1、名詞解釋：1.微生物:是存在于自然界的一大群體型微小、結構簡單、肉眼直接看不見,必須借助光學顯微鏡或電子顯微鏡放大數百倍數千倍甚至數萬倍才能觀察到的微小生物的總稱.2.非細胞型微生物:無典型的細胞結構,是最微小的一類微生物.無產生能量的酶系統,只能在活細胞內生長增殖.核酸只有一種類型RNA或DNA,如病毒.3.原核細胞型微生物:細胞核分化程度較低,具備原始細胞核,呈裸露DNA環狀結構,無核膜、核仁.細胞器很不完善,只有核糖體.4.真核細胞型微生物:細胞核分化程度較高,有核膜和核仁,細胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能夠引起人類和動植物發生疾病的微生物.6.條件致病微生物:在正常情況下不

2、致病,只有在特定情況下導致疾病的一類微生物.7.菌落:菌落是細菌在固體培養基上生長,由單個細菌分裂繁殖成一堆肉眼可見的細菌集團.8.質粒:質粒是染色體外的遺傳物質,存在于細胞質中,為閉合環狀的雙鏈DNA,帶有遺傳信息.控制細菌的某些遺傳性狀,可獨立復制,不是細菌生長必不可少的,失去質粒的細菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些細菌在一定條件下,在菌體內部形成一個圓形或橢圓形小體,是細菌的休眠形式.10.細菌L型:細菌的細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制,這種細胞壁受損的細菌在高滲環境下仍可存活者,稱細菌細胞壁缺陷型或細菌L型.11.中介體:中介體是細菌部分細胞膜內陷、折

3、疊、卷曲形成的囊狀物,多見于革蘭陽性菌.它能有效的擴大細胞膜的面積,相應的增加了呼吸酶的含量,可為細菌提供大量的能量.功能類似于真核細胞線粒體,又稱為擬線粒體.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些細菌表面的很細、很短、直而硬的絲狀物,每菌可達數百根,為細菌粘附結構,能與宿主細胞表面的特異性受體結合.與細菌的致病性密切相關.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛長而粗,呈中空管狀結構.由致育因子F質粒編碼.14.菌毛:菌毛是某些細菌表面存在著的一種直的、比鞭毛更細、更短的絲狀物.與細菌的運動無關.由菌毛蛋白組成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在許多細菌的菌體上附有的細長并呈波狀彎曲的絲狀物,為細菌的運動

4、器官.16.莢膜:莢膜是某些細菌在細胞壁外包繞一層粘液性物質,為多糖或蛋白質的多聚體,用理化方法去除后并不影響菌細胞的生命活動.凡粘液性物質牢固地獄細胞壁結合,厚度0.2m,邊界明顯者為莢膜.17.微莢膜:微莢膜是某些細菌在一定的環境條件下其細胞壁外包繞的一層粘液性物質,厚度0.2m者為微莢膜.18.異養菌:異養菌必須以多種有機物為原料,如蛋白質、糖類等,才能合成菌體成分并獲得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是異養菌,大部分屬于寄生菌.19.熱原質:熱原質是細菌合成的一種極微量的注入人體或動物體內能引起發熱反應的物質.為細胞壁的脂多糖結構,故大多源于革蘭陰性菌.20.細菌素:細菌素是某些

5、菌株產生的一類具有抗菌作用的蛋白質.其作用范圍窄,僅對有近緣關系的細菌有殺傷作用.可用于細菌分型和流行病學調查.21.培養基:培養基是由人工方法配制而成的,專供微生物生長繁殖使用的混合營養制品.22.消毒:消毒是指殺死物體上病原微生物的方法,并不一定殺死芽胞和非病原微生物.23.滅菌:滅菌是指殺滅物體上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖體,芽胞和非病原微生物.24.無菌和無菌操作:無菌是指不存在活菌.無菌操作指防止細菌進入人體或其他物品的操作技術.25.防腐:防腐是防止或抑制細菌生長繁殖的方法.26.濾過除菌法:濾過除菌法是用物理阻留的方法將液體或空氣中的細菌除去,而達到無菌的目的.此法主

6、要用于一些不耐高溫滅菌的血清、毒素、抗生素以及空氣等的除菌.27.變異:在一定條件下,若子代與親代之間以及子代與子代之間的生物學性狀出現差異稱變異.28.轉座子:轉座子是一類在細菌的染色體、質?；蚴删w之間自行移動的遺傳成分,是基因組中一段特異的具有轉位特性的獨立的DNA序列.29.基因轉移:基因轉移是外源性的遺傳物質由供體菌轉入某些受體菌細胞內的過程.30.轉化:轉化是供體菌裂解游離的基因片段被受體菌直接攝取,使受體菌獲得新的性狀.31.接合:接合是細菌通過性菌毛互相溝通,將遺傳物質(主要是質粒DNA)從供體菌轉移給受體菌的方式.32.普遍性轉導:普遍性轉導是以溫和噬菌體為載體,將供體菌的一

7、段DNA轉移到受體菌內,使受體菌獲得新的性狀,如轉移的DNA是供體菌染色體上的任何部分,則稱為普遍性轉導.33.局限性轉導:在轉導過程中,如所轉導的只限于供體菌染色體上特定的基因,則稱為局限性或特異性轉導.34.溶原性轉換:溶原性轉換是當噬菌體感染細菌時,宿主菌染色體中獲得了噬菌體的DNA片段,使其成為溶原狀態時而使細菌獲得新的性狀.35.原生質體融合:原生質體融合是將兩種不同的細菌經溶菌酶或青霉素等處理,失去細胞壁成為原生質體后進行相互融合的過程.36.噬菌體:噬菌體是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒.37.毒性噬菌體:毒性噬菌體是能在宿主細胞內復制增殖,產生許多子代噬菌體,并最

8、終裂解細菌的噬菌體.38.溫和噬菌體:噬菌體感染細菌后,噬菌體基因與宿主菌染色體整合,不產生子代噬菌體,其DNA隨細菌DNA復制,并隨細菌傳至子代的噬菌體是溫和噬菌體.39.前噬菌體:前噬菌體是整合在細菌基因組中的噬菌體基因組.40.溶原性細菌:溶原性細菌是帶有前噬菌體基因組的細菌.41.侵襲力:侵襲力是指致病菌能突破宿主皮膚黏膜生理屏障,進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力.包括莢膜、粘附素和侵襲性物質等.42.內毒素:內毒素是革蘭陰性菌細胞壁中的脂多糖組分,當細菌死亡裂解或用人工方法破壞后才能釋放出來.43.類毒素:類毒素是具有良好抗原性的外毒素,在0.3%-0.4%甲醛作用下,經一定時

9、間,可以脫去毒性,但仍然保留有免疫原性.可用于人工主動免疫,誘發機體產生抗毒素抗體.44.外毒素:外毒素是某些細菌在代謝過程中產生并分泌到細胞外的毒性物質,也有少數存在于菌體內,待菌體溶解后釋放出來.外毒素具有良好的抗原性.45.急性感染:急性感染是指疾病發病急,病程短,痊愈后病原體從機體中消失.46.慢性感染:慢性感染是指病情緩慢,病程長,可持續數月至數年.47.半數致死量(LD50)或半數感染量(ID50): 半數致死量或半數感染量是指在規定時間內,通過制定的感染途徑,能使一定體重或年齡的某種動物半數死亡或感染需要的最小細菌數或毒素量.作為判斷細菌毒力的參考.48.毒血癥:致病菌侵入機體后

10、,只在機體局部生長繁殖,并均不進行血循環,其產生的外毒素進入血循環,引起特殊的毒性癥狀.49.內毒素血癥:內毒素血癥是當血液中細菌或病灶內細菌釋放大量內毒素入血時引起的癥狀.50.菌血癥:菌血癥是致病菌由局部侵入血流,但未在其中生長繁殖,只是通過血循環,并且無明顯中毒癥狀.51.敗血癥:敗血癥是致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并產生毒性產物,引起全身中毒癥狀.52.外源性感染:感染來源于宿主體外稱外源性感染.53.內源性感染:感染來源于患者自身體內或體表的感染稱為內源性感染.54.隱性感染:隱性感染是指當機體抗感染免疫力較強,或侵入病原菌數量不多、毒力較弱,感染后對機體損害較輕,不出現或出現不

11、明顯臨床癥狀者.55.菌群失調:由于長期大量應用廣譜抗菌素,宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發生較大幅度的變化而產生的病癥,機體出現一系列臨床表現,稱菌群失調.56.條件致病菌:正常菌群中的細菌,正常情況下不致病,在特殊條件下引起疾病稱條件致病菌或機會致病菌.57.胞外菌:指寄居在宿主細胞外的細菌.胞外菌主要停留在細胞外的體液(血液、淋巴液、組織液)中.人類的多數致病菌屬胞外菌,如葡萄球菌、鏈球菌等化膿性細菌以及霍亂弧菌、白喉桿菌、破傷風桿菌等.58.胞內菌:少數致病菌主要寄生于細胞內,稱為胞內菌(又稱兼性胞內菌).對人類致病的兼性胞內菌有結合分歧桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布氏桿菌、肺

12、炎軍團菌和李斯特菌等.59.化膿性球菌:是一類能夠引起人類化膿性炎癥的病原性球菌,主要包括革蘭陽性的葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌和革蘭陰性的腦膜炎球菌、淋球菌.60.SPA:葡萄球菌A蛋白,是葡萄球菌細胞壁的一種表面蛋白(單鏈多肽),能與人及某些哺乳動物的IgG分子的Fc段發生非特異性結合,SPA與IgG結合后的復合物具有抗吞噬、促細胞分裂、致超敏反應和損傷血小板等活性.61.假膜性腸炎:長期使用廣譜抗生素后,腸道內正常菌群被抑制或殺滅,耐藥的葡萄球菌趁機繁殖并產生腸毒素,引起以腹瀉為主的臨床癥狀,其本質是菌群失調性腸炎.病理特點是腸黏膜被一層炎性假膜所覆蓋,由腸黏膜壞死塊、炎性滲出物和細菌組

13、成.62.血漿凝固酶:是能使含有枸櫞酸鈉或肝素等抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類物質,大多數致病性葡萄球菌能產生,是鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標.63.鏈激酶(SK):又稱鏈球菌溶纖維蛋白酶,能使血液中的纖維蛋白酶原轉化成纖維蛋白酶,故可溶解血塊或阻止血漿凝固,有利于細菌在組織中擴散.64.鏈道酶(SD):又稱鏈球菌DNA酶,能降解膿液中具有高度粘稠性的DNA,使膿液變稀薄,促進細胞擴散.65.致熱外毒素:又稱紅疹毒素或猩紅熱毒素,是引起猩紅熱的主要毒性物質,為蛋白質,可引起機體發熱和皮疹.66.抗“O”實驗:是抗鏈球菌溶血素O試驗的簡稱,是一項測定患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體含量的中和

14、試驗,用以作為鏈球菌新近感染指標之一和對風濕熱及其活動性的輔助診斷.67.毒性休克綜合征毒素1(TSST-1):又稱制熱性外毒素C.能引起機體發熱,增加宿主對內毒素的敏感性,引起多個組織、器官功能紊亂或毒性休克綜合征(TSS),使毛細血管通透性增加.68.外斐試驗:普通變形桿菌X19、X2和Xk菌株的菌體O抗原與斑疹傷寒立克次體和恙蟲病立克次體有共同抗原,故可用X19、X2和Xk代替立克次體作為抗原與相應患者血清進行交叉凝集反應,即為外斐試驗,以協助診斷相關的立克次體病.69.肥達試驗:用已知傷寒沙門菌O抗原和H抗原,以及甲、乙、丙型副傷寒沙門菌的H抗原的診斷菌液與受檢血清作試管凝集實驗,測定

15、受檢血清中有無相應抗體及其效價,輔助診斷腸熱癥.70.IMViC:是指吲哚實驗,甲基紅試驗,V-P試驗和枸櫞酸鹽利用試驗等,是衛生細菌學常用的檢測指標.71.遷徙生長現象:變形桿菌在固體培養基上呈擴散性生長,形成以菌接種部位為中心的厚薄交替、同心圓型的層層波狀菌苔,這種現象稱為遷徙生長現象.72.志賀毒素:是痢疾志賀菌的外毒素,具有三種生物學活性,即可引起水樣腹瀉的腸毒性、對人肝細胞有毒害作用的細胞毒性和可作用于中樞神經系統的神經毒性.73.霍亂腸毒素:目前已知的致瀉毒素中最為強烈的毒素，由霍亂弧菌分泌由一個A亞單位和五個相同的B亞單位構成的一個熱不穩定性多聚體蛋白，作用于小腸粘膜上皮細胞上相

16、應受體，使細胞內cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3-和水，導致嚴重的腹瀉和嘔吐。74.弧菌屬:為弧菌科的1屬，本屬細菌種類多，分布廣泛，尤其是水中常見。形狀短小，約0.5x(15)微米，因彎曲如弧得名。革蘭氏染色呈陰性，菌體一端有單鞭毛，運動活潑。無芽孢、無莢膜需氧或兼性厭氧型。75.洶涌發酵:產氣莢膜梭菌在牛奶培養基中能分解乳糖產酸,使其中酪蛋白質凝固:同時產生大量氣體(H2和CO2),可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀,將液面封固的凡士林層上推,甚至沖走試管口棉塞,氣勢洶涌,稱為洶涌發酵現象.76.Nagler反應:產氣莢膜梭菌在卵黃瓊脂平板上,菌落周圍出現乳白色渾濁圈,若在培養基中

17、加入毒素的抗血清,則不出現渾濁,此為該菌特點之一.77.結核菌素試驗:是應用結核菌素進行皮膚實驗來測定機體對結核分枝桿菌是否引起超敏反應的一種試驗.78.抗酸桿菌:分枝桿菌屬細菌的主要特點是細胞壁含有大量脂質,其使得一般染色不易著色,但可經加溫或延長染色時間而脫著色,著色后又能抵抗鹽酸酒精的脫色,故稱為抗酸桿菌.79.BCG:即卡介苗,是Calmette和Guerin2人將牛結核分枝桿菌在含甘油、膽汁、馬鈴薯的培養基中經13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株,現廣泛用于結核病的預防接種.80.異染顆粒:棒狀桿菌屬細菌用Neisser或Albert等法染色.菌體內出現節段膿染或深染的顆粒,與菌體

18、著染顏色不同,稱為異染顆粒.81.錫克試驗:根據毒素抗毒素中和的原理,以少量毒素測定機體內有無抗毒素免疫的一種方法.82.衛星現象:流感嗜血桿菌與金黃色葡萄球菌在同一血瓊脂平板上培養,由于葡萄球菌能合成較多V因子,可促進流感桿菌生長,故在葡萄球菌菌落周圍生長的流感桿菌菌落較大,距離越遠則越小,此現象稱為衛星現象.83.動物源性細菌:是人畜共患病的病原菌,即由一種病原菌同時可引起動物和人類的某些傳染病,其中絕大多數是以動物作為傳染源,人類通過直接接觸病畜或其污染物及媒介動物叮咬等途徑感染而致病,這些細菌統稱為動物源性細菌.84.波浪熱:布氏桿菌病,是感染布氏桿菌后所引起的一種人畜共患病,反復形成

19、菌血癥,使患者的體溫呈現波浪型變化.85.人畜共患病:同一種病原菌引起動物和人類的疾病,這類疾病稱為人畜共患病.86.支原體:一類沒有細胞壁的原核細胞型微生物,是目前所知能在無生命培養基中繁殖的最小微生物,由于能形成有分枝的長絲,故稱支原體.87.立克次體:一類大小介于一般細菌和病毒之間、嚴格活細胞內寄生并與節肢動物關系密切的原核細胞型微生物.88.衣原體:一類嚴格在真核細胞內寄生,并有獨特發育周期,能通過細菌濾器的原核細胞型微生物.89.原體:原體呈小球形,外包堅韌的細胞壁,內含致密的類核結構,是發育成熟的衣原體,具有高度感染性.90.始體:始體也成網狀體,球形,較原體大,內無致密的核質,而

20、有纖細的網狀結構,是衣原體發育周期中的繁殖型,不具感染性.91.螺旋體:一類細長、柔軟、螺旋狀且運動活潑的原核細胞型微生物,其基本結構與細菌相似.92.硫磺樣顆粒:在患者病灶組織和瘺管流出的膿樣物質中,可找到肉眼可見的黃色硫磺狀小顆粒,是放線菌在組織中形成的菌落.93.病毒體:完整成熟的病毒顆粒,是細胞外的結構形式,具有典型的形態結構,并具有感染性.94.衣殼:為包裹病毒核酸的蛋白質外殼,是由一定數量的殼粒所組成.它保護病毒核酸,并維持病毒的形態,還能介導病毒進入宿主細胞并具有抗原性.95.殼粒:為病毒蛋白質衣殼的亞單位,每個殼粒含有一至數個多肽.根據殼粒的多少排列,將病毒衣殼體分為立體對稱、

21、螺旋對稱和復合對稱型.96.刺突:為某些病毒包膜上的棘狀突起結構,如流感病毒的血凝素刺突.是病毒基因編碼的產物,具有抗原性并與侵染細胞有關.97.吸附:指病毒體表面結構與宿主細胞表面的特異性受體結合的現象.98.缺陷病毒:病毒基因組不完整或者因某一基因位點改變,不能進行正常增殖,不能復制出完整的有感染性的病毒顆粒,此病毒稱為缺陷病毒.99.頓挫感染:因細胞條件不合適,病毒雖進入細胞但不能復制成有感染性的子代病毒的感染過程稱為頓挫感染,構成頓挫感染的細胞被稱為非容許細胞.100.干擾現象:兩種病毒感染同一種細胞時,可發生一種病毒一種病毒增殖的現象稱為干擾現象.101.亞病毒:近些年來發現的一類比

22、病毒更小、更簡單的傳染性因子.102.持續性感染:持續性感染是指顯性或隱性感染后,病毒可在機體內持續數月至數年、甚至數十年,可出現癥狀也不出現癥狀而長期帶毒,引起慢性進行性疾病,成為重要的傳染源,是病毒感染中的一種重要類型.103.慢發病毒感染:慢發病毒感染是指感染后有很長潛伏期,既不能分離出病毒也不表現出癥狀,幾年或幾十年后發生進行性疾病,并導致死亡,如極個別人感染麻疹病毒后引起的亞急性硬化性全腦炎.104.垂直傳播:病原體主要通過胎盤或產道從宿主的親代傳到子代的感染稱垂直傳播.105.潛伏感染:原發感染后,病毒基因存在于一定組織或細胞內,但不產生病毒顆粒,不出現臨床癥狀.在某些條件下,病毒

23、被激活而發生增殖,產生病毒顆粒,出現臨床癥狀,這種感染叫潛伏感染.106.水平傳播:病毒等病原微生物在人群個體間的傳播稱為水平傳播.107.干擾素(IFN):病毒或其他干擾素誘生劑刺激人或動物細胞所產生的一類分泌性蛋白,具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節等多種生物學活性.108.包涵體:某些病毒在感染細胞內增殖后,所形成的光鏡下可見的圓形或橢圓形斑塊.它是由病毒顆粒和未裝配的病毒成分組成,可能是病毒增殖的遺跡.109.減毒活疫苗:用人工誘導病毒發生毒力變異而獲得的毒力降低而抗原性不變的病毒株制備的疫苗,如脊髓灰質炎糖丸疫苗.110.滅活疫苗:用甲醛滅活病毒核酸但抗原性不變而制備的疫苗,如乙型腦炎疫苗

24、和狂犬疫苗等.111.抗原性漂移:病毒變異幅度小,屬量變,是核酸序列的點突變,致使血凝素或神經氨酸酶抗原決定簇發生某些改變,可引起局部中、小型流行.112.抗原性轉變:變異幅度較大,屬質變,是核酸序列不斷突變積累或外來基因片段重組所致的,甚至產生新的亞型,可引起大范圍流行或世界性的暴發流行.113.血凝素(HA):與病毒的吸附和穿入宿主細胞有關.呈柱狀,為為三聚體,每個單體需形成二硫鍵連接的HA1和HA2兩個亞單位,病毒才有感染性.HA具有抗原性,能刺激機體產生相應抗體稱血凝抑制抗體,能抑制血凝現象和中和病毒感染性,為保護性抗體.114.神經氨酸酶(NA):四聚體,呈蘑菇狀,頭部含有酶活性中心

25、和四個抗原位點.酶活性可破壞細胞膜上病毒特異性受體,有利于成熟病毒的釋放和集聚病毒的擴散,但不能中和病毒的感染性.NA具有抗原性,其相應抗體能抑制酶的水解作用.115.SSPE:亞急性硬化性全腦炎.麻疹的晚期并發癥,屬于病毒急性感染后的遲發并發癥,表現為大腦漸進性衰退.116.輪狀病毒:歸屬于呼腸孤病毒科.直徑60-80nm,無包膜含有雙層衣殼的雙鏈RNA病毒,其形同車輪狀而得名,它是引起嬰幼兒急性腹瀉的主要病毒.117.Sabin疫苗(OPV):是由減毒變異株制成的口服減毒活疫苗.該疫苗免疫方法簡單,不但可以刺激機體產生血清中和抗體,還可刺激機體產生腸黏膜局部SIgA,阻斷野毒株感染.118

26、.Dane顆粒:又名大球形顆粒,是完整的具有傳染性的乙肝病毒顆粒,具有雙層衣殼結構,因Dane首先在乙肝感染患者中發現,故名Dane顆粒.119.小球形顆粒:是存在于HBV感染者血液中的一種無感染性的顆粒,由HBV多余的表面抗原聚集組成.120.HBsAg:是HBV的外衣殼蛋白抗原,可存在于Dane顆粒的外衣殼、小球形顆粒、管形顆粒以及肝細胞表面.HBsAg是HBV感染診斷指標之一,其相應抗體具有中和作用,故HBsAg是制備疫苗的主要成分.121.HBeAg:由HBV的前C和C基因編碼的一種可溶性蛋白,可存在于感染者血液中和肝細胞表面.HBeAg陽性表示HBV在體內復制,血液傳染性強.持續陽性

27、表示感染將轉為慢性,是HBV感染的診斷和預后判斷指標.其相應抗體具有一定保護作用.122.HBcAg: 是HBV的內衣殼蛋白抗原,因其表面有HBsAg覆蓋,故在血液中不易檢測到,但可存在于123.HDV:是一種缺陷病毒,必須在嗜肝DNA病毒的輔助下才能復制并致病,通常與HBV共同感染.124.黃病毒:是指一大群具有包膜的單正鏈RNA病毒.該類病毒以節肢動物為媒介,在人、家畜及野生動物間傳播.125.皰疹病毒:是在動物和人類中發現的一群中等大小,結構相似,有包膜的雙鏈DNA病毒.126.HIV:人類免疫缺陷病毒,為反轉錄病毒,病毒表面有gp120和gp41兩種糖蛋白.有兩個血清型,侵犯人的CD4

28、+T細胞,引起AIDS.127.AIDS:獲得性免疫缺陷綜合征,以機會感染、惡性腫瘤和神經系統癥狀為特點,是一種引起免疫功能低下的致死性傳染病.其病原體為HIV.128.內基氏小體:狂犬病毒在易感動物或人的中樞神經細胞中增殖時,在細胞質中形成嗜酸性包涵體,稱內基小體,在診斷上有價值.129.真菌:指具有細胞壁,不含葉綠素,無根、莖、葉的分化,能進行有性或無性繁殖的一類真核細胞型微生物.除少數為單細胞外,大多以菌絲體存在.130.孢子:孢子是真菌的繁殖器官,一條繁殖菌絲可長出多個孢子,在環境條件適宜時,孢子又可發芽伸出芽管,發育成菌絲體.131.菌絲:在適宜環境中,真菌的孢子發芽長出長出芽管,逐

29、漸延長呈絲狀,稱菌絲.132.霉菌:又稱絲狀菌,是多細胞真菌,由菌絲和孢子構成,菌絲伸長分枝,交織成團.133.營養菌絲:深入被寄生物體或培養基內生長,以吸取營養供生長為其主要功能的菌絲.134.假菌絲:形成類酵母型菌落的真菌,如念珠菌屬或假絲酵母屬,當菌細胞出芽后,小芽發育延長,但不與母體脫離,從而形成假菌絲.大題：1.試述細胞壁的功能.答:細胞壁的主要功能有:維持菌體固有形態.保護細菌抵抗低滲環境,使其能在相對低滲的環境中生存.參與菌體內外的物質交換.具有抗原性,誘發機體產生免疫應答.2.簡述革蘭染色的主要步驟、結果及實際意義.答:革蘭染色的主要步驟:將待檢標本固定后,先用堿性染料結晶紫初

30、染,再加碘液媒染,然后用95%酒精脫色處理,最后用稀釋復紅或沙黃復染.最終將細菌分為兩大類:紫色為革蘭陽性菌,紅色為革蘭陰性菌.采用革蘭染色法在鑒別細菌、選擇抗菌藥物、研究細菌致病性等方面具有重要意義.3.細菌的合成代謝產物有哪些?在醫學上的意義?答:細菌的合成代謝產物有:熱原質,是細菌合成的一種極微量的注入人體或動物體內能引起發熱反應的物質.大多數源于革蘭陰性菌,為細胞壁的脂多糖結構.耐高溫,高壓蒸氣滅菌法不能使其滅活,250高溫干烤才能破壞熱源質,蒸餾法最好.在制備和使用注射藥品過程中應嚴格防止細菌感染.毒素與侵襲性酶.毒素包括外毒素和內毒素,外毒素是多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長過

31、程中釋放到體外的一種蛋白質性物質.具有抗原性強、毒性強、特異性強的特點,具有明顯的宿主細胞親和性.內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖,當菌體崩解后游離出來.其毒性成分主要為脂質A,無種屬特異性,故其引起的病癥臨床表現基本類似,毒性較弱.某些細菌可產生具有侵襲性的酶,能損傷機體組織,是細菌重要的致病物質.色素.某些細菌能產生不同顏色的色素,對細菌的鑒別有一定的意義.可分水溶性色素和脂溶性色素.抗生素.某些微生物代謝過程中產生的一類能抑制或殺滅某些其他微生物或腫瘤細胞的物質,臨床應用廣泛.細菌素.某些菌株產生的一類具有抗菌作用的蛋白質.其作用范圍窄,僅對有近緣關系的細菌有殺傷作用.可用于細菌分型和流

32、行病學調查.維生素.細菌合成的某些維生素除供給自身需求外,還分泌到周圍環境中,可被人體吸收利用.4.細胞壁肽聚糖主要結構及青霉素、溶菌酶的作用機理?肽聚糖,又稱粘肽,是原核生物細胞壁的特有成分,由三部分組成:(1)聚糖骨架由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,藉-1,4糖苷鍵連接組成;(2)四肽側鏈連接于聚糖骨架上的N-乙酰胞壁酸分子上;(3)四肽側鏈之間由肽鏈(如五肽交聯橋)或肽鏈交聯構成交聯橋;由此構成完整的肽聚糖分子結構.溶菌酶能水解聚糖骨架中的-1,4糖苷鍵;青霉素可抑制五肽交聯橋的連結,均破壞胞內抗高滲屏障,導致菌體膨脹、崩解.5.細菌的群體生長繁殖過程分幾期?各期細菌有什么特

33、點?遲緩期:是細菌被接種于培養基后最初的一段時間,也是細菌為適應新環境,并為持續不斷的增殖作準備所需的時間.體積增大,代謝活躍,但分裂遲緩,繁殖極少;對數期:細菌生長迅速,形態染色性生理活性典型,對外界環境因素敏感研究細菌的性狀時應選用該期;穩定期:細菌形態生理改變,芽胞、外毒素、抗生素等產生;衰退期:細菌形態顯著改變,難以辨認.6.根據微生物大小、結構、組成等,可把微生物分為幾大類?特點如何?答:根據微生物的大小、結構和組成,可將其分為三大類.非細胞型微生物,無典型的細胞結構,無產生能量的酶系統,只能在活細胞內生長繁殖.核算只有一種類型RNA或DNA.原核細胞型微生物,具備原始細胞核,呈裸露

34、DNA環狀結構,無核膜、核仁.細胞器不完善,只有核糖體,兩類核酸同時存在.真核細胞型微生物,細胞核分化程度較高,有核膜和核仁,細胞器完整.7.試比較干熱滅菌與濕熱滅菌的效力.在同一溫度下,濕熱滅菌的效力強于干熱滅菌, 因為濕熱中細菌菌體蛋白較易凝固,其次濕熱的穿透力比干熱大,再者濕熱的蒸氣有潛熱效應存在,液化時能釋放更多的能量.8.試述影響消毒劑滅菌效果的因素.消毒劑的滅菌效果受微生物種類、數量、物理狀態,消毒劑性質、濃度、作用時間、溫度、酸堿度、環境中有機物等多種因素的影響.9.請簡述紫外線的殺菌作用機制和注意事項.紫外線的殺菌機制主要是作用于細菌的DNA,使一條DNA鏈上兩個相鄰的胸腺嘧啶

35、以共價鍵結合,形成二聚體,干擾DNA的復制與轉錄,導致細菌的變異或死亡.其殺菌作用與波長有關,一般波長在240-300nm時具有殺菌作用,以265-266nm為最強.在使用紫外線殺菌法時應注意:紫外線的穿透力較弱,不能透過玻璃或紙張等,因此只使用于空氣和物體表面的消毒;殺菌波長的紫外線對人體皮膚和眼睛有一定的損傷作用,使用紫外線燈照射時應注意防護.10.簡述化學消毒劑的殺菌機制.化學消毒劑的殺菌機制主要包括:促進菌體蛋白質變性或凝固;干擾細菌的酶系統和代謝;損傷細菌的細胞膜,導致細菌死亡.11.試述質粒DNA的特征.質粒DNA的特征有:質粒有自我復制的能力.質粒DNA編碼的基因產物可決定細菌的

36、某些性狀特征.可自行丟失與消除,但細菌仍存活.具有轉移性,可通過接合、轉導和轉化等方式在細菌間轉移.可分為相容性和不相容性兩種.12.試比較普遍性轉導與局限性轉導的區別.普遍性轉導發生在裂解期,轉導的遺傳物質是供體菌染色體DNA的任何部位或質粒,為完全轉導或流產轉導,轉導頻率為受體菌的10.局限性轉導發生在溶原期,轉導的遺傳物質是供體菌DNA的特定部位,受體菌獲得供體菌DNA特定部位的遺傳特性,轉導頻率為受體菌的10.13.試述細菌遺傳變異的實際意義.可用于疾病的診斷和防治.因為細菌的變異可發生在形態、結構、染色性、生化特性、抗原性及毒力等方面,故在臨床細菌檢查中不僅要熟悉細菌的典型特性,還要

37、了解細菌的變異規律,去偽存真作出正確的診斷.可用于微生物基因組研究.可應用于某些致癌物質的測定,如細胞內遺傳物質發生的變化,可使正常細胞變為轉化細胞,因此凡能誘發細菌發生突變的物質都有可能是致癌物質.根據此原理設計檢查,檢測被檢物的致癌性.可應用于流行病學調查.在基因工程方面的應用也相當廣泛.14.簡述細菌基因轉移與重組的幾種方式.轉化:供菌游離的DNA片段直接進入受菌,使受菌獲得新的性狀;轉導:以溫和噬菌體為載體,將供菌的遺傳物質轉移到受菌中去,使受菌獲得新的性狀;接合:細菌通過性菌毛相互溝通,將遺傳物質從供菌轉移給受菌;溶原性轉換:當噬菌體感染細菌時,宿主菌染色體中獲得的噬菌體DNA片段使

38、其成為溶原狀態時而使細菌獲得新的性狀.15.簡述毒性噬菌體的復制周期.吸附:噬菌體的吸附結構與細菌表面受體發生特異性結合;穿入:吸附后,尾鞘收縮將頭部中核酸經尾鞘髓注入菌細胞內,蛋白質外殼留在菌體外;生物合成:噬菌體內DNA進入菌細胞后,以噬菌體DNA為模板復制,同時合成大量噬菌體外殼蛋白;成熟與釋放:噬菌體DNA與蛋白質外殼在菌細胞質中裝配完整噬菌體,最后使細菌裂解釋放出噬菌體.16.試比較細菌內、外毒素的不同.外毒素來源于革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌,大部分從活菌中分泌出,少數菌崩解后釋放,其化學成分為蛋白質,大部分外毒素60-80、30min即可被破壞,毒性強,對組織器官有選擇性毒害的作用

39、,引起特殊的臨床表現,抗原性強,能刺激機體產生抗毒素,甲醛液處理脫毒形成類毒素;內毒素來源于革蘭陰性菌,存在于細胞壁組分,菌體裂解后釋放,化學成分為脂多糖,耐熱性強,加熱106,2-4h才被破壞,毒性較弱,各菌的毒性效應大致相同,引起發熱、白細胞變化、微循環障礙、休克、DIC等,抗原性弱,甲醛液處理不形成類毒素.17.簡述致病菌感染人體后,臨床常見的幾種全身中毒癥狀.致病菌感染人體后,臨床可表現出以下常見的幾種全身中毒的癥狀:毒血癥.致病菌侵入人體后,只在機體局部生長繁殖,病菌不進入血循環,其產生的外毒素進入血循環,引起特殊的毒性癥狀.內毒素血癥.當血液中細菌或病灶內細菌釋放大量內毒素入血時引

40、起的癥狀.菌血癥.致病菌由局部侵入血流,但未在其中生長繁殖,只是一過性通過血循環,并且無明顯中毒癥狀.敗血癥.致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并產生毒性產物,引起全身中毒癥狀.膿毒血癥.質化膿性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通過血流擴散至宿主體的其他組織器官,產生新的化膿性病灶.18.什么是細菌的致病性?簡述其構成要素.細菌的致病性是指細菌引起疾病的性能.與細菌的致病性有關的有:細菌的毒力、侵入機體的數量以及細菌侵入機體的門戶.19.簡述條件致病菌致病的條件.寄居部位的改變:如大腸桿菌進入泌尿道,可引起化膿性感染.當局部或全身免疫力下降時,發生內源性感染.菌群失調.20.簡述葡萄球菌的分類

41、及意義.根據色素和生化反應分為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌,另外,根據有無凝固酶分為凝固酶陽性菌株和凝固酶陰性菌株;金黃色葡萄球菌是主要致病菌,表皮葡萄球菌為條件致病菌,腐生葡萄球菌一般不致病,凝固酶是鑒定葡萄球菌有無致病性的重要指標.21.金黃色葡萄球菌的致病物質有哪些?致病物質主要有血漿凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫素和TSST-1,其他有耐熱核酸酶、葡激酶、透明質酸酶、脂酶、莢膜、粘膜素等.22.簡述金黃色葡萄球菌所致疾病有哪些?所致致病包括侵襲性和毒素性疾病:侵襲病包括局部感染,如:癤、癰、毛囊炎傷口化膿等;全身感染,如:敗血癥、膿毒血癥等.毒素性疾病

42、由有關外毒素引起,包括食物中毒假膜性腸炎燙傷樣皮膚綜合癥毒性休克綜合癥.23.簡述致病性葡萄球菌的主要特點.產生金黃色色素、血平板上有溶血環、產生血漿凝固酶及發酵甘露醇.24.簡述鏈球菌的分類依據及意義.分類依據:根據溶血現象分類有甲型溶血性鏈球菌、乙型溶血性鏈球菌和丙型鏈球菌,乙型溶血性鏈球菌致病力強,甲型溶血性鏈球菌多為條件致病菌,丙型鏈球菌一般不致病;根據抗原結構分類,鏈球菌按多糖抗原不同分有20群,對人致病的90%屬于A群.根據對氧氣需求的不同分類,將鏈球菌分為需氧、兼性厭氧和厭氧性鏈球菌三類,對人致病的主要是需氧和兼性厭氧鏈球菌,厭氧性鏈球菌為條件致病菌.25.簡述A群鏈球菌的致病物

43、質與所致疾病.致病物質有:胞壁成分,如:LTA、FBP、M蛋白;外毒素:有鏈球菌溶素、致熱外毒素;侵襲性酶:有透明質酸酶、鏈激酶和鏈道酶.所致疾病分為三種類型:化膿性感染:皮膚和皮下組織感染,有淋巴管炎、淋巴結炎、蜂窩織炎、膿包瘡等,其他系統感染有扁桃體炎、咽炎、中耳炎、氣管炎、肺炎等;中毒性疾病:猩紅熱,是由致熱外毒素引起的急性呼吸道傳染病.超敏反應性疾病:主要包括風濕熱和急性腎小球腎炎.26.簡述腦膜炎球菌的致病過程.腦膜炎球菌通過飛沫傳播,侵入機體首先在鼻咽部繁殖,繼而進入血流引起菌血癥,并釋放內毒素,病原菌最后突破血腦屏障引起腦脊髓膜化膿性炎癥.27.簡述淋球菌的致病性.在自然情況下,

44、人類是淋球菌的唯一感染者,淋球菌的致病物質有菌毛、內毒素、外膜蛋白、IgA1蛋白酶.淋球菌引起淋病,主要通過性接觸傳播.在男性表現為前列道炎、前列腺炎、附睪炎等,在女性表現為尿道炎、陰道炎、子宮頸炎、盆腔炎等,形成慢性炎癥后可導致不孕不育.母體患有淋菌性陰道炎或子宮頸炎時可感染新生兒,導致淋球菌性結膜炎.28.葡萄球菌、鏈球菌在引起局部化膿性感染時有何特點?葡萄球菌:引起的化膿灶多局限,高起皮膚,與周圍組織界限明顯,其膿汁黃而粘稠,如毛囊炎、癤、癰等.如外力擠壓癤、癰,細菌可由淋巴和血流向全身擴散,重者引起敗血癥或膿毒血癥;鏈球菌:引起的炎癥病灶與正常組織界限不清,膿汁稀薄帶血性,有明顯擴散傾

45、向.常引起皮膚及皮下組織炎癥,如丹毒、膿包瘡、蜂窩織炎.細菌易經淋巴管和血液擴散,引起淋巴管炎和敗血癥等.29.簡述大腸桿菌的致病特點.大腸埃希菌是腸道中重要的正常菌屬,多數在腸道內不致病,但如移位至腸道外的組織或器官則可成為條件致病菌,引起腸道外感染,以化膿性感染和泌尿道感染最為常見.化膿性感染如腹膜炎、闌尾炎、手術創口感染,在嬰幼兒、老年人或免疫力低下者,可引起敗血癥,新生兒腦膜炎等;泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等,女性多見.但某些血清型大腸埃希菌具有致病性,能引起腸道感染,導致人類盲腸炎,主要有五種類型,腸侵襲型大腸桿菌、腸產毒型大腸桿菌、腸致病型大腸桿菌、腸出血型大腸桿菌、腸集

46、聚型大腸桿菌.30.急性菌痢的典型癥狀有哪些?解釋其形成機制.急性細菌性痢疾典型癥狀:常有發熱、腹痛、里急后重等癥狀,并有膿血粘液便.形成機制:產生的內毒素作用于腸粘膜,使其通透性增高,進一步促進對內毒素的吸收,引起發熱、神智障礙,甚至中毒性休克等一系列癥狀.內毒素破壞腸粘膜,可形成炎癥、潰瘍,呈現典型的膿血粘液便.內毒素尚能作用于腸壁植物神經系統,使腸功能發生紊亂,腸蠕動失調和痙攣.尤其是直腸括約肌痙攣最明顯,因而出現腹痛、里急后重等癥狀.急性感染中有一種中毒性痢疾,以小兒為多見.無明顯的消化道癥狀,主要表現為全身中毒癥狀.形成機制:內毒素致使微血管痙攣、缺血和缺氧,導致DIC、多器官功能衰

47、竭、腦水腫.31.簡述不耐熱腸毒素(LT)的特性與作用機制.不耐熱腸毒素(LT)是ETEC所產生,由質粒介導,對熱不穩定.不耐熱腸毒素由1個A亞單位和5個B亞單位組成,A亞單位是毒素的活性部位.B亞單位與腸粘膜上皮細胞表面的GM1神經節苷脂結合后,使A亞單位穿越細胞膜與腺苷環化酶作用,令胞內ATP轉化為cAMP,胞質內cAMP水平增加后,導致腸粘膜內水、鈉、氯、碳酸氫鉀等過度分泌至腸腔,引起腹瀉.不耐熱腸毒素一般不引起腸粘膜的炎癥或組織病變.32.簡述沙門菌屬的致病物質與致病類型有哪些?沙門菌屬的致病物質有內毒素,并有一定的侵襲力,個別菌產生外毒素.人類沙門菌感染有4種類型:長熱癥(傷寒或副傷

48、寒) 、胃腸炎(食物中毒) 、敗血癥和無癥狀帶菌者.33.在診斷傷寒或副傷寒時,試述O及H抗體的特點與分析.O及H抗體的特點:IgM類O抗體出現較早,持續約半年,消退后不易受非特異性抗原刺激而重現.IgG類H抗體則出現較晚,持續時間長達數年,消失后易受非特異性抗原刺激而能短暫重現.診斷分析:O及H抗體凝集效價均超過正常值,則腸熱癥的可能性大;如兩者均低,患此病可能性小;若O抗體不高H抗體高,有可能為預防接種或非特異性反應;如O抗體高H抗體不高,則可能是感染早期或與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌感染.若做動態觀察需在病程中逐周復查,如效價逐次遞增或恢復期效價比初次4倍者始有意義.34.何

49、種培養基能區別腸道致病菌與非致病菌?為什么?用腸道鑒別培養基可區別腸道致病菌與非致病菌,因這類培養基中有乳糖,乳糖分解試驗在初步鑒別腸道致病菌和非致病菌,能分解乳糖產酸使菌落帶色,致病菌不分解乳糖故菌落無色.35.簡述破傷風梭菌的感染條件及防治原則.破傷風感染的重要條件是傷口形成厭氧微環境;傷口深而窄,有異物、泥土、血凝塊、壞死組織等堵塞傷口,局部組織缺血,同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口,均易早場厭氧微環境.破傷風梭菌致病的主要物質是破傷風痙攣毒素.防治原則包括三方面:一要正確處理傷口及清創擴創;二要進行特異性預防,一般以注射類毒素主動免疫為主,以注射TAT做緊急預防;三要治療,包括使

50、用特異性抗毒素及抗生素.36.人在勞動中被鐵釘深刺致傷,請問如何處理才能防止破傷風的發生?為防止破傷風的發生,迅速對傷口清創擴創,應立即注射破傷風抗毒素(TAT),作為緊急預防,因為TAT是馬血清制劑,注射前應作皮膚過敏試驗,防止變態反應,必要時可采用脫敏注射法;并使用大量青霉素抗菌治療.37.無芽胞厭氧菌的致病條件是什么?屏障作用受損,細菌侵入非正常寄居部位;局部形成厭氧微環境,如組織缺血、壞死;有異物存在;有需氧菌和兼性厭氧菌混合感染;正常菌群失調;機體免疫力減退.38.肉毒桿菌與其他細菌引起的食物中毒是否一樣,其主要表現是什么?不一樣.肉毒毒素阻礙膽堿神經末梢釋放乙酰膽堿,影響神經沖動的

51、傳遞,導致肌肉麻痹,患者很少有胃腸道癥狀,主要表現為肌肉麻痹等,嚴重者可因呼吸肌、心肌麻痹而死亡.39.結核菌素試驗有哪些方面的應用?用于選擇卡介苗接種對象及接種后免疫效果的測定;作為嬰兒結核病診斷的參考;測定腫瘤等患者的非特異性細胞免疫功能;在未接種過卡介苗的人群中調查結核病的流行情況.40.結核菌素試驗陰性表明未感染過結核菌,但有哪些情況例外?感染初期;老年人;嚴重結核病患者同時患麻疹或其他傳染病;細胞免疫功能低下或使用免疫抑制劑過程中.41.是否所有的白喉桿菌都產生白喉毒素?不是,只有攜帶-棒桿菌噬菌體的溶原性白喉桿菌才能產生白喉毒素.42.簡述炭疽桿菌感染人體的途徑及其致病物質和所致疾

52、病.感染途徑有皮膚小傷口、呼吸道和消化道等,致病物質主要有莢膜和炭疽毒素,莢膜具有抗吞噬作用,炭疽毒素是主要致病物質,可直接損傷微血管內皮細胞;所致疾病有皮膚炭疽、腸炭疽和肺炭疽,極少數并發敗血癥、腦膜炎,臨床以皮膚炭疽最多見.43.簡述炭疽桿菌的防治原則.預防重點應放在家畜感染的防治和牧場的衛生防護上;發現病畜應嚴格隔離或處死深埋;特異性預防是對人類和易感家畜接種炭疽減毒活疫苗.治療以青霉素首選,也可用其它廣譜抗生素.44.鼠疫有哪幾種臨床病型?有三種臨床病型:腺鼠疫:最常見,多見于流行初期.敗血癥型鼠疫:多繼發于腺鼠疫,也有原發者.肺鼠疫:多見于流行期高峰,原發性肺鼠疫由腺鼠疫或敗血型鼠疫

53、轉變而成.45.簡述沙眼衣原體所致疾病.沙眼生物變種A、B、Ba、C型,可引起沙眼.沙眼生物變種D-K型:可引起包涵體結膜炎(嬰兒多為包涵體性膿漏眼,成人多為濾泡性結膜炎),引起非淋菌性泌尿生殖道感染.性病淋巴肉芽腫生物變種的四個血清型可引起性病淋巴肉芽腫.46.簡述梅毒螺旋體的傳染方式及所致疾病.梅毒螺旋體可由母體通過胎盤傳給嬰兒,引起先天性梅毒.即胎傳梅毒.梅毒螺旋體可通過性接觸傳染,引起后天性梅毒,即獲得性梅毒.47.簡述病毒的基本特點.個體微小,以nm計量.結構簡單,是只含單一類型核酸的非細胞形態微生物.嚴格易感活細胞內寄生,以復制方式增殖.抵抗力特殊,大多耐冷不耐熱,對抗生素不敏感.

54、能產生病毒間的干擾現象,具有遺傳變異等.48.簡述病毒的抵抗力特點.對低溫抵抗力強.大多數不耐熱.耐受甘油的作用.對抗生素和磺胺等不敏感,對氧化劑敏感. 49.簡述包膜病毒體的特性.包膜是許多結構復雜的病毒在衣殼外面所套有的一層彈性囊膜.它是病毒從宿主細胞芽生釋放時所獲得,故既有宿主的胞膜成分,又有病毒的蛋白成分.包膜表面一定間距的釘狀突起部分稱包膜刺突或包膜子粒,它與病毒的致病性和免疫性有關.包膜病毒對膽汁、乙醚等脂溶劑敏感.50.簡述病毒的復制與復制周期.病毒以其核酸為模板在宿主細胞內進行增殖的方式叫病毒的復制.復制過程包括吸附、穿入、脫殼、生物合成和成熟與釋放的復制周期.吸附只要是通過病

55、毒的包膜或無包膜病毒衣殼表面的配體位點與細胞表面的特異受體結合所介導.病毒在細胞內必須脫去衣殼,其核酸方可在宿主細胞中發揮指令作用.生物合成即病毒利用宿主細胞提供的低分子物質大量合成病毒核酸和結構蛋白.裸露病毒隨宿主細胞破裂釋放到周圍環境中;包膜病毒以出芽方式釋放到細胞外.51.試述病毒的基本結構及功能.裸露病毒體由核心和衣殼兩部分組成,又稱核衣殼.包膜病毒由包膜包裹核衣殼組成.病毒的核心由一種類型核酸組成RNA/DNA,為病毒的基因組,儲存著病毒的全部遺傳信息,控制病毒的性狀.病毒衣殼是包圍在核心外的蛋白質結構,由殼粒組成,可保護病毒核酸免受核酸酶及其它理化因素的破壞,同時可特異性吸附于易感

56、細胞受體上促使病毒穿入細胞,是決定病毒對靶細胞親嗜性的重要因素.病毒衣殼作為病毒特異性抗原結構,激發機體免疫應答.病毒包膜表面有糖蛋白組成的釘狀突起稱刺突或包膜子粒與病毒特殊功能有關.包膜的功能可維持病毒體的完整性、增強病毒的致病性、具有病毒種及型的特異抗原性,激發機體免疫反應,用于病毒分類及病毒疾病的特異診斷.52.試述病毒感染的致病機制.病毒感染對宿主細胞的直接作用:(1)殺細胞效應.(2)穩定狀態感染,細胞融合,細胞表面出現病毒基因編碼的抗原.(3)包涵體形成.(4)細胞凋亡.(5)基因整合與細胞轉化.病毒感染的免疫病理作用:(1)抗體介導的免疫病理作用.(2)細胞介導的免疫病理作用.(

57、3)免疫抑制作用.53.簡述病毒感染的類型.根據有無癥狀,分為隱性感染和顯性感染.根據病毒在機體內感染的過程、滯留的時間,分為急性感染和持續性感染.持續性感染又分為慢性感染、潛伏感染、慢發病毒感染和急性病毒感染的持發并發癥.54.病毒的感染方式與途徑有哪些?垂直傳播(先天感染):其傳播途徑有胎盤、產道、哺乳.水平傳播(后天感染):(1)突破粘膜屏障:呼吸道感染、消化道感染、接觸性感染、眼及泌尿生殖道傳染;(2)突破皮膚屏障:蟲媒傳染、動物咬傷傳染.55.簡述干擾素在醫學上的意義.干擾素作為機體獲得性非特異性免疫的主要成分,既能中斷受染細胞的病毒感染,又能限制病毒的擴散.因此,在病毒感染中能阻止和中斷發病;若已發病,則在足量抗體產生之前有助于康復.干擾素可用于嚴重病毒感染和惡性腫瘤的治療.56.簡述干擾素抗病毒作用的特點.高度生物活性;廣譜性;相對種屬特異性;選擇性(選擇性作用于病毒感染細胞);間接性(不直接作用于病毒,而是間接發揮抗病毒作用).57.干擾素分幾類?各類干擾素分別由哪種細胞產生?干擾素的抗原性不同可分為、和三種.它們分別主要由人白細胞、人成纖維細胞和T淋巴細胞產生.58.簡述病毒標本采集與送檢的原則.發病初期或急性期采取標本,易于分離病毒.根據不同病毒感染采取病毒可能存在的標本,如上呼吸道感染取鼻