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長，常超過本型病程較長，常超過3 3周至數月。周至數月。容易轉化為壞死后性肝硬化。容易轉化為壞死后性肝硬化。是在慢性肝病基礎上出現的急性肝功能失代償是在慢性肝病基礎上出現的急性肝功能失代償是在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈是在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現的慢性肝

29、功能高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現的慢性肝功能失代償。失代償。淤膽型肝炎淤膽型肝炎 v亦稱亦稱毛細膽管炎型肝炎。毛細膽管炎型肝炎。v急性淤膽型肝炎急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。v慢性淤膽型肝炎慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎上發生。是在慢性肝炎或肝硬化基礎上發生。有梗阻性黃疸臨床表現：有梗阻性黃疸臨床表現：“三分離三分離”、“梗阻性梗阻性”特征，特征， 鞏膜、皮鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，肝

30、功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，-GT-GT或或GGTGGT，ALPALP或或AKPAKP，TBATBA，CHOCHO等升高。等升高。ALT,ASTALT,AST升高不明顯，升高不明顯，PTPT無明顯無明顯延長，延長，PTAPTA6060。 應與肝外梗阻性黃疸鑒別應與肝外梗阻性黃疸鑒別。 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 學學三、三、 流行病學流行病學四、四、 發病機制發病機制五、五、 臨床表現臨床表現六、六、 實驗室檢查實驗室檢查七、七、 治療要點治療要點八、八、 護護 理理常用肝功能有哪些常用肝功能有哪些肝功能檢查是判斷病情的重要指標，常規項目有： v丙氨酸轉氨酶丙

31、氨酸轉氨酶(ALT)(ALT)或稱谷或稱谷- -丙轉氨酶（丙轉氨酶（GPTGPT）；）； v門冬氨酸轉氨酶（門冬氨酸轉氨酶（ASTAST）或稱谷）或稱谷- -草轉氨酶（草轉氨酶（GOTGOT）；）； v堿性磷酸酶（堿性磷酸酶（ALPALP）；）； v-谷氨酰轉肽酶（谷氨酰轉肽酶（GGTGGT）；）； v白蛋白白蛋白/ /球蛋白（球蛋白（A/GA/G）；）； v總膽紅素（總膽紅素（T-BilT-Bil）和直接膽紅素（）和直接膽紅素（D-BilD-Bil）。）。 ALTALT與與ASTAST：v肝細胞壞死時肝細胞壞死時ALTALT和和ASTAST就會升高。其升高的程度與肝細胞受損的程度相一致，就會

32、升高。其升高的程度與肝細胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指標。因此是目前最常用的肝功能指標。v這兩種酶在肝細胞內的分布是不同的。這兩種酶在肝細胞內的分布是不同的。ALTALT主要分布在肝細胞漿，主要分布在肝細胞漿，ASTAST主要分主要分布在肝細胞漿和肝細胞的線粒體中。因此，不同類型的肝炎患者的布在肝細胞漿和肝細胞的線粒體中。因此，不同類型的肝炎患者的ALTALT和和ASTAST升高的程度及其升高的程度及其AST/ALTAST/ALT的比值是不一樣的。急性肝炎和慢性肝炎和輕型，的比值是不一樣的。急性肝炎和慢性肝炎和輕型，雖有肝細胞的損傷，肝細胞的線粒體仍保持完整，故釋放入血的只有存

33、在于雖有肝細胞的損傷，肝細胞的線粒體仍保持完整，故釋放入血的只有存在于肝細胞漿內的肝細胞漿內的ALTALT，所以，肝功能主要表現為，所以，肝功能主要表現為ALTALT的升高，則的升高，則AST/ALTAST/ALT的比值的比值1 1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝細胞的線粒體也遭到了嚴重的破。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝細胞的線粒體也遭到了嚴重的破壞，壞，ASTAST從線粒體和胞漿內釋出，因而表現出從線粒體和胞漿內釋出，因而表現出AST/ALT1AST/ALT1。肝硬化和肝癌患。肝硬化和肝癌患者，肝細胞的破壞程度更加嚴重，線粒體也受到了嚴重的破壞，因此，者，肝細胞的破壞程度更加嚴重，

34、線粒體也受到了嚴重的破壞，因此，ASTAST升升高明顯，高明顯， AST/ALTAST/ALT1 1，甚至，甚至2 2。酒精性肝病的患者，。酒精性肝病的患者，ASTAST的活性也常常大的活性也常常大于于ALTALT。 ALPALP和和GGTGGTv堿性磷酸酶（堿性磷酸酶（ALPALP）和）和-谷氨酰轉肽酶（谷氨酰轉肽酶（GGTGGT或或-GT-GT）是診斷膽道）是診斷膽道系統疾病時常用的指標。系統疾病時常用的指標。v堿性磷酸酶幾乎存在于機體的各個組織，但以骨骼、牙齒、肝臟、堿性磷酸酶幾乎存在于機體的各個組織，但以骨骼、牙齒、肝臟、腎臟含量較多。正常人血清中的堿性磷酸酶主要來自于骨骼，由成腎臟含

35、量較多。正常人血清中的堿性磷酸酶主要來自于骨骼，由成骨細胞產生，經血液到肝臟，從膽道系統排泄。因此，淤膽型肝炎骨細胞產生，經血液到肝臟，從膽道系統排泄。因此，淤膽型肝炎和肝外梗阻時此酶明顯升高。和肝外梗阻時此酶明顯升高。 v-谷氨酰轉肽酶在體內分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。谷氨酰轉肽酶在體內分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。但血清中的但血清中的-谷氨酰轉肽酶主要來自肝臟，因此具有較強的特異性。谷氨酰轉肽酶主要來自肝臟，因此具有較強的特異性。肝膽系統疾病時，此酶升高。肝膽系統疾病時，此酶升高。v當肝炎恢復期時，當肝炎恢復期時，ALTALT和和ASTAST已經恢復正常后，已經恢復正常后

36、，-谷氨酰轉肽酶仍未谷氨酰轉肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作為患者是否可恢復正常工作的標降到正常。因此，目前常以此酶作為患者是否可恢復正常工作的標志。酒精性肝炎和阻塞性黃疸的患者志。酒精性肝炎和阻塞性黃疸的患者GGTGGT明顯升高。明顯升高。 白蛋白白蛋白/ /球蛋白（球蛋白（A/GA/G）v白蛋白在肝臟內制造，白蛋白在肝臟內制造， 肝功能受損嚴重時白蛋白減少，肝功能受損嚴重時白蛋白減少， 降低程度與肝炎降低程度與肝炎的嚴重程度相平行。的嚴重程度相平行。v慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。v白蛋白有營養細胞和維持血管內滲透壓的作用

37、。白蛋白減少時，血管內滲白蛋白有營養細胞和維持血管內滲透壓的作用。白蛋白減少時，血管內滲透壓降低，患者可出現腹水。透壓降低，患者可出現腹水。v球蛋白是機體免疫器官制造的，球蛋白是機體免疫器官制造的， 當體內存在病毒等抗原當體內存在病毒等抗原( (敵人敵人) )時，時， 機體機體的免疫器官就要增兵，來消滅敵人。因此，球蛋白產生增加。的免疫器官就要增兵，來消滅敵人。因此，球蛋白產生增加。v慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白產生減少，而同時球蛋白產生增加，造成慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白產生減少，而同時球蛋白產生增加，造成A/GA/G比值倒置。血清白蛋白的正常值為比值倒置。血清白蛋白的正常值為353550

38、g/L50g/L，球蛋白為，球蛋白為202030 g/L30 g/L，A/GA/G比值為比值為1.31.32.52.5。 總膽紅素和直接膽紅素總膽紅素和直接膽紅素v人的紅細胞的壽命一般為人的紅細胞的壽命一般為120120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素（T-BilT-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-BilD-Bil），組成膽汁，排），組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。入膽道，最后經大便排出。v間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-BilT-Bil）。）。v上述的任何一個環節出現障礙，均

39、可使人發生黃疸。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。v如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；v當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；v一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將

40、膽道阻塞，膽汁不一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。v肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。v總膽紅素的正常值為總膽紅素的正常值為1.711.7117.1mol/L(117.1mol/L(110mg/L)10mg/L)，直接膽紅，直接膽紅素的正常值為素的正常值為1.711.717mol/L(17mol/L(14mg/L)4mg/L)

41、。 PTAPTA檢查檢查v與肝臟損害程度成反比，可用于肝衰竭臨床與肝臟損害程度成反比，可用于肝衰竭臨床診斷及預后判斷。肝衰竭時診斷及預后判斷。肝衰竭時40%40%，越低預后，越低預后越差越差AFPAFP是什么？有何意義？是什么？有何意義？v甲胎蛋白甲胎蛋白(AFP)(AFP)是人體在胚胎時期血液中含有的是人體在胚胎時期血液中含有的一種特殊蛋白，胎兒出生后，血清一種特殊蛋白，胎兒出生后，血清AFPAFP濃度下降，濃度下降，1 1年內降至正常，正常成人肝細胞失去合成年內降至正常，正常成人肝細胞失去合成AFPAFP的的能力，因此血清中含量極微（一般能力，因此血清中含量極微（一般20g/L20g/L）

42、。）。v肝細胞癌可顯著升高，慢性肝炎、肝硬化可有肝細胞癌可顯著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFPAFP的分子變異體，亦可有一過性升高。的分子變異體，亦可有一過性升高。 病毒數量檢測病毒數量檢測(DNA)(DNA) 是反映是反映HBVHBV感染最直接、最特異和最靈敏的指標。感染最直接、最特異和最靈敏的指標。有助于抗病毒治療及判斷療效。有助于抗病毒治療及判斷療效。病毒性肝炎治療原則病毒性肝炎治療原則v無特效治療無特效治療v原則原則: :綜合治療，以休息、營養為主；綜合治療，以休息、營養為主；輔以輔以適當藥適當藥物治療；避免飲酒、過勞和損肝藥物物治療；避免飲酒、過勞和損肝藥物v急性病毒性肝炎除丙型肝炎

43、外急性病毒性肝炎除丙型肝炎外, ,不進行抗病毒治療不進行抗病毒治療 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 v急性甲型、乙型和戊型肝炎：對癥及支持治療。v孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發展為重型肝炎，應按較重肝炎處理。v急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，8008001000mg/d1000mg/d，可增強療效。 慢性肝炎慢性肝炎v一般治療：合理休息、飲食、心理平衡v對癥治療 非特異性護肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等降酶藥：甘草甜素、聯苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等 退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等 v抗病毒治療 ：干擾素 、核苷類似物等v免

44、疫調節治療：胸腺肽等v抗肝纖維化治療 干擾素干擾素拉米夫定拉米夫定(lamivudine)：劑量為每日劑量為每日100mg。耐受性良。耐受性良好。隨用藥時間延長患者發生病毒耐藥變異的比例增高。好。隨用藥時間延長患者發生病毒耐藥變異的比例增高。阿德福韋酯阿德福韋酯 (adefovirdipivoxil)：劑量為每日劑量為每日10mg。在。在較大劑量時有一定腎毒性。應定期監測血清肌酐和血磷。較大劑量時有一定腎毒性。應定期監測血清肌酐和血磷。其耐藥發生率較低其耐藥發生率較低 。 恩替卡韋恩替卡韋 (entecavir)：每日口服每日口服0.5 mg；對發生；對發生YMDD變異者劑量每日變異者劑量每日

45、1mg 。對初治患者治療。對初治患者治療1年時耐藥發生年時耐藥發生率為率為0。 替比夫定替比夫定(telbivudine) ：劑量為劑量為600 mg，每天一次口服，每天一次口服，不受進食影響。具有良好的安全性和耐受性。美國不受進食影響。具有良好的安全性和耐受性。美國FDA藥物妊娠安全性分類的藥物妊娠安全性分類的B級藥物。級藥物。 治療藥物選擇治療藥物選擇治療的療程根據患者情況而定治療的療程根據患者情況而定: HBeAg陽性慢乙肝患者陽性慢乙肝患者: :HBeAg血清轉換血清轉換 后繼續用藥后繼續用藥1年以上年以上; ; HBeAg陰性慢乙肝患者陰性慢乙肝患者: :至少至少2年以上；年以上；

46、肝硬化患者肝硬化患者: :需長期應用。需長期應用。 核苷核苷(酸)類抗病毒治療無論在治療中還是類抗病毒治療無論在治療中還是 治療結束時都不宜減量給藥。治療結束時都不宜減量給藥。 抗病毒治療療程抗病毒治療療程肝衰竭肝衰竭 v一般和支持療法一般和支持療法 絕對臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質，以控制腸內氨的來源。靜脈滴注5%5%10%10%葡萄糖溶液，補充足量維生素B B、C C及K K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質平衡。重型肝炎重型肝炎v促進肝細胞再生促進肝細胞再生胰高血糖素-胰島素（G-I）療法：胰高血糖素1mg1mg和胰島素10U10U加入1010葡萄糖

47、500ml500ml，1 1次/d d，療程1414天。其療效尚有爭議。肝細胞生長因子（HGF）：為小分子多肽類物質。靜脈滴注120120200mg200mg/d d，療程一個月或更長，可能有一定療效。前列腺素 E1 (PGE1)：可保護肝細胞，減少肝細胞壞死、改善肝臟的血液循環，促進肝細胞再生。靜脈滴注10102020g/dg/d。并發癥的防治并發癥的防治: :肝性腦病的防治肝性腦病的防治v氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、門冬氨酸鉀鎂 )。v恢復正常神經遞質：左旋多巴v維持氨基酸平衡：v防治腦水腫：使用脫水劑、速尿積極

48、消除其誘因： 活動無耐力活動無耐力 與肝炎病毒感染有關與肝炎病毒感染有關營養失調：低于機體需要量營養失調：低于機體需要量 與發熱、消化和吸收功能障礙有關與發熱、消化和吸收功能障礙有關潛在并發癥潛在并發癥 肝性腦病、消化道出血、肝腎綜合征等肝性腦病、消化道出血、肝腎綜合征等主要護理診斷主要護理診斷/ /合作性問題合作性問題科學出版社衛生職業教育出版分社科學出版社衛生職業教育出版分社護理措施護理措施（一）一般護理（一）一般護理1.隔離和消毒 甲肝和戊肝采用消化道隔離；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、體液隔離和接觸隔離。2.休息和活動 急性肝炎：患者早期應臥床休息慢性肝炎：應注意勞逸結合重型肝炎：患者應絕

49、對臥床休息。3.皮膚護理 要注意皮膚、口腔黏膜的清潔護理科學出版社衛生職業教育出版分社科學出版社衛生職業教育出版分社護理措施護理措施（二）飲食護理（二）飲食護理1.急性肝炎 早期宜進高熱量、高維生素、低脂、易消化、清淡可口的飲食2.慢性肝炎 給予高熱量、高維生素、低脂、高蛋白、軟質飲食3.重癥肝炎 給予低脂、低鹽、高糖、高維生素、易消化流質或半流質飲食4.禁酒 肝炎患者應嚴禁飲酒科學出版社衛生職業教育出版分社科學出版社衛生職業教育出版分社護理措施護理措施（三）并發癥的護理（三）并發癥的護理1.1.肝性腦病肝性腦病 密切觀察生命體征、意識狀態及時發現和消除誘因遵醫囑執行降血氨措施及時糾正支/芳氨基酸比例失衡遵醫囑應用促進肝細胞再生的藥物遵醫囑執行降顱內壓措施對興奮、躁動患者，應加床擋、約束帶等安全防范措施，必要時給予鎮靜處理。昏迷者按相應護理常規護理。2.2.出血出血 3.3.肝腎綜合征肝腎綜合征v注意觀察藥物療效和不良反應注意觀察藥物療效和不良反應干擾素的不良反應較多，發熱反應：發干擾素的不良反應較多，發熱反應：發熱時應囑病人多飲水，臥床休息，必要熱時應囑病人多飲水，臥床休息，必要時對癥處理。時對癥處理。脫發：停藥后可恢復。脫發：停藥后可恢復。骨髓抑制：骨髓抑制： 部分病人會出現胃腸道癥狀、肝功能損部分病人會出