骨平臺 菌斑和牙合力作用于牙周組織的不同部位 食物嵌塞左圖垂直性食物嵌塞 右圖水平性食物嵌塞 垂直性嵌塞47缺失兩年 上牙過長下垂 兩鄰牙失去正常的接觸關系 造成食物嵌塞 孟煥新醫師提供 垂直性嵌塞來自對頜牙的楔力或異常咬合力A 充填式牙尖a 充填式牙尖b 調磨后B 鄰牙邊緣嵴高度不一致C 咬合時的水平推力 外展隙不足 引起食物嵌塞a 調磨前b 調磨后 與口呼吸有關的牙齦炎癥及增生 刷牙引起的齦損傷 和璐醫師提供 思考題1 牙石的形成和礦化機制及與牙周炎的關系 2 牙體和牙周組織的哪些發育異常或解剖缺陷與牙周病的發生或進展有關 3 在牙體 修復和正畸治療時應注意避免產生哪些可能影響牙周組織健康的誘因 第六章牙周病宿主的免疫炎癥反應和促進因素 本章重點介紹牙周組織的防御機制 宿主的免疫炎癥反應和牙周病的全身促進因素 上皮屏障及上皮細胞產生的抗菌物質 唾液和齦溝液的沖洗及這些體液中的抗體和抗菌成分 中性白細胞和單核 巨噬細胞的吞噬和殺菌作用等構成了牙周組織的多重防御機制 此防御機制對于抵抗牙菌斑向齦溝延伸 保護牙周組織免受細菌入侵和破壞起了極其重要的作用 目前已明確牙周病的大多數組織損害是由于宿主對感染的應答引起的 而不僅是感染的微生物直接引起的 遺傳因素 內分泌功能紊亂 吸煙 吞噬細胞數目和功能異常 糖尿病 艾滋病 骨質疏松癥 精神壓力等全身因素是牙周病發生 發展的重要危險因素 并影響宿主對治療的反應 與牙周組織破壞有關的一些細胞因子和效應分子 與牙周組織破壞有關的一些細胞因子和效應分子 續 與慢性牙周炎和侵襲性牙周炎可能有關的遺傳基因基因慢性牙周炎侵襲性牙周炎IL 1A IL 1B IL 1RN IL 4 IL 10 TNF G2m Fc R N FPR ER VDR HLA DRB1和BQB1 S100A8 Fc R Fc 受體VDR 維生素D受體 VitaminDreceptor Fc R Fc 受體N FPR N 甲酰肽受體 N formylpeptidereceptor HLA 人白細胞抗原 humanleukocyteantigen 思考題1 最近的研究發現牙齦上皮和結合上皮在宿主的防御機制中除了發揮上皮屏障的作用外 還能產生哪些抗菌物質和細胞因子參與牙周組織的免疫炎癥反應 2 齦溝液和唾液中有哪些內容物能作為牙周炎癥和組織破壞的標志物 3 為什么有的人口腔中存在牙周致病菌卻并沒有患牙周炎 第七章牙周病的主要癥狀和臨床病理 菌斑性齦炎和牙周炎均是感染性炎癥性疾病 臨床上常表現出牙齦色形質的改變 牙齦出血 疾病發展至牙周炎時不僅有牙齦的炎癥表現 還有牙周袋形成 牙槽骨吸收 牙松動移位等癥狀 通過本章學習要求掌握與這些臨床癥狀相應的組織病理學表現及發生機制 掌握炎癥對探診深度的影響 探診深度及附著水平的臨床意義 骨上袋與骨下袋的區別 牙齦炎和牙周炎發生過程牙齦組織的變化在齦炎的不同階段 最明顯的不同是炎癥浸潤的范圍和成分 以及上皮增生 在牙周炎階段是上皮根向增殖和骨吸收 1 正常齦 2 初期齦炎病損 3 早期齦炎病損 4 確立期齦炎病損 5 牙周炎 牙周炎 探診深度和附著水平 1 牙齦有退縮 探診深度為4 5mm 附著喪失 釉牙骨質界至袋底 為6mm 2 探診深度為9mm 附著喪失為6mm 探診深度與炎癥的關系 牙周袋的類型 牙周袋的不同形狀 骨下袋的類型a 一壁骨袋b 二壁骨袋c 三壁骨袋d 四壁骨袋e 混合壁袋 反波浪形骨吸收 凹坑狀骨吸收 牙周病持續 緩慢進展的模式牙周病一旦發生 即持續不斷地進展 直至牙脫落 附著水平或骨高度 牙周病進展的隨機爆發模式1 患者口中的多數牙位保持穩定2 部分牙位發生新的病變 或爆發活動期 或靜止3 多個牙位發生多次活動性破壞 表7 1牙周袋的臨床表現與組織病理學改變 臨床表現組織病理學 牙齦呈暗紅色慢性炎癥期局部血循環阻滯2 牙齦質地松軟結締組織和血管周圍的膠原破壞3 牙齦表面光亮 點彩消失牙齦表面上皮萎縮 組織水腫4 有時齦色粉紅 且致密袋的外側壁有明顯的纖維性修復 但袋內壁仍存在炎性改變5 探診后出血及有時疼痛袋內壁上皮變性 變薄 并有潰瘍上皮下方毛細血管增生 充血 探痛是由于袋壁有潰瘍6 有時袋內溢膿袋內壁有化膿性炎癥 正常牙齦 粉紅色 菲薄 點彩 致密堅韌 炎癥牙齦 鮮紅或暗紅色 牙齦松軟肥大