急性冠脈綜合征患者在急診科的早期識別廖曉星（510080廣州，中山大學附屬第一醫院急診科）一、急性冠脈綜合征的基本概念冠心病已經成為家喻戶曉的名詞，越來越多的人意識到急性心肌梗死（Acute myocardial infarction ，AMI）和心絞痛（Angina，pectoris，AP）是中老年人生命和健康的主要殺手。近年提出的急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome , ACS）的概念，將冠心病中最嚴重的類型歸結在一起，包括不穩定性心絞痛、非Q波MI和Q波MI。在成人中，ACS是心臟性猝死的最主要原因。ACS的基本病理改變是動脈粥樣硬化，以及在此基礎上的粥樣斑塊的破裂或機化，典型的ACS是由于斑塊纖維帽破裂所引起。大多數情況下，斑塊處于穩定狀態，由于某些因素影響，比如炎性成分侵入血管內膜下，可能削弱斑塊的穩固性，使之容易發生破裂。血流速率和渦流以及血管結構的改變，也是斑塊破裂的重要原因。斑塊靡潰和破裂后，血小板聚積在破潰斑塊的表面，又稱為血小板粘附。粘附的血小板填充斑塊破裂處并產生聚積。纖維蛋白原與血小板相互結合產生的纖維蛋白進一步激活凝血系統，形成血栓。在這個過程中形成的血栓主要由血小板組成，故治療上應使用抗血小板藥物，如阿斯匹林、氯比格雷和血小板IIb/IIIa受體抑制劑，有良好的療效。斑塊表面出現靡潰的病人，會伴有明顯的全身炎癥反應。探討ACS和炎癥反應的關系，是近年冠心病研究的一個熱點。ACS病變的場所在冠狀動脈，受害的是心肌，影響的是心輸出量，導致的是重要臟器灌注不足或無灌注。病情輕微者只有胸部不適感，嚴重者可發生心原性猝死。當發生ACS時，幾乎都可捕捉到心電圖的相關改變，包括：ST段抬高的心肌梗死、ST段下移（不穩定心絞痛或非Q波MI）和無診斷意義的ST段/T波變化異常。有ST段抬高的大多數病人將發展為Q波型心梗，僅有小部分伴有休息時缺血性胸部不適且無ST段抬高的病人可能發展為Q波型心梗，而大多數病人最終診斷為非Q波心梗和不穩定心絞痛。另有一小部分病人早期診斷為心絞痛，但卻可能并非是缺血性心臟病。二、胸痛或胸部不適的鑒別以胸痛、胸部不適為主訴來急診求診的患者十分常見。雖然目前還沒有準確的統計資料，但在我國大中城市的三級甲等醫院急診科中，這類患者所占比例約為3-5%。不同地區和層次醫院的這一比例可能不一樣，但隨著社會人口老齡化、腦力勞動者增多和人們對心腦疾病的重視，這類患者逐漸增多是可以預見的。本人在澳大利亞進修急診醫學期間，直接感受到急診科病種的區別：我國的急診人群仍以感染性疾病為主，西方發達國家則以心腦血管急癥占首位。現在許多病人到急診室時先測體溫，將來越來越多的病人要先做心電圖了。 由于解剖、生理和心理因素的相互影響，如牽扯痛、應激反應及心理暗示等機制的作用，使得許多危重疾病被誤診為普通疾病，而相反情況也時有發生。有些可能危及生命甚至發生猝死的疾病如ACS、主動脈夾層、肺動脈主干栓塞等與某些非致命性疾病如食管疾病、肺部疾病、出疹前的帶狀皰疹等，同樣可有胸痛或胸背部不適。在許多時候，前一類疾病的胸部癥狀可能未被患者重視，而顱腦癥狀如頭暈、頭痛；消化道癥狀如上腹部不適、惡心、嘔吐；呼吸道癥狀如氣短等更明顯。因此，從眾多有胸痛或胸部不適癥狀患者中識別出有致命危險的疾病是第一接診醫生急診專業醫師的職責。胸痛或胸部不適是多種疾病患者共有的主訴，從頸、胸部到腹部，從皮膚、肌肉、骨骼到神經，從胸廓、肺直至縱隔內臟器，無論炎癥、腫瘤、畸形或血管病變，由于牽扯痛或病變侵襲都可以出現酷似心絞痛的癥狀。常見有疑似ACS胸痛癥狀的所謂良性疾病，如食管彌漫性痙攣、胃食管反流、食管憩室、食管炎、膽石癥、膽囊炎以及膈疝等。脊柱疾病如胸椎腫瘤或結核，胸壁組織疾病如肋間神經痛、肋軟骨炎、未出現皰疹前之帶狀泡疹等，這些疾病雖不致命但須識別。及時檢出有致命性危險的胸痛或胸部不適癥狀的患者以免延誤治療，需要在急診科立即開始治療的疾病，如氣胸、AMI等更需及時檢出。急診醫師必須了解各系統疾病，熟悉各系統急癥，掌握危重癥救治，對各專科知識融會貫通，而非淺嘗輒止，這正是急診醫師有別于其它專科醫師之處。積累經驗，融匯知識的艱苦過程也是急診醫師走向成熟的必由之路，對增強識別高危胸痛或胸部不適急癥的能力尤其重要。急診專業醫師應以搶救生命、緩解癥狀、穩定病情、安全轉診為已任，必須能識別出對患者生命構成威脅的急危重癥。融匯各專業知識是急診醫學專業的特點。急診醫師不僅應具備傳統概念的內外科學知識，且應具備新近隨治療學快速發展而出現的臨床二級學科專業知識。這種能力需要在不斷積累經驗，融匯各學科知識的長期臨床實踐中才能逐漸形成。 循證醫學是以臨床事實為依據，而總結出的具有普遍性的臨床規律，但并不可能涵蓋所有病例，所以也不應排斥醫生的個人經驗。經驗的積累應是自覺，而不是自然的沉積。急診專業醫師更應注意自覺積累，即追蹤每一例特殊病例并參照相關文獻，以彌補不參與深入專科救治的不足，從而擴大知識視野，深化個人經驗。臨床上可看到這樣的病例：年輕人、發熱、全身不適來診，但心電圖ST段呈弓背向上型抬高，類似AMI的改變，最后經行冠脈造影結果完全正常。另一例老年患者，有糖尿病及腦梗死病史，因惡心、嘔吐、不潔飲食史急診，心電圖正常，開始沒有考慮ACS診斷，后來突然發生心室顫動并經轉復成功后才發現為急性下壁心肌梗死。特殊病例很少為任何“指南”或“經典”所提及，彌足珍貴，需要個人積累。筆者于1998年在嶺南急診醫學雜志上曾發表“非冠狀動脈缺血性胸痛的識別”的論文，將冠脈造影正常的胸痛患者（n=31）的臨床表現與急性心梗組（n=42）、心絞痛組（n=39）進行比較。結果發現，三組患者在胸痛史、胸痛部位、性質、誘因和放射部位方面沒有顯著性差異，但胸痛持續時間超過10分鐘者除急性心梗外多為非冠狀動脈缺血性胸痛（ p0.05）；在各項無創性輔助檢查中，依診斷價值排列分別為：活動平板運動試驗、核素心肌顯像、動態心電圖、超聲心動圖和靜息心電圖；非冠狀動脈缺血性胸痛患者的構成比依次為：高血壓心臟病、慢性胃十二指腸和膽道疾病、擴張型心肌病、心律失常、植物神經功能紊亂、X綜合征、頸椎病和肋軟骨炎。結論是，單憑癥狀不能鑒別胸痛是否由冠狀動脈缺血所致，應及時行相關的輔助檢查。三、ACS患者早期診斷的延誤環節心肌存活與血管閉塞時間緊密相關，在發病最初幾小時明確診斷并得以及時治療，患者將會獲得最大的益處。因此，應在院前對患者進行正確的評估，到達醫院后，盡可能快地做出診斷并予以針對性的救治。 在時間上的延誤主要表現在三個環節：病人對ACS的認識；院前轉運過程；醫院內評價過程。 其它的時間延誤還表現在從掛號檢驗心電圖確定診斷藥物選擇等幾個環節上。醫生的臨床思路和急診科的運作流程，也是造成延誤的重要因素。患者、EMS人員及醫院三方面的延遲，均可降低急診介入（PCI）或溶栓治療的效果，增加死亡率。1 病人的延誤患者對病情的認識不足是延誤治療最主要方面。ACS發病時常伴有前驅癥狀，但這些癥狀常被患者忽視或誤判，尤其是老年人、婦女、以及糖尿病和高血壓病人是最可能延誤的人群，此類人群發病時常缺少典型的癥狀和體征。 應加強對患者的健康教育，當中老年人出現疑似ACS (胸部不適，伴/不伴向臂、背部、頸部、下頜、上腹部放射；氣短、無力、惡心、大汗等)的癥狀時，應含服硝酸甘油片，數分鐘后無緩解應呼叫急救車送往醫院，而不提倡由家屬送往醫院。2 院前轉運的延誤在美國，院前轉運時間約占延誤時間的5%，但在我國，估計這個比例會高一些，這與EMS機構、醫院、社區人員對患者病情的認識有關。醫生要提高對ACS癥狀的認識，向病人和家屬宣傳在發病時如何求救當地EMS系統（撥打120）和可提供24小時急救服務的最近醫院，以及自身如何獲得快速適當的治療，如使用硝酸甘油和阿斯匹林。救護人員到達后，對于有多種危險因素、可疑ACS的患者，必須立即行12導聯（必要時18導聯）心電圖檢查。在院前及轉運病人去醫院途中, 心電圖（ECG）檢查可以發現并觀察AMI患者病情變化。研究顯示：院前記錄一份12導聯心電圖大概需4分鐘，對胸痛病人其診斷準確性可達85%。 院前心電圖對胸痛病人進行評價，能避免時間的耽誤，在到達醫院后更有利于決定是否進行溶栓治療、早期冠脈球囊擴張術或搭橋手術。研究表明：這些措施可以縮短時間耽誤2055分鐘。美國國家心臟病預警機構建議：EMS系統應該提供院前12導聯的心電圖, 所有急救車應有能力在轉運病人去醫院途中做心電圖。 高度懷疑而無禁忌者應予200300mg阿斯匹林咀嚼片，并應及時通知急診科，在病情允許的前提下，迅速將患者送往醫院。3 醫院內的延誤醫院內評價時間延誤治療占25%-35%，這與醫院的技術和管理水平有關。（1）病史的識別缺血性胸痛病史和心電圖被作為篩選危險病人和確定治療策略的重要依據。有缺血性胸痛及心電圖ST段抬高的病人應被早期識別。如病人來院前未做心電圖，應在到達急診科后10分鐘內完成，確定心梗病人是否需要溶栓治療，做到溶栓開始時間小于30分鐘。 （2）危險因素與臨床指標 TIMI-和TIMI-9研究發現，高齡、女性、心梗史、前壁心梗、肺羅音、低血壓、心率快、糖尿病、房顫是增加AMI患者30天內死亡的危險因素。無上述危險因素的病人住院死亡率僅為1.6 %，多于4個危險因素的高達22.3%。最近研究發現，除年齡外，心電圖ST段壓低、心力衰竭的體征和心臟標記物陽性，預示死亡率和心梗率高。 （3）心電圖診斷 12/18導心電圖檢查可將病人分為3組： ST段抬高、ST段壓低（1mm）、 心電圖無變化。 對懷疑ACS病人進行危險分級有重要的意義。透壁心梗和心內膜下心梗的概念已被Q波心梗和非Q波心梗的概念所取代。顯然，急診科醫生常無法肯定一個心梗患者究竟發展為Q波心梗，還是非Q波心梗，但最初的評價和治療可依據有無 ST段抬高、ST段壓低和T波改變來決定。 有典型的缺血性胸痛和相鄰兩個導聯ST段抬高 1mm的病人，診斷為AMI的敏感性和特異性分別為45%和98%。TIMI-B研究發現，60% 不穩定心絞痛和非Q波心梗病人心電圖無變化。具備臨床癥狀而心電圖不典型時，應在數小時內多次復查。 AMI早期即可出現Q波，提示臨床預后差，但并不影響溶栓。一項研究中，53%病例在發病一小時即出現Q波，Q波出現似乎表明梗死的范圍較大，但并不提示此時溶栓對降低死亡率、改善心功能作用小。雖臨床上判斷溶栓是否再通較為困難，但最近研究顯示，溶栓后ST段回落與冠脈再通有很強的相關性。 （4）血清學檢查新的心臟標記物比CK更敏感，可被用于危險評價和確定診斷。有人認為，肌鈣蛋白升高的價值比臨床指標和心電圖價值更大，死亡率隨肌鈣蛋白的升高而增加。此外，肌鈣蛋白水平可用于評估新的治療方法，如血小板b/a拮抗劑和低分子肝素（LMWH）。肌鈣蛋白逐漸升高也提示血栓形成加速和微血管栓塞，肌鈣蛋白不升高的病人，炎性標記物的存在提示斑塊不穩定和活動性炎癥。C反應蛋白（CRP）和肌鈣蛋白升高具有獨立診斷價值。 急診科醫生應在院前或急診科內迅速對ACS患者，尤其是AMI患者癥狀出現時間、病情危險程度、溶栓風險和轉運到可熟練行PCI導管室的時間進行準確評估，及時選擇最理想的再灌注方式。急診科醫生要明確樹立“時間就是心肌”的觀點，從上述三個層面盡量縮短耗費的時間：縮短患者從發病到呼救/急診的時間，這需要進行全民衛生宣教；建立高效的院前急救系統，能進行現場診斷和基本處理，縮短轉運時間；患者到達急診科后盡早予再灌注治療，比如縮短就診至用藥（door to needle）或就診至球囊(door to balloon)時間。四、與胸痛相關的疾病的鑒別診斷思路胸痛(chest pain)指原發于胸部或由軀體其他部位放射到胸部的疼痛。其原因多樣，程度不一，且不一定與疾病的部位和嚴重程度相一致。1胸壁病變：(1) 皮膚及皮下組織急性炎癥：除疼痛外，局部有紅、腫、熱及壓痛。(2) 帶狀皰疹：為病毒感染性疾病，常驟然起病。早期類似肋間神經痛，隨之在皮膚上出現紅斑丘疹水皰。疼痛程度不一，呈刀割樣或灼痛。病程約24周。(3) 肋間神經炎：由感染、外傷引起，疼痛沿一根或數根肋間神經支配區分布，呈刺痛或灼痛，轉動身體、深呼吸、咳嗽等可使疼痛加劇。(4) 肋間神經腫瘤：常由于轉移性腫瘤侵犯、壓迫肋間神經所致。呈持續性劇痛，有惡性腫瘤的相應表現。(5) 流行性胸痛(Bornholm病)：由柯薩奇B組病毒引起，通過胃腸道及飛沫傳染，多發生于夏秋季。突然發生胸部和腹部肌肉疼痛為本病突出表現。疼痛性質多樣，程度不一，可伴有發熱、咳嗽、頭痛、氣促等。從咽拭標本或糞便中分離出病毒可確診。(6) 肋軟骨炎：又稱Tietze病，病因不明。病理特征為肋軟骨單個或多個增粗、隆起。當咳嗽、深呼吸、病側上肢活動時疼痛加劇。局部壓痛但皮膚無紅腫。多見于青壯年。常在34周內逐漸消失。2胸腔臟器病變：(1) 心絞痛：由于冠狀動脈供血不足(多因冠狀動脈粥樣硬化所致)或心肌氧耗增加，使心肌發生暫時缺血缺氧，代謝產物積聚，刺激心臟感覺神經纖維，反射到大腦而產生的痛覺。多發生于胸骨后和心前區，可向肩、背及上肢放射。多呈壓榨、緊縮、窒息感，一般持續不超過10分鐘。經休息、去除誘因或含服硝酸酯類藥物后可迅速緩解。常有乏力、飽餐、寒冷、吸煙等誘因，亦可在睡眠休息時發作。發作時心電圖可出現ST段改變，但無病理性Q波，胸痛消失后恢復正常。一般心肌酶不升高。(2) 急性心肌梗死：為冠心病的嚴重類型，由于冠狀動脈閉塞導致心肌持續性缺血和壞死。胸痛的部位、性質和誘因與心絞痛相似。急性心肌梗死時胸痛特點：胸痛多呈持續性，可達數小時甚至更長。含服硝酸酯類藥常無效。多伴有大汗、發熱和心動過速，梗死面積大者可有血壓下降、嚴重心律失常、心力衰竭，甚至心源性休克。心電圖表現為梗死相關動脈對應導聯ST段抬高及病理性Q波。在相關時間內血清酶明顯升高。(3) 主動脈夾層：發病與高血壓和動脈粥樣硬化有關。常起病急驟，突感胸骨后或心前區撕裂性劇痛或燒灼痛，可向頭頸、上肢、腰、背、腹部放射。伴休克征象時血壓一般無明顯下降。可有一側橈動脈搏動減弱或消失，部分病例可聞及心臟舒張期雜音或心包摩擦音，X線檢查示主動脈影進行性增寬，心電圖無急性心肌梗死的特征性演變過程。(4) 急性心包炎：多位于心前區、背部及劍突下的銳痛或悶痛，可聞及心包摩擦音，如產生積液則疼痛消失而出現心包填塞征。(5) 心臟神經官能癥：多見于青壯年，女性略多。易與心絞痛混淆，其胸痛時間短暫，部位不定，與運動、休息均無關，多伴心悸、失眠、易激動及其他神經衰