1、畢 業 論 文 題目:糖尿病與惡性心律失常關系及機制探討目 錄摘要11材料與方法22結果3 3討論5結束語7參考文獻8成績評定表9摘要目的 初步探討患者發生糖尿病與惡性心律失常的內在聯系及機制。方法回顧分析239例2型糖尿病患者，根據常規心電圖檢測有無心律失常，分為糖尿病心律失常組66例，糖尿病無心律失常組173例，另外選取70例單純心律失常患者作為心律失常無糖尿病組，對以上3組患者的相關臨床資料、血糖、心電圖檢查結果進行分析比較。結果 糖尿病患者心律失常發生率為276。以房性期前收縮最多見；2型糖尿病伴高血壓、冠心病更易發生心律失常(P0.01或P0.05；心律失常組的年齡、體重，體質指數、

2、糖尿病病程、高血壓病程、冠心病病程、收縮壓、空腹胰島素、LDL-C、胰島素抵抗指數高于無心律失常組P0.01或P0.05)；糖尿病合并心律失常組和單純心律失常對照組心律失常發生率分別為93.9、529，其中竇性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、傳導阻滯、室性心律失常均顯著高于對照組，差異有統計學意義(P5年82例，伴高血壓97例，伴冠心病11例。根據常規心電圖檢查結果，將309例患者分為3組：糖尿病心律失常組：共66例，男48例，女18例，糖尿病病程5年34例。糖尿病無心律失常組：共173例，男109例，女64例，糖尿病病程5年48例。心律失常無糖尿病組：共70例，男52，女18收集30

3、7例患者的基本資料，包括一般信息，生化指標等。1.2方法詳細記錄病史，每日心臟聽診2次以上每次3min，發現心律失常者及時記錄床邊心電圖；心律失常檢查方法，常規12導聯心電圖，動態心電圖檢查：采用美高儀動態心電圖檢測系統，導聯選用cm1、cm3、cm5，患者均進行24h動態心電圖檢查，保持正常生活起居，記錄生活日志。記錄239例患者的心律和心率資料。2.3血糖測定 氧化酶法，所有患者均測空腹血糖值。1.3觀察指標309例糖尿病患者24小時平均心率為75士8.5bpm,范圍52111bpm,最高心率175 bpm，最低心率35 bpm。1.4統計學分析符合正態分布計量資料以士s表示，以SPSSl

4、30統計軟件進行統計分析。2組間均數比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用X2檢驗。2結果2.1：患者計數資料比較第一二組患者在身高、舒張壓、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血紅蛋白(HbAlC)、TC、TG、HDL-C上均差異無統計學意義(P005)。但在年齡、體重、體質指數(BMI)、糖尿病病程、高血壓病程、冠心病病程、收縮壓、空腹INS、LDL-C、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)上差異有統計學意義(P005)，心律失常組均比無心律失常組增高(見表1)。表1 第一組和第二組間臨床特征比較糖尿病心律失常組(n=66)糖尿病無心律失常組(n=173)年齡/歲63.35士13

5、.2354.83士12.81體重/kg68.83士12.9864.95士11.42BMI26.05士4.2224.22士3.46糖尿病病程/年7.42士6.614.34士5.65高血壓病程/年5.61士6.852.59士5.86冠心病病程/年1.26士4.170.03士0.31FINS/(mU/L)10.59士4.829.17士4.26LDL-C/(mmol/L)3.14士0.942.77士0.86HOMA-IR4.13士1.963.19士2.09第一二組患者計量資料比較 239例2型糖尿病患者中，伴高血壓97例(406)，伴冠心病11例(46)。心律失常組2種疾病的伴存率均高于無心律失常組(

6、P5年82例(343)。心律失常組糖尿病病程5年人數高于無心律失常組(PO05)(見表2)。表2 第一組與第二組間臨床特征比較 例()組別例伴高血壓伴冠心病糖尿病病程性別有無有無5年5年男女糖尿病心律失常組6638（57.6）288（12）5834（51）3248（72.7）18（27.2）糖尿病無心律失常組17359（31.4）1143（1.7）17048（27）125109（63.0）64（37.0）X210.9159.49311.9762.003P值0.0010.0020.0010.1572.2伴存不同疾病的心律失常發生情況分析239例2型糖尿病患者發生心律失常66例，發生率為276(6

7、6239)，其中房性期前收縮最多，其次是竇性心動過速。(見表3)。表3 66例2型糖尿病患者各型心律失常發生情況 例數房性期前收縮房性心動過速房顫室性期前收縮竇性心動過緩竇性心動過速房室傳導阻滯室內傳導阻滯發生率糖尿病合并心律失常6625.83.015.215.210.624.213.618.227.6單純糖尿病患者140例，心律失常發生率為193(27140)，其中房性期前收縮最多。糖尿病伴高血壓患者心律失常發生率402(3997)，以竇性心動過速最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常發生率727(811)，以心房顫動和房性期前收縮多見(見表4)。表4 伴隨不同疾病的各類心律失常發生情況 例例數心

8、律失常房性期前收縮房顫室性期前收縮竇性心動過緩竇性心動過速房室傳導阻滯室內傳導阻滯單純糖尿病140279224737糖尿病伴隨高血壓97398773964糖尿病伴隨冠心病118332-1112.3糖尿病合并心律失常與單純心律失常患者心律失常類型的比較 糖尿病合并心律失常組和單純心律失常對照組心律失常發生率分別為93.9(6266)、529(3770)，其中竇性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、傳導阻滯、室性心律失常均顯著高于對照組，差異有統計學意義(P001)。部分患者同時有多種類型心律失常。2組各種心律失常類型和發生率見表5。表5 第一組和第三組心律失常類型和發生率比較心律失常類型心律

9、失常無糖尿病組(n=66)心律失常伴隨糖尿病組(n=70)竇性心律失常8（12.1%）35（50%）竇性心動過速5（7.5%）24（34.3%）竇性心動過緩3（4.5%）11（15.7%）房性心律失常20（30.3%）57（81.4%）房性早搏16（24.2%）42（60%）房性心動過速3（4.5%）12（17.1%）房顫或房撲1（1.5%）3（4.3%）交界性心律失常5（7.5%）18（25.7%）早搏4（6.1%）14（20%）心動過速1（1.5%）4（5.7%）傳導阻滯8（12.1%）37（52.9%）房室傳導阻滯3（4.5%）17（24.3%）束支傳導阻滯4（6.1%）19（5.7%）

10、室內阻滯1（1.5%）1（1.4%）室性心律失常22（33.3%）56（80%）室性早搏21（31.8%）54（77.1%）室性心動過速1（1.5%）2（2.9%）3討論隨著社會經濟和生活方式的轉變，物質生活水平的提高，糖尿病等慢性非傳染性疾病已經成為影響老年人健康的主要公共問題。流行病學資料表明，糖尿病患者心血管疾病危險性比非糖尿病高 3 倍，心臟病變常為糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上1。其機制為:(1)糖尿病微血管病變可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纖維化，進而影響心臟傳導系統發生心律失常；（2）糖尿病心臟植物神經病變可使交感神經活動失調，迷走神經受累也可以致心律失常；(3

11、) 糖尿病易發生冠狀動脈粥樣硬化，心肌缺血，心肌梗死2。目前對糖尿病合并各種心律失常的發病情況有不盡相同的報道：有報道竇性心動過速最常見，也有報道室上性期前收縮最多，其中以房性期前收縮最為多見。本研究結果表明：2型糖尿病患者房性期前收縮發生率最高，其次是竇性心動過速。糖尿病對心臟的影響是由于在糖、脂肪、蛋白質等物質代謝紊亂的基礎上發生大血管病變、微血管病變、心肌病變、心臟植物神經病變，而易發生心律失常。微血管病變表現為心肌細胞內有較多糖蛋白，心肌微血管內有脂質沉積，導致心肌毛細血管基底膜增厚，血管周圍局灶性心肌纖維化，發生糖尿病性心肌病，進而影響心臟傳導系統發生心律失常。由于微血管病變，以及多

12、元醇旁路代謝旺盛，導致細胞內山梨醇、果糖濃度升高，進一步引發糖尿病神經病變，其中自主神經病變較常見，以迷走神經活性降低為主，交感神經處于相對興奮狀態，糖代謝異常和心動過速雙重刺激下，加重左心室肥厚，導致心動過速性心肌病。糖尿病患者大血管病變的病理基礎是大血管動脈粥樣硬化，血管內皮細胞損傷致功能紊亂、脂代謝紊亂等直接或間接參與大血管動脈粥樣硬化發生、發展，侵犯冠狀動脈引起冠心病，發生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧使心肌細胞處于心電不穩定狀態，促使心律失常的發生。2型糖尿病患者冠心病的發生率為非糖尿病普通人群的24倍4。本研究中，2型糖尿病伴冠心病患者的樣本量較小，共11例，這可能是由于樣本中冠

13、心病的診斷標準過于嚴格，存在漏診可能。11例中有8例發生心律失常。研究表明，糖尿病患者發生急性心肌梗死后，住院病死率明顯增高，且糖尿病是患者預后的獨立危險因素，對于糖尿病伴冠心病者，一方面由于長期糖代謝異常易導致心臟自主神經損害，對惡性心律失常抑制作用下降，而冠心病本身易合并惡性心律失常；另一方面該類患者發生心絞痛或心肌梗死多為無痛性，因此心源性猝死發生率較高，應引起臨床上足夠重視。另外本觀察結果還顯示，1糖尿病合并心律失常組66例中，心律失常發生率為93.9(6266)，529(3770)，不同心律失常類型發生率從高到低依次是：房性心律失常(814)、室性心律失常(80)、傳導阻滯(52.9

14、)、竇性心律失常(50)、交界性心律失常(257)。與單純心律失常無糖尿病組比較，除室性心動過速無顯著性差異外，其他各項比較均有統計學差異(PO01)。糖尿病是加重心臟病患者發生各種類型心律失常的高危因素，可能的機制有：(1)心肌病變：糖尿病對微血管的損害比對大血管的損害更為突出，可致心肌病變而形成糖尿病性心肌病，使心肌的傳導延遲，自律性增高；(2)自主神經損害：糖尿病不但可損害軀體末梢神經，更為重要的是損害自主神經，尤其是支配心臟的自主神經，可導致心律失常。糖尿病患者心率變異性異常，有60自主神經病變，降低了心室肌電穩定性而促發心律失常，且心臟性猝死發生率高達285；(3)高血糖：糖尿病的生

15、化特征最主要的是血糖升高，當空腹血糖在5684mmol/L時，心電圖異常率為43，空腹血糖升至224 mmoLL，心電圖異常率為100；(4)代謝異常：糖尿病患者糖、脂肪、酸堿代謝均可發生紊亂，微量元素缺乏，在傳導組織和心肌細胞的除極和復極均受影響，可產生各種心律失常；(5)血流動力學異常：糖尿病患者血管硬化，多數伴有高血壓，加重心臟負擔；(6)血液流變學異常：糖尿病致血黏度增加，加重心肌缺血缺氧，誘發心律失常；(7)血管活性物質：脂聯素降低、腫瘤壞死因子上升可促心肌細胞凋亡、心肌重構而促發心律失常1；(8)糖尿病微血管病變可致心肌毛細血管基底膜增厚，局灶性心肌纖維化，影響心臟傳導系統而發生心

16、律失常；(9)合并癥的影響：糖尿病患者常合并有高血壓、冠心病、睡眠呼吸暫停綜合征等，使心律失常更易發生6本研究中并未發現心律失常的發生與血糖、血脂存在明顯相關，這可能是由于2組的研究對象均是以糖尿病患者為基礎，故糖代謝與脂質代謝異常發生情況可能差別不大，而且血糖與血脂在臨床治療中可在短時間內得以控制，心律失常的發生則是一個緩慢而持久的過程，兩者之間同步性較差。目前國內對糖尿病合并心律失常發生機制研究尚少。心律失常的發生受諸多因素綜合影響，從本研究結果可發現糖尿病發生心律失常類型存在“多樣化”特點，因此其發生機制復雜多變，具體機制還不明確。需要進行大量多中心隨機對照臨床和實驗研究，以探求糖尿病各

17、因素對心律失常發生的確切作用和機制，從而為臨床防治糖尿病合并心律失常提供科學依據，減少心血管疾病的病死率。結 束 語 何謂“醫學”？說通俗點無非就是能夠“治病救人”的科學。正因為如此我們所研究的每個醫學領域的新理論、新思想都應該服務于“治病救人”的目的，無論是現代醫學還是我們祖國的傳統醫學。近年來現代醫學屢屢在微觀領域有所突破，分子生物科學等正一步步邁入巔峰，介入醫學手段的逐步多樣化，為我們疾病的治療提供了更多有力的手段。就我們國家近幾年來在現代醫學領域的成就也足以顯現醫學發展之迅速，醫學的國際化使我們傳統醫學的生存和發展受到了極大的沖擊。正因如此，傳統醫學也要走求變之路，“治未病”工程可以說

18、為我們開辟了這么一條道路。“治未病”思想可以滲入疾病發生、發展的全過程，并在病前、病中、病后不同的階段進行干預，如上所述，結合老年病的病理生理特點，更能在老年病防治中起著至關重要的作用。這種理論已經在臨床上證明了其可行性，但是否意味著“治未病”工程可以實施呢？我想，這個問題還得留給人民大眾去檢驗，醫學本來就是服務于人民的。如果去做個民意調查，估計除了我們一部分從事中醫事業的，很少會有人了解這一工程的，因為普通老百姓只知道生什么病去什么科。從這個層面上來講，“治未病”中心的設立有點脫離實際，這是一點，即思想跟不上。其次，即便接受“治未病”的思想,但由于未病態具有隱匿難查的特點,對于多數人來說“治未病”也只是美好的天堂,只是理論上的一種有益的學說,在臨床實踐中對其重視不夠,重治輕防的現實直接影響著防患于未然的實施。再者，診察手段局限落后,缺少客觀檢測依據。“治未病”需要明察秋毫,然而,就目前所具有的診察技術來看,相對“治未病”的要求還差得很遠,由于受經費的限制,或因所謂對“已病”的診斷、治療價值不大等原因,一些高、精、尖的檢測儀器及方法不能得到應用,使得“治未病”理論缺乏可驗性,在具體疾病的防治上缺乏現代科研成果的有力支持。因此，本人覺得“治未病”思想在臨床上有很強的實用價值，尤其