1、1 2021/3/26 骨是具有新陳代謝的活組織,由破骨細 胞吸收舊骨、成骨細胞生成等量新骨取代完成 骨的轉換,在伴隨人一生的骨轉換過程中,骨代 謝生化指標發揮重要的調節作用。 骨代謝生化指標分別來源于骨、軟骨、 軟組織、皮膚、肝、腎、小腸、血液及內分泌 腺體等,是由成骨細胞或破骨細胞分泌的酶和 激素,以及骨基質的膠原蛋白代謝產物或非膠 原蛋白。 2 2021/3/26 了解骨組織新陳代謝的情況,評價骨代謝狀態、 骨質疏松診斷分型、預測骨折風險、抗骨質疏 松治療療效評價。 代謝性骨病的鑒別診斷。 3 2021/3/26 u骨代謝生化指標:鈣磷代謝調節指標（PTH、 CT、25-(OH)2D3、

2、1,25-(OH)2D3 、Ca、P) u骨吸收標志物（TRACP、CTX、NTX、Pyr、U- CTX、U-NTX、空腹2h尿 Ca/Cr） u骨形成標志物:(ALP、BALP、BGP、PINP、PICP、 OPG） 4 2021/3/26 鈣磷代謝調節指標分類（classification of calcium and phosphorus metabolic indicators) 中文名稱中文名稱英文名稱英文名稱英文縮寫英文縮寫 甲狀旁腺激素Parathyroid hormonePTH 降鈣素calcitoninCT 維生素D3Vitamin D3VD3 鈣calciumCa 磷pho

3、sphorusP 5 2021/3/26 PTH 是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的、 含有84個氨基酸的堿性單鏈多肽,是調節血鈣、 磷水平的主要激素之一,升高血鈣,降低血磷。 PTH可精細調節骨的合成、分解代謝,對成骨細 胞和破骨細胞的分化、成熟、凋亡發揮重要作 用。 6 2021/3/26 7 2021/3/26 uPTH 增高,見于原發性甲狀旁腺功能亢進、原發性甲狀旁腺功能亢進、異異 位位性甲狀旁腺功能亢進、繼發于腎病的性甲狀旁腺功能亢進、繼發于腎病的甲狀旁甲狀旁 腺功能亢進腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退、假性甲狀旁腺功能減退等。 uPTH 減低,見于甲狀腺手術切除所致的甲狀腺手術切除所致的

4、甲狀旁甲狀旁 腺功能減退癥腺功能減退癥、腎功能衰竭腎功能衰竭和甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進 所致所致的非甲狀旁腺性高血鈣癥的非甲狀旁腺性高血鈣癥等。 8 2021/3/26 降鈣素是由甲狀腺濾泡旁細胞 ( parafollicular cells,又稱明亮細胞或C細胞) 產生和分泌、含有32 個氨基酸的多肽激素。 CT與PTH 作用的靶組織相同,但作用與PTH 相反。PTH 與CT 共同作用,維持著血鈣的相對平衡。 主要生理功能是抑制小腸對于鈣離子的吸抑制小腸對于鈣離子的吸 收收,降低體內血鈣濃度,使血中游離鈣向骨組織中轉 化; 抑制抑制腎小管對鈣和磷的重吸收腎小管對鈣和磷的重吸收,增加尿鈣流

5、失; 同時抑制破骨細胞骨吸收作用抑制破骨細胞骨吸收作用,減少骨骼中的鈣離 子流失到血液中。從而降低血鈣水平。 9 2021/3/26 CT 增高,對起源于濾泡旁細胞的甲狀腺髓樣癌 的診斷、手術療效判斷和觀察術后復發等具有 重要意義。CT 增高,見于惡性腫瘤惡性腫瘤, ,如肺癌、如肺癌、 胰腺癌、胰腺癌、燕麥燕麥細胞癌、子宮癌、前列腺癌等細胞癌、子宮癌、前列腺癌等; ; 某些異位內分泌某些異位內分泌綜合征綜合征、嚴重骨病、嗜鉻細胞、嚴重骨病、嗜鉻細胞 瘤、腎臟疾病瘤、腎臟疾病等。 CT 減低,見于重度甲狀腺功能亢進、甲狀腺重度甲狀腺功能亢進、甲狀腺手手 術術切除切除等。 10 2021/3/26

6、 維生素D 3活性形式: 25- hydroxy vitamin D3,25 ( OH) D3; 1,25 - dihydroxy vitamin D3,1,25-( OH)2D3) 。 維生素D3( VD3) 是骨代謝重要的調節激素,是腸道 鈣、磷吸收和骨礦化所必需的,可促進鈣的吸收從而 有利于骨密度的增加。VD3在肝內25-羥化酶作用下 形成25-羥維生素D3( 25 -hydroxy vitamin D3,25( OH) D3) ,在腎近端小管1a 羥化酶催化下成 為活性更高的1,25-二羥維生素D3( 1,25 - dihydroxy vitamin D3,1,25-( OH)2D3)

7、 ,通過維生 素D 受體( VD) 介導發揮其調節鈣、磷代謝的經 典作用。 11 2021/3/26 促進小腸黏膜細胞合成鈣結合蛋白,增加小腸黏 膜對鈣的吸收,隨之增加磷的吸收; 增加近端腎小管對鈣、磷重吸收,升高血鈣水平; 直接作用于骨的礦物質代謝,促進骨的鈣化; 大劑量時,是破骨細胞( OC) 成熟的主要激活因 子,能誘導破骨細胞前體細胞成為成熟OC,促進 破骨細胞的分化,促進骨吸收; 生理劑量下,可促進成骨細胞的增殖、刺激成骨 細胞活性、促進骨基質形成。在骨鈣動員和骨 鹽沉積中起重要作用。 12 2021/3/26 血清1,25-( OH)2D3半衰期4 6 小 時,血清濃度偏低,含量的

8、測定方法難度較大,而 25-( OH) D3在血中含量相對較高、半衰期較長 約21 天、最穩定,是維生素D3在體內的主要儲 存形式,同時又是合成1,25-( OH)2D3的前體,因 此,臨床上一般通過臨床上一般通過監測血清監測血清25-( OH) 25-( OH) D3D3的的含含 量來反映血液維生素量來反映血液維生素D3D3水平水平。 13 2021/3/26 維生素D 缺乏可繼發甲狀旁腺功能亢進; 骨礦化不足使骨軟化,導致佝僂病、骨質疏松; 誘發高血壓、心室肥大、動脈粥樣硬化、心 肌鈣化等; 同時增加型糖尿病、類風濕性關節炎、多發 性硬化癥等的發生幾率。 14 2021/3/26 血鈣(

9、Serum Calcium) : 鈣強健骨骼和 牙齒,9999% %的鈣分布在骨骼和牙齒中的鈣分布在骨骼和牙齒中; 1% ; 1% 的鈣分布的鈣分布 在在血液血液、細胞間液及軟組織中、細胞間液及軟組織中,保持血鈣濃度對維保持血鈣濃度對維 持持人體正常人體正常生命活動致關重要生命活動致關重要。 血液中的鈣幾乎全部存在于血漿中,血鈣 以離子鈣和結合鈣兩種形式存在離子鈣和結合鈣兩種形式存在, ,各占各占約約50%50%。結 合鈣絕大部分是與血漿清蛋白結合,稱為不擴散鈣; 小部分與檸檬酸、重碳酸鹽等結合稱為可擴散鈣。 血漿鈣中只有離子鈣才直接起離子鈣才直接起生理作用生理作用。血漿中 的不擴散鈣,雖沒有

10、直接的生理效應,但它與離子 鈣之間處于一種動態平衡,并受血液pH的影響。 15 2021/3/26 鈣具有維持軟組織的彈性和韌性,維持細胞和毛 細血管的通透性; 維持神經細胞的興奮性和傳導 功能; 維持肌肉神經的正常興奮; 參與血液的凝 固過程等生理作用。 血鈣增高,見于甲狀旁腺功能亢進癥、維生素甲狀旁腺功能亢進癥、維生素D D水水 平平過高、多發性骨髓瘤、腫瘤廣泛骨轉移、過高、多發性骨髓瘤、腫瘤廣泛骨轉移、阿狄阿狄 森病森病、結節病、結節病等。 血鈣降低,見于甲狀旁腺功能減退、慢性腎炎甲狀旁腺功能減退、慢性腎炎尿尿 毒癥毒癥、佝僂病與軟骨病、吸收不良性低血鈣、大、佝僂病與軟骨病、吸收不良性低

11、血鈣、大 量量輸入輸入檸檬酸鹽抗凝血后檸檬酸鹽抗凝血后等。 16 2021/3/26 血磷主要是指血中的無機磷,它以無機磷 酸鹽的形式存在,如Na2HPO4、NaH2PO4、CaHPO4、 MgHPO4等。 磷在體內具有重要的生理作用,血磷減少促血磷減少促 進骨骼的吸收進骨骼的吸收, ,血血磷升高促進骨骼的形成磷升高促進骨骼的形成; 血中磷 酸鹽( HPO42 /H2PO4-) 是血液緩沖體系的重 要組成成分; 細胞內的磷酸鹽參與許多酶促反應 如磷酸基轉移反應、加磷酸分解反應等; 構成核 苷酸輔酶類和含磷酸根的輔酶,還構成多種重要的 核苷酸; 細胞膜磷脂在構成生物膜結構、維持膜 的功能以及代謝

12、調控等均發揮重要作用。 17 2021/3/26 血磷升高,見于腎功能衰竭、腎功能衰竭、甲狀旁腺功能減甲狀旁腺功能減 退退、惡性腫瘤、肢端肥大癥、骨的快速丟失期、惡性腫瘤、肢端肥大癥、骨的快速丟失期 等。 血磷減低,見于甲狀旁腺功能亢進、維生素甲狀旁腺功能亢進、維生素D D缺缺 乏乏、嚴重糖尿病磷吸收不良、嚴重糖尿病磷吸收不良等疾病。 18 2021/3/26 鈣磷代謝調節指標鈣磷代謝調節指標正常參考范圍正常參考范圍標本標本測定技術測定技術 PTH15 65 pg /ml 血清血清ECLIA CT 男男: 0. 00 6. 40 pg /ml血清血清ECLIA 女女: 0. 00 9. 52

13、pg /ml血清血清ECLIA 25-( OH) D3 10 30 ng /ml 血清血清ECLIA Ca 2. 15 2. 55 mmol /L 血清血清生化分析生化分析 P0. 87 1. 45 mmol /L 血清血清生化分析生化分析 19 2021/3/26 20 2021/3/26 抗酒石酸酸性磷酸酶是酸性磷酸酶6 種同工 酶中一種,主要存在于巨噬細胞、破骨細胞、Gaucher 細胞、紅細胞、血小板、脾臟毛狀細胞以及單核吞噬 細胞中,在肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞和破骨細胞和破骨細胞中含量豐富中含量豐富。T ACP 主要由破骨細胞釋放,增加OC 活性,人類TACP 是位于第19 號染色體

14、P13. 2 13. 3 處的一個基因 編碼的單一同工酶,該酶是一種結構高度保守的含鐵糖 蛋白,分子量約30 40kD,不同人種來源的TACP 氨 基酸序列的同源性為85% 95% ,其差異性起源于轉 錄初期的可選擇性剪接和使用不同的翻譯起始部位,或 翻譯后蛋白質的修飾,而不是產生于多基因家族。 21 2021/3/26 TACP 增高見于原發性甲狀旁腺功能亢進癥、 慢性腎功能不全、畸形性骨炎、腫瘤骨轉移、 高轉換型骨質疏松( 絕經后骨質疏松) 、糖尿 病等; TACP降低見于甲狀腺功能減退癥。 甲狀旁腺機能亢進、Pagets 病等代謝性骨病 時,血清TACP-5b 水平升高是由于破骨細胞活

15、性增加所致。甲狀旁腺機能亢進患者手術及藥 物治療過程中血清TACP-5b 水平下降。 22 2021/3/26 I 型膠原占骨有機質的90% 以上,并主要在骨 中合成。骨更新時I型膠原被降解,短肽片段進入血 液,CTX 是使用最為廣泛的膠原降解標志物,有3 種不 同形式,由基質金屬蛋白酶( MMP) 加工而成的CTX-MMP 和只含8 個氨基酸序列的-CTX 及- CTX。CTXMMP 是含有尿吡啶啉( Pyr) 和尿脫氧吡啶啉( DPyr)的3 條多肽鏈的C 端肽,其中兩條為1 個型膠原分子C 端 非螺旋區的1( ) 鏈,另一條為另1 個型膠原分 子C 端螺旋區的1( ) 鏈或2( ) 鏈。

16、-CTX 和- CTX 統稱為膠原序列( CrossLaps) 。CTX 的分 子量約1000Da,可人工合成。 23 2021/3/26 CTX 水平反映了破骨細胞骨吸收活 性,CTX 是以破骨細胞活性顯著增強為特點的 代謝性骨病的有效標志物,骨質疏松癥、變形 性骨炎( Pagets 病) 、多發性骨髓瘤和腫 瘤骨轉移等CTX 水平升高。 臨床應用于抗骨吸收藥物治療的評價, 雌激素、雌激素受體調節劑的治療及二膦酸 鹽類藥物治療的監測。 24 2021/3/26 Pyr 是衍生于羥賴氨酸三殘基的3-羥吡啶環,具 有熒光氨基酸,一個共價膠原交聯殘基,又名羥賴 氨酸吡啶啉( Hydroxylysy

17、l pyridinoline,HP) , 同源化合物D-Pyr 又名賴氨酸吡啶啉( Lysyl pyridinoline,HP ) ,分子量分別為429. 37 和 413. 34。 Pyr 與D-Pyr 是I 型膠原分子之間構成膠原纖維 的交聯物,起穩定膠原鏈的作用,由成熟膠原降解 而來,骨吸收膠原后,Pyr 和DPyr變成降解產物釋 放入血液循環,是NTX 和CTX的終末代謝產物,是目 前最有價值的骨吸收指標之一。 25 2021/3/26 Pyr 存在于骨、軟骨、牙齒、肌腱等 結締組織中,而D-Pyr 僅存在于骨與牙的型膠 原中,D-Pyr主要來自骨骼。尿吡啶啉和脫氧吡 啶啉都是骨中細胞

18、外基質成熟膠原的不可還原 的代謝產物,進入血循環,不經肝臟的降解直接 排泄于尿中。 Pyr和D-Pyr 在血液和尿液中有游離和 肽結合兩種形式存在。尿中游離形式占40% ,肽 結合形式占60% ,而且多數情況下,二者在尿中 的濃度高度相關,尿中Pyr 和D-Pyr 的比值約 4 1。 26 2021/3/26 Pyr 和D-Pyr 反映骨吸收狀態,D-Pyr 與BMD 存在顯著負相關,D-Pyr 水平升高與骨質溶解活動有 明顯的聯系,可以加快骨質流失。 絕經后骨質疏松病人尿中Pyr 和D-Pyr 含量 顯著高于絕經前婦女。 骨關節炎時Pyr 和D-Pyr 升高,Pyr 和D-Pyr 可反映骨關

19、節炎不同階段的活動狀況,是膠原退化標 志。 Pagets 病人尿中Pyr 和D-Pyr 含量高于 正常人群12 倍。 27 2021/3/26 腫瘤患者尿中的Pyr 和D-Pyr 均高于正常人群, 骨轉移的腫瘤患者尿中Pyr 和D-Pyr 含量高于無 骨轉移患者。Pyr 和D-Pyr 有可能是晚期腫瘤的 一個敏感指標。 原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者尿中Pyr 和D- Pyr 高于正常人群,甲狀旁腺切除術后,指標可恢 復到正常生理水平,并顯著低于未經治療的患者。 糖尿病患者Pyr 和D-Pyr 降低,可能是羥賴氨酰 氧化酶活性降低或酶抵抗性增高的原因。 系統性紅斑狼瘡( SLE) 患者尿Pyr

20、和D-Pyr 升 高。 28 2021/3/26 29 2021/3/26 BALP是成骨細胞的一種細胞外酶,糖蛋白。 主要在成骨過程中水解磷酸酶,為羥基磷灰石的沉 積提供磷酸,同時水解焦磷酸鹽,解除其對骨鹽形 成的抑制作用,有利于成骨。 BALP 的增殖、分化和成熟與骨骼的正常 生長發育密切相關。ALP合成于骨基質成熟階段, 與骨基質礦化密切相關,在堿性環境中骨礦化活躍, 成骨細胞釋放的ALP水解無機磷酸鹽,進而降低焦 磷酸鹽濃度,利于骨的礦化。骨骼礦化受阻時,成 骨細胞合成大量堿性磷酸酶,使血清堿性磷酸酶明 顯升高。 30 2021/3/26 BALP是成骨細胞成熟和具有活性的標志。 BA

21、LP 水平與成骨細胞和前成骨細胞活性呈線性關 系,被認為是最精確的骨形成標志物。 高轉換的代謝性骨病均可有ALP 和BALP 的 增高,如Pagets 病、原發和繼發性甲狀旁腺功能 亢進、甲狀腺功能亢進、高轉換型骨質疏松癥及佝 僂病和軟骨病、骨轉移癌等。 應用二膦酸鹽類藥物治療骨質疏松可以使 骨特異性堿性磷酸酶下降。而這種下降往往在骨密 度增加之前,所以BALP 是骨質疏松治療療效評價重 要指標。 31 2021/3/26 骨鈣素又稱為-羧基谷氨酸骨蛋白( bone Glaprotein,BGP) ,是由非增殖期成骨細胞合成和分泌 的一種特異非膠原骨基質蛋白,是骨組織內非膠原蛋白 的主要成分,

22、由49 個氨基酸組成,維持骨的礦化速度, 是成骨細胞的功能敏感標志,OC 是骨基質礦化的必需 物質,目前已能將血液中的羧基化、部分羧基化和未羧 基化的OC 區別開來。在骨吸收和骨溶解時,沉積在骨 質基中OC 的片段,如游離的羧基谷氨酸就會游離出 來,這類多肽在血中的量則表示骨吸收的變化。 成熟的OC 主要沉積在骨組織間質細胞外和牙 質中,少部分釋放入血循環中。 32 2021/3/26 OC 不僅參與成骨細胞分化及基質的礦化過程,而且參與骨 吸收的調節。當骨形成與骨吸收偶聯時,OC 反映骨轉換指標; 當骨 形成與骨吸收脫偶聯時,OC 反映骨形成的特異性指標,可直接反映 骨形成的速率。 OC 升

23、高,見于兒童生長期、成骨不全、腎功能不全、骨折、 變形性骨炎、腫瘤骨轉移、低磷血癥、甲亢、高轉換骨質疏松癥等。 OC 降低,見于甲減、腎上腺皮質功能亢進癥、長期使用糖 皮質激素、甲狀旁腺功能減退癥、肝病、糖尿病患者及孕婦等。抗 骨吸收藥物可使OC 水平下降,刺激骨形成治療則使OC 水平上升。 血清骨鈣素水平與年齡呈明顯負相關,但女性在絕經后骨轉 換增快,OC 再度升高,進入老年后OC 逐漸下降。單獨使用OC 或者 聯合使用BMD測量,能更好的判斷骨丟失率,間接預測骨折的發生情 況。 33 2021/3/26 I 型前膠原氨基末端肽PINP :90%骨基質是由I 型 膠原組成,I 型膠原是人體內

24、最豐富的膠原類型,也是礦化 骨中惟一的膠原類型,其合成與分解的代謝產物可間接反映 骨轉換的狀況。 I 型膠原基因在成骨細胞內轉譯出前 肽鏈,組成 前膠原。前膠原N 端、C 端的多余肽鏈被切下,成為PINP 和PICP 進入血液。PICP 或PINP 在血清中的含量反映成骨 細胞合成骨膠原的能力,構成監測成骨細胞活力和骨形成的 實驗室指標基礎。PICP相對分子質量10000,血中半衰期 6 8 min,經肝臟網狀內皮細胞處,PINP 代謝類同。其血 液中的含量主要反映I 型膠原的合成速率和骨轉換的情況, 是新骨形成的特異性的敏感指標。 34 2021/3/26 骨代謝疾病、腎功能不全患者血清總

25、P1NP 升高。兒童發育期、妊娠晚期、骨腫瘤、 骨轉移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、絕經后婦 女、肺纖維化、嚴重肝損害等血清PICP 升高。 在眾多骨代謝指標中,PICP、PINP 在 預測OP的發生、評價骨量、監測抗OP 療效等都 有較高的特性和敏感性,PINP 表現得尤為明顯, 且不受激素影響,在臨床研究和應用中有著重要 的意義。 35 2021/3/26 OPG 又稱護骨素、骨保護蛋白、破骨細胞生成抑 制因子,是腫瘤壞死因子( tumor necrosis factor,TNF) 受體超家族的新成員,在骨髓基質細胞、成骨細胞、成纖維 細胞等細胞中均有表達。 OPG 是一種含401 個氨基酸殘

26、基的蛋白質,主要通 過OPG/核因子B 受體活化因子( ANK) /ANK 配體 ( ANKL) 系統發揮調節骨代謝作用。人OPG 基因定位在 8q23-24。OPG 只有1 個基因,長27 kb,包括長度為270、 367、192、225 和1765 bp 的5 個外顯子。OPG 基因編碼 一段含有401 個氨基酸殘基的前體蛋白質,N 末端21 個氨 基酸殘基裂解后成為成熟OPG。 在肝、心、肺、腎、胃、小腸、皮膚、腦、脊髓 及骨骼中,OPG 均有較高的表達。 36 2021/3/26 OPG 主要作用是可抑制破骨細胞 ( osteoclast,OC) 發生,并促進成熟破骨細胞的凋 亡。 類

27、風濕性關節炎( A) 血清OPG 水平明顯增高。 強直性脊柱炎( AS) 血清OPG 水平增高,是機體 對抗過度骨吸收的保護性反應。 骨硬化癥是OC 形成和骨吸收減弱為特征的多基 因遺傳性疾病,與OPG 和/或ANKL 有關。 腫瘤轉移溶骨性破壞OPG 表達明顯降低。前列腺 癌患者OPG 水平明顯高于前列腺增生患者。肺癌 患者血清OPG 水平顯著升高,肺癌骨轉移組高于 肺癌骨未轉移組。 37 2021/3/26 OPG 可在內皮細胞、平滑肌細胞產生,通過自分 泌和旁分泌作用,提高內皮細胞活性,預防炎癥細 胞因子對血管的損害。 糖尿病患者OPG 水平反應性增加。 OPG 隨年齡遞增,骨吸收增強后

28、機體代償性分泌, 且低OPG 水平者較高OPG 水平者具有更高的骨折 危險性。 絕經后女性血清OPG 水平隨著年齡增加而 升高,推測雌激素缺乏時破骨細胞功能活躍,機體為 代償骨吸收,骨形成增加,最終OPG 升高。 38 2021/3/26 39 2021/3/26 標志物標志物正常參考值正常參考值標本標本測定技術測定技術 BALP絕經后女性3. 8 22. 6 g /L 血清色譜法/IRMA/ELA 平均3. 7 20. 9 g /L OC絕經前女性1. 0 36 g /L 血清IRMA/ELA 平均1. 0 35 g /L PICP女性50 170 g /L血清RIA/ELISA 男性38

29、202 g /L PINP女性31. 7 70. 7 ng /mlRIA/ELISA 男性21 78 ng /ml OPG成人( 2. 42 0. 26) ng /L 血漿、血清ELISABALP Bone alkaline phosphatase,骨特異性堿性磷酸酶; OC Osteocalcin,骨鈣素; PICP Type I procollagen carboxyl-terminal peptide,I 型前膠原羧基末端肽; PINP Type I procollagen amino terminal peptide,I 型前膠原氨基末端肽; OPG Osteoprotegerin,骨

30、保護素; IMAimmunoradiometric assay,免疫放射測定; EIA enzyme immunoassay,酶免疫測定。 40 2021/3/26 骨代謝生化指標可用于其它代謝性骨病 的鑒別診斷。繼發性骨質疏松骨代謝生化指標 的生化表現為根據各自的病情有所不同; 類風濕關節炎患者骨吸收標志物明顯升高; 甲亢患者骨吸收、骨生成標志物水平均升高; 糖尿病患者、庫欣綜合癥患者骨形成標志物 降低,骨吸收標志物水平升高。 41 2021/3/26 骨代謝生化指標對于評價骨丟失和骨折 風險同樣具有重要意義。骨吸收、骨形成標志 物水平的升高分別提示骨的吸收、生成增多,骨 吸收大于骨形成則骨

31、量減少,可以利用骨代謝生 化指標預測進一步骨丟失的風險。 骨代謝生化指標測定值升高,反映全身 骨轉換速率加快,高骨轉換與骨質疏松骨折相關, 骨代謝生化指標與BMD 聯合,可用與骨折風險的 預測。 42 2021/3/26 用骨密度監控藥物治療有明顯的統計學意義至少 需要1 年的時間,而骨代謝生化指標在3 個月即可檢測出明 顯的變化,對于早期診斷及骨質疏松療效監測十分有利。 高骨轉換型骨質疏松患者,抗骨吸收治療在開始治療后短 期內,骨吸收標志物水平就表現出快速下降; 對于低骨轉換型的患者采用促合成代謝治療,骨形成標志 物在治療過程中表現出上升。 抗骨質疏松治療期間,骨轉換被抑制提示治療有效; 治療期間發生一次新發骨折,骨轉換( PINP,CT