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文檔簡(jiǎn)介
1、血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(Acid-base disturbances)酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié)第二節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義第三節(jié)第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法分析判斷酸堿平衡紊亂的方法血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展woman 38 , 2-day history of weakness and postural dizziness(直立性眩暈直立性眩
2、暈 )History:laxative(瀉藥瀉藥)abuse with multiple bowel movements each day Physical examination: BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase study血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展Laboratory test:Na+ = 140 mmol/LK+ = 3.3 mmol/LCl- 116 mmol/LUrine Na+ = 9 mmo
3、l/LBUN = 40 mg/dLArterial pH = 7.25HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg What kind of acid-base disorder did she have?血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 因酸堿負(fù)荷過度、不足或因酸堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。穩(wěn)定性失衡的病理過程。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(Acid-base disturbance) 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (Acid-base balance and its regulation ) 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié)酸堿
4、平衡及其調(diào)節(jié)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(一一)酸性物質(zhì)的來(lái)源酸性物質(zhì)的來(lái)源v 揮發(fā)酸揮發(fā)酸v 固定酸固定酸一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源(Sources of acid and base)(Source of acid)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展經(jīng)肺呼出經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)CO2 H2OH2CO3CA血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 2.固定酸固定酸(fixed acid)H2SO4HCl有機(jī)酸有機(jī)酸經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出H3PO4血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (Sources of base) (二二) 堿性物質(zhì)的來(lái)源堿性物質(zhì)的來(lái)源v 堿性氨基酸分解堿性氨基酸分解v 有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)
5、變血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(Regulation of acid-base balance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)v 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)v 肺肺v 腎腎血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(一一)體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點(diǎn)
6、特點(diǎn): HCO3-與與H2CO3的濃的濃 度比決定血度比決定血pH高低高低 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展= 6.1 +1.3 = 7.4血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特點(diǎn)特點(diǎn): 主要在腎和細(xì)主要在腎和細(xì) 胞內(nèi)發(fā)揮作用胞內(nèi)發(fā)揮作用血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展特點(diǎn)特點(diǎn): 主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖 3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng) (protein buffer system) Pr/HPr血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 血紅蛋白緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì) (hemoglo
7、bin buffer system)特點(diǎn)特點(diǎn): RBC特有特有 緩沖揮發(fā)酸緩沖揮發(fā)酸血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展緩沖機(jī)制緩沖機(jī)制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或釋放或釋放H+ + ,減輕減輕pH變動(dòng)的程度。變動(dòng)的程度。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血液的緩沖作用血液的緩沖作用血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (Mechanisms of respiratory control)(二二) 呼吸的調(diào)節(jié)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)制 調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(central con
8、trol)1.中樞調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高濃度高濃度CO2對(duì)中樞神對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用 。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2.外周調(diào)節(jié)外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(三三)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanisms of renal regulation) v 排泄固定酸排泄固定酸v 維持血漿維持血漿HCO3- -濃度濃度血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展1. NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reab
9、sorption) 2. 磷酸鹽酸化磷酸鹽酸化 (phosphate acidification)3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excretion)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展1、近曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收(H-Na交換) :Na血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2、遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收(可滴定酸):氫泵血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展3、 NH4+的排出:血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展33來(lái)源來(lái)源1 1 血液緩沖血液緩沖2 2 肺調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)3 3 腎調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)4 4 細(xì)胞調(diào)節(jié)細(xì)胞調(diào)節(jié)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(Classification of a
10、cid-base disturbances and laboratory tests) 第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類 及常用檢測(cè)指標(biāo)及常用檢測(cè)指標(biāo)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(Classification of acid- base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類一、酸堿平衡紊亂的分類v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原因原因血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiretory血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展單純型
11、酸堿平衡紊亂的分類單純型酸堿平衡紊亂的分類 AG增高型代酸 AG正常型 鹽水反應(yīng)性代堿 鹽水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼堿 慢性血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(Laboratory tests)二、常用檢測(cè)指標(biāo)二、常用檢測(cè)指標(biāo)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展1. pH概念概念: 溶液中溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值正常值:動(dòng)脈血?jiǎng)用}血pH 7.357.45意義意義: pH:失代償性酸中毒失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒失代償性堿中毒血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 pH(- -)v 無(wú)酸堿平衡紊亂無(wú)酸堿平衡紊亂v 代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v 酸堿中毒并存相互抵消酸堿中毒并存相
12、互抵消血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性呼酸呼酸 原發(fā)性原發(fā)性呼堿呼堿概念概念: 物理溶解在動(dòng)脈血漿中的物理溶解在動(dòng)脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力分子所產(chǎn)生的張力。正常值正常值P: 5.32kPa(40mmHg)H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常值正常值: 24 mmol/L概念
13、概念: : 標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3- 濃度。濃度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展4.實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB)意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常值正常值: 24 mmol/L概念概念: 實(shí)際條件下測(cè)得的血漿實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。濃度。v 隔絕空氣隔絕空氣v 實(shí)際血氧飽和度實(shí)際血氧飽和度v PCO2血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展5.緩沖堿緩沖堿(buffer base BB) 意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿正常值正
14、常值: 48 48 mmol/L概念概念:血液中一切具有緩沖血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。作用的陰離子總量。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展6.堿剩余堿剩余(base excess BE)意義意義: BE正值增大代堿正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸負(fù)值增大代酸正常值正常值: 03 mmol/L概念概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下,將標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1升全血升全血 或血漿滴定到或血漿滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或堿的量。需的酸或堿的量。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展7. 陰離子間隙陰離子間隙(anion gap ,AG) 血血Na+濃度減去血濃度減去血Cl和和HCO3的的濃度,等于血漿中未測(cè)定陰離子濃度,等于血漿中未
15、測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。的差值。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范圍正常范圍1014mmol/L意義意義: 反映血漿固定酸含量反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混區(qū)分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂。合型酸堿平衡紊亂。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展課堂測(cè)試題填空題: 1在眾多的酸堿平衡指標(biāo)中3個(gè)基本指標(biāo)是 、 、 。 2HCO3原發(fā)性降低的稱為 。 3血漿內(nèi)最主要的緩沖系統(tǒng)是 。名詞解釋: 陰離子間隙(
16、anion gap,AG) 思考題: 單純性酸中毒時(shí)各酸堿指標(biāo)有什么變化?血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(Simple acid-base disturbance) 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (Metabolic acidosis)一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒概念概念(concept): 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)原發(fā)性減少性減少和和pH降低為特征的降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。酸堿平衡紊亂類型。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (一一) 原因與機(jī)制原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms) 分型分型v AG增大型代謝性酸中毒增大型代謝性酸中毒v
17、 AG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(metabolic acidosis with increased anion gap)1. AG增大型代酸增大型代酸特點(diǎn)特點(diǎn):v 血漿血漿HCO3減少減少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展入酸增多入酸增多 攝入水楊酸類藥攝入水楊酸類藥(固定酸固定酸)過多過多產(chǎn)酸增多產(chǎn)酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒酮癥
18、酸中毒(ketoacidosis) 排酸減少排酸減少 急、慢性腎衰排泄固定酸減少急、慢性腎衰排泄固定酸減少 原因原因(causes)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2. AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點(diǎn)特點(diǎn):v 血漿血漿HCO3減少減少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展入酸增多入酸增多 攝入攝入含氯含氯酸性藥過多酸性藥過多HCO3丟失丟失 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道嚴(yán)重腹瀉、小腸
19、及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等瘺管、腸吸引術(shù)等 排酸減少排酸減少 急、慢性腎衰泌急、慢性腎衰泌H減少減少 原因原因(causes)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(二二) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(Compensation)1.血漿的緩沖血漿的緩沖: H+ HCO3-H2CO3 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié): H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展細(xì)胞外液細(xì)胞外液腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交換交換 K Na交換交換 酸中毒酸中毒高血鉀高血鉀 3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellular buffering)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展4. 腎的代償
20、腎的代償v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(三三)對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響(Effects)v 抑制心肌收縮力抑制心肌收縮力v 心律失常心律失常v 血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1. 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(cardiovascular system) 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)v 腦能量生成腦能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)血?dú)夥?/p>
21、析及其技術(shù)進(jìn)展3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K負(fù)值負(fù)值血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (四四) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)應(yīng)用堿性藥物應(yīng)用堿性藥物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory
22、 acidosis)概念概念(concept): 以血漿以血漿H2CO3濃度原發(fā)性濃度原發(fā)性增高和增高和pH降低為特征的酸堿降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。平衡紊亂類型。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (一一) 原因與機(jī)制原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出減少減少v CO2吸入過多吸入過多血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(二二) 呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) v RBCCO2+H2OH2C
23、O3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2. 腎的代償腎的代償(renal compensation) 慢性呼酸慢性呼酸: 持續(xù)持續(xù)2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of laboratory test) 急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 1 mmol/L 慢慢性性: p
24、H PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 3.5 3.5 mmol/L 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (三三) 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響(Effect of respiratory acidosis)與代酸相同,但與代酸相同,但CNS癥狀更明顯癥狀更明顯v 中樞酸中毒明顯中樞酸中毒明顯v 腦血流量增加腦血流量增加v 缺氧缺氧血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (四四) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)增加肺泡通氣量增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation)應(yīng)用堿性藥物應(yīng)用堿性藥物(supplement of base)(Pathophys
25、iological basis of prevention and treatment)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (Metabolic alkalosis)三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒概念概念(concept): 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)原發(fā)性增加性增加和和pH升高為特征的升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。酸堿平衡紊亂類型。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (一一) 原因與機(jī)制原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)1. 消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract) 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2. 腎失腎失H(H Loss from th
26、e Kidney)低氯性堿中毒低氯性堿中毒(alkalosis induced by chloride depletion) 鹽皮質(zhì)激素增多鹽皮質(zhì)激素增多( (mineralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性原發(fā)性、繼發(fā)性( (循環(huán)血量減少循環(huán)血量減少)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展細(xì)胞細(xì)胞3 3. 缺鉀性堿中毒缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換堿中毒堿中毒 低血鉀低血鉀血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展4. 低氯性堿中毒低氯性堿中毒利尿劑利尿劑髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重
27、吸收重吸收 遠(yuǎn)曲小管尿流速遠(yuǎn)曲小管尿流速 K- -Na交換交換排排H+ +,HCO3 3- - 重吸收重吸收 , ,血血K血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展5. 碳酸氫鈉攝入過多碳酸氫鈉攝入過多(Excess bicarbonate intake)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(二)分類(二)分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐,胃液吸引,利尿劑引起的低Cl,低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無(wú)效。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(二二) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)體的代償調(diào)節(jié) (Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié): H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 1.血漿的緩沖血漿的緩沖:
28、HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限代償有限 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展細(xì)胞外液細(xì)胞外液H 腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPrK Na交換交換 堿中毒堿中毒低血鉀低血鉀 3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellular buffering)血血K KH Na交換交換 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展4. 腎的代償腎的代償(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(三三) 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響 (Effects)1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system) v
29、- -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (-) - -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increase in neuromuscular excitability) 機(jī)制機(jī)制: pH ,血中游離血中游離 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展3. 血紅蛋白解離曲線左移血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低鉀血癥低鉀血癥 (hypokalemia) 血?dú)夥治黾捌浼?/p>
30、術(shù)進(jìn)展5. 實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K正值正值血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (四四) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展含氯酸性藥含氯酸性藥生理鹽水生理鹽水 鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水反應(yīng)性堿中毒 (saline-responsive alkalosis
31、) 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 (saline-resistant alkalosis) 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis)概念概念(concept): 以血漿以血漿H2CO3原發(fā)性原發(fā)性減少和減少和pH升高為特征的酸升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。堿平衡紊亂類型。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(一一)原因與機(jī)制原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)v CO2排出過多排出過多 (低氧血癥低氧血癥, ,中樞病變,中樞病變,精神因素精神因素, ,高代謝,藥物高代謝,藥物)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(二二) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)
32、節(jié)呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) H+HHbv RBCv plasma血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展2. 腎的代償腎的代償(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of
33、laboratory test) 急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代償性代償性 2 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 4 mmol/L 血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展(三三)對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響(Effect of respiratory alkalosis)v PaCO2 腦血流量腦血流量血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 (四四) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis
34、 of prevention and treatment)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 小結(jié)小結(jié)血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展 第四節(jié)第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人體內(nèi)有兩種或兩種同一病人體內(nèi)有兩種或兩種 以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展呼吸心跳驟停呼吸心跳驟停v pHv PaCO2 v HCO3- 一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis) 1. 病因病因(causes) 2. 特點(diǎn)特點(diǎn)( characteristics )血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展高熱合并嘔吐高熱合并嘔吐肝硬化應(yīng)用利尿劑肝硬化應(yīng)用利尿劑 v pH v PaCO2 v HCO3- 二、呼堿合并代堿二、呼堿合并代堿(A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis)1. 病因病因(causes) 2. 特點(diǎn)特點(diǎn)( characteristics )血?dú)夥治黾捌浼夹g(shù)進(jìn)展慢性肺疾患應(yīng)用利尿慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐劑或合并嘔吐v pH (-)、v PaCO2 v HCO3-
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