衛信學習小組 病理生理學能用就用 不行就參考參考！嘻嘻病理生理學第一章 緒論病理生理學：是一門研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學。其主要任務是研究疾病發展的一般規律與機制，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。第二章 疾病概論名詞解釋1.健康：指軀體上，精神上和社會上處于完好的狀態。2.疾?。杭膊∈侵笝C體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程，體內有一系列功能。代謝和形態的改變，臨床出現許多不同的病狀與體征，機體與外環境間的協調發生障礙。3.基本病理過程：多種疾病過程中出現的共同的功能、代謝和形態的病理變化。4.腦死亡：指枕骨大孔以上全腦死亡，為人的實質性死亡。 第三章 水、電解質代謝紊亂知識表格低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥特點失Na+失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水。血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，患者有水儲留使體液量明顯增多，體鈉總量正?；蛟龆?，也稱為水中毒。血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細胞外液量和細胞內液的量均減少，又稱高滲性脫水。血容量和血鈉均增高，也稱為鹽中毒。血鈉升高，血容量無明顯的改變原因和機制水的攝入不足水的丟失過多：大量出汗、發熱、嘔吐、腹瀉、中樞性尿崩癥等 鹽攝入過多、原發性醛固酮增多等下丘腦受損，口渴中樞、滲透壓感受器對滲透壓的刺激不敏感，但ADH釋放的容量調節正常影響自覺口渴；細胞脫水；細胞外液量及血容量的減少；ADH分泌增加，尿量減少，尿比重增高；腦細胞嚴重脫水，中樞神經系統的功能障礙的表現，如嗜睡、昏迷；腦細胞脫水，縮小出現腦出血、蛛網膜下腔出血等；脫水熱細胞內的液體向細胞外轉移，細胞脫水 細胞脫水2.高鈉血癥3.鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥特點血清鉀濃度5.5mmol/L,未必體內鉀過多原因和機制鉀攝入不足;鉀丟失過多:1）經消化道失鉀，2）經腎失鉀（1）長期大量使用利尿劑， (2)鹽皮質激素過多（3）各種腎疾患（4）腎小管性尿中毒（5）鎂缺失3）經皮膚失鉀細胞外鉀轉入細胞內：1)堿中毒2）過量胰島素使用3）-腎上腺素能受體活性增強4）某些藥物中毒5）低鉀性周期性麻痹鉀攝入過多鉀排出減少：腎功能衰竭，鹽皮質激素缺乏，長期應用潴鉀利尿劑細胞內鉀裝運到細胞外：酸中毒，高血糖合并胰島素不足等等。假性高鉀血癥：血清鉀濃度增高而血漿鉀濃度未增高影響與膜電位異常相關的障礙：(1）對神經肌肉的影響1)急性低鉀血癥2）慢性低鉀血癥（2）對心肌的影響心肌生理特性的改變：三高一低，興奮性自律性收縮性傳導性與細胞代謝障礙有關的損害對酸堿平衡的影響：堿中毒對神經肌肉的影響1)急性輕度高鉀血癥2）急性重度高鉀血癥3）慢性高鉀血癥對心肌的影響心肌電生理特性的改變：全部降低對酸堿平衡的影響：酸中毒名詞解釋1.低鈉血癥：指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。2.低滲性脫水：即低容量性低鈉血癥，失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。3.水中毒：即高容量性低鈉血癥，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150 mmol/L ，血漿皆為高滲狀態。5.高滲性脫水：即低容量性高鈉血癥，失水多于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細胞外液量和細胞內液的量均減少。6.鹽中毒：即高容量性高鈉血癥，血容量和血鈉均增高。7.水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。8.脫水熱：嚴重的低容量性高鈉血癥患者，尤其是體溫調節功能發育尚未完全的嬰幼兒，易出現體溫升高，稱為脫水熱。主要與散熱障礙和體溫調節中樞的調定點上移有關。9.心性水腫：由右心衰竭引起的水腫，特點是水腫先出現在身體的下垂部位。10.腎性水腫：由腎功能障礙引起的水腫，特點是水腫先出現在組織結構比較疏松的部位如眼瞼。問答題哪些類型的鈉代謝紊亂會導致中樞神經的紊亂，它們的各自的原理又是什么？答：低鈉血癥容易導致腦水腫，患者出現中樞神經系統的癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐等，嚴重的可發生腦疝。原理是血鈉下降，導致細胞外液滲透壓下降，液體移入細胞內，使腦細胞腫脹，引起一些列的中樞神經障礙。高鈉血癥容易導致腦細胞脫水，可出現一系列的中樞神經系統的功能障礙的表現，如嗜睡、昏迷等。由于腦細胞脫水，縮小，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可引起腦出血、蛛網膜下腔出血等。原理是血鈉上升，導致細胞外液滲透壓上升，液體移出細胞，使腦細胞脫水，引起一些列的中樞神經障礙。 第四章 酸堿平衡紊亂知識表格1.酸堿調節各個系統的特點血液緩沖系統反應最迅速，不持久肺的調節效能大，迅速，僅對CO2有調節作用，不能緩沖固定酸細胞內液作用強于細胞外液，通過離子交換約34小時才發揮作用腎的調節發揮較慢，效率高，作用持久，對排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用2.單純性酸堿平衡紊亂概念原因機體的代償調節對機體的影響PHABBBBEPaCO2血k+ABSBABSB代謝性酸中毒血漿HCO3-濃度原發性升高而導致PH升高的酸堿平衡紊亂固定酸過多，HCO3-丟失血漿的緩沖；細胞內緩沖；腎的代償心血管系統；中樞神經系統；負值呼吸性酸中毒血漿HCO3-濃度原發性升高而導致PH升高的酸堿平衡紊亂肺通氣障礙，CO2吸入過多細胞內外離子交換和細胞內緩沖（急性呼酸主要緩沖）；腎的代償調節（慢性呼酸主要代償）中樞酸中毒明顯；腦血流量增加；缺氧代謝性堿中毒PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發性升高而導致PH降低的酸堿平衡紊亂。H+丟失，HCO3-過量負荷各調節機制相繼發揮作用：細胞外液的緩沖作用；肺的代償調節；細胞內外離子交換；腎的代償調節作用；CNS:中樞興奮；神經肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少；低鉀血癥正值呼吸性堿中毒指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發性降低而導致PH升高的酸堿平衡紊亂。通氣過度細胞內外離子交換和細胞內緩沖（急性呼堿主要代償）：a細胞內外H+-K+交換；b紅細胞內外HCO3-Cl-交換；腎的代償調節（慢性呼堿主要代償）手足搐弱，在急性呼堿時更易出現，腦血管收縮組織缺氧加重名詞解釋：1.酸堿平衡：機體處理酸堿物質的含量和能力，以維持pH值在恒定范圍內的過程成為酸堿平衡。2.酸堿平衡紊亂：因酸堿負荷過度、不足或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性失衡的病理過程。 3.揮發酸:能形成CO2，從肺排出體外的酸。4.固定酸：不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎由尿排出。5.標準碳酸氫鹽（SB）：標準條件下測得的血漿HCO3- 濃度。 6.實際碳酸氫鹽(AB):實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。7.代謝性酸中毒：指血漿HCO3-濃度原發性降低而導致PH降低的酸堿平衡紊亂。8.代謝性堿中毒：指血漿HCO3-濃度原發性增高而導致PH升高的酸堿平衡紊亂。9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發性升高而導致PH降低的酸堿平衡紊亂。10呼吸性堿中毒：是指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發性降低而導致PH升高的酸堿平衡紊亂。簡答題1、代謝性酸中毒時機體是如何進行代償性調節的？答：機體的代償：（1） 血液的緩沖系統調節作用：代謝性酸中毒是血液中增多的H+立即被血漿緩沖系統進行緩沖；（2） 肺的代償調節作用（主要作用）：呼吸加快加深CO2呼出增多代償性H2CO3減少維持血漿PH相對穩定（3） 內外離子交換：H+K+交換增加高血鉀；（4） 腎的代償調節作用：泌H+和NH4+增加重吸收HCO3-增加2、試分析休克時發生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發展過程的影響。答： 機制： 休克時微循環灌流量減少，組織缺氧，乳酸生成增多；并發急性腎功能衰竭，腎小球濾過率明顯降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆積。類型：AG增高型代謝性酸中毒。影響：（1） 血管對兒茶酚胺的反應性降低，（2） 心肌收縮力減弱和心率失常，使心輸出量減少，兩者均使微循環障礙加重，形成惡性循環。3、為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經系統功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？答：酸中毒時因PH降低使腦內ATP生成減少，抑制性神經遞質r-氨基丁酸含量增加，故中樞神經系統功能抑制。急性呼吸性酸中毒時CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速彌散入腦，而HCO3-是水溶性，通過血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒還伴有缺氧，更加加重神經細胞損傷。故損傷呼吸性酸中毒時，中樞神經系統的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。第五章 缺氧知識表格1.各類型缺氧低張性缺氧血液性缺氧循環性缺氧組織性缺氧特征PaO2,動脈血供應組織的O2不足Hb數量或性質改變導致的供氧不足，PaO2不變，又稱等張性低氧血癥血液循環發生障礙，組織供血量 引起的缺氧組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧原因與機制1. 吸入氣中PO2過低2.外呼吸功能障礙3. 靜脈血分流入動脈上面三個原因導致毛細血管 PO2CaO2 ，使氧向細胞彌散速度，最終細胞缺氧。1.Hb數量減少：貧血2.Hb性質改變： 碳氧血紅蛋白血癥、高鐵血紅蛋白血癥1.缺血2.淤血1.組織中毒: 氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等2. 線粒體損傷: 放射線、細菌毒素3.呼吸酶合成障礙：VitB1,B2,PP缺乏表現發紺CO中毒：櫻桃紅，亞硝酸鹽：咖啡色，高鐵血紅蛋白血癥：腸源性青紫發紺，失血性休克時可見皮膚蒼白皮膚呈紅色或玫瑰紅色2. 各類型缺氧的血氧變化特點:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低張性缺氧N血液性缺氧NN或N循環性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN3.缺氧對機體的影響代償性反應損傷性變化細胞代謝1、細胞利用氧能力: 線粒體 ；呼吸酶2、糖酵解 3、肌紅蛋白：與氧的親和力高1、 有氧氧化，ATP2、乳酸酸中毒3、鈉泵功能障礙，細胞水腫4、細胞膜、線粒體、溶酶體損傷呼吸系統PaO2(60mmHg) 頸動脈體、主動 脈體化學感受器呼吸中樞興奮呼吸運動，肺泡通氣量（意義：提高PaO2,增加回心血量)急性低張性缺氧 高原性肺水腫(機制：肺動脈收縮；肺泡-cap膜通透性；容量血管收縮，回心血量.PaO230mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭)心血管系統1、心輸出量增加 ：心率加快，心肌收縮性增強，靜脈回流量增加2. 血流重新分布 ：交感興奮皮膚、骨骼肌、內臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張3. 肺血管收縮缺氧的直接作用：體液因素：TXA2、ET； PGI2、NO ；交感神經的作用心肌舒縮功能障礙 1、外周血管擴張和呼吸幅度降低回心血量Bp2、肺動脈高壓血液系統1. RBC Hb 急性缺氧：交感神經興奮，血液重分布肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟 EPO骨髓造血加強 Rbc過多，組織血流量，失去代償意義2.氧離曲線右移Hb釋放O2 2，3-DPG PO260mmHg , Hb 與O2結合受阻，S O2 , 失去代償意義。名詞解釋1.缺氧：供氧不足或利用氧障礙時，細胞功能、代謝、形態結構發生異常改變的病理過程.2.血氧分壓：溶解于血液中的氧所產生的張力。3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量。 4.血氧含量：體內100ml血液的實際帶氧量，包括結合氧和溶解氧。5.發紺：毛細血管中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。6.腸源性紫紺：當食入大量含硝酸鹽食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者可使血紅蛋白氧化高鐵血紅蛋白，導致患者皮膚、粘膜類似于發紺的顏色。 第六章 發熱名詞解釋1.發熱：由于致熱源的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高就稱為發熱。2.發熱激活物：能激活產內生致熱源細胞產生和釋放內生致熱源的物質。3.過熱：是由于體溫調節障礙，散熱障礙或產熱器官功能異常等因素導致機體產熱散失平衡而引起的被動性體溫升高。4.內生致熱原 EP：產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱原。 第九章 應激知識表格1、藍斑交感腎上腺髓質系統：（1）應激原藍斑興奮交感神經系統興奮腎上腺素、去甲腎上腺素急性應激反應；（2）生理意義：心功能增強組織供血；血液重分布保證心、腦、骨骼肌的供血；支氣管擴張供氧量；糖元、脂肪分解 能量供應；促進多種激素的分泌。（3）持續時間過長對機體的不利影響:心肌耗氧量應激性心功能異常；外周血管持續收縮應激性高血壓,組織缺血；血小板數目 及粘附聚集誘發DIC；分解代謝能量過度消耗。2、下丘腦垂體腎上腺皮質軸（HPA）：（1）疼痛、 恐懼、感染、出血、低血糖中樞神經系統下丘腦通過CRH（促腎上腺皮質激素釋放激素）控制腺垂體ACTH（促腎上腺皮質激素）的釋放調控腎上腺糖皮質激素的合成和分泌；（2）生理意義：提高抵抗力；升高血糖；保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用；維持循環系統對兒茶酚胺的反應性；穩定細胞膜及溶酶體膜； 抗炎、抗免疫和抗過敏。（3）不利影響：負氮平衡；免疫功能過低；應激性胃粘膜病變。全身適應綜合癥（GAS）：定義：是指應激原持續作用于機體，產生一個動態的連續過程并最終導致內環境紊亂和疾病?？煞譃榫X期，抵抗期，衰竭期。各期的特點警覺期保護防御機制的快速動員期；交感-腎上腺髓質系統興奮、腎上腺皮質激素；有利于機體增強抵抗或回避損傷的能力。抵抗期警覺反應逐步消退；出現以腎上腺皮質激素分泌增多為主的適應反應；適應、抵抗能力增強。衰竭期抵抗能力耗竭；腎上腺皮質激素持續，但受體的數量和親和力；內環境明顯失衡；出現應激相關的疾病。名詞解釋1.應激：指機體在受到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特異性適應反應。2.應激原：強度足夠引起應激反應的任何刺激都可成為應激原。3.熱休克蛋白（HSP）：應激反應時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質，在細胞內發揮作用，屬非分泌型蛋白。俗稱“分子伴娘”，因為其功能是幫助蛋白質折疊，移位，復性，降解但是自身不是其底物或是產物。4.應激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其他應激情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔。 第十一章 休克名詞解釋1.休克：shock是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致重要臟器和細胞功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程 。2.自我輸液：指在休克早期，由于毛細血管內壓顯著降低，組織液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮釋放增多，促進鈉水重吸收，增加回心血量的代償措施。3.自我輸血：指在休克早期，由于大量縮血管物質釋放，使容量血管收縮，回心血量增加以及動-靜脈吻合支開放，靜脈回流增加的代償措施。簡答題1.簡述休克各期的微循環變化特點、機制、代償意義以及臨床表現。（一）休克早期，以微循環痙攣、缺血為主微循環變化：微循環小血管持續收縮；毛細血管前阻力后阻力；開放的毛細血管數減少；血液流經動靜脈短路和直接通路迅速流入微循環；灌流特點：少灌少流，灌少于流；機制：失血、創傷等引起交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放，釋放的兒茶酚胺一方面作用于皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的受體，導致微血管顯著收縮；另一方面作用于動靜脈短路的受體，動靜脈短路開放，微循環動脈血灌流不足。代償意義：1 維持動脈血壓 2 血流重新分布，保證心、腦血供血。臨床表現：脈搏細速，脈壓差，少尿、面色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、煩躁不安（二）休克淤血期：微循環變化：前阻力血管擴張，微循環持續收縮；前阻力小于后阻力；毛細血管開放數目增多；灌流特點：灌而少流，灌大于流機制：1 酸中毒；2 內毒素作用；3 局部擴血管物質堆積（腺苷、組胺等）；4血細胞粘附、聚集加重、血粘度增加。對機體的影響：自身輸液、自身輸血停止，血壓下降，組織器官關注量 ，缺氧加重，功能障礙。臨床表現：神志淡漠、少尿無尿，發紺、花斑。（三）休克衰竭期微循環變化特點：不灌不流，缺血加重。機制：微血管麻痹；血細胞粘附聚集加重，微血栓形成對機體的影響：DIC發生，無復流現象，全身炎癥反應綜合征，多器官功能障礙臨床表現：淤血期癥狀進一步加重DIC。2.休克淤血期出現少尿、無尿的機制？少尿/無尿還會導致機體出現哪些功能代謝的改變？ 一方面 ，由于微循環 血管床大量開放，血液滯留在腸，肝，肺等器官，導致有效循環血量下降，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，使得血液灌流量減少，而上述變化又使交感-腎上腺髓質系統，腎素-血管緊張素系統更為興奮，腎血管強烈收縮，導致腎血流灌流量進一步減少，腎有效濾過率下降，使患者出現少尿甚至無尿。另一方面由于腎缺血引起腎小官上皮細胞變性，壞死、脫落，細胞碎片脫落，可在腎小管內形成管型，阻塞腎小管管腔，使原尿不能通過，引起少尿。同時，管腔內壓升高，有效濾過壓降低，導致有效濾過率減少，使患者出現少尿或無尿。另外，原尿還可經受損的腎小管壁處返漏入周圍腎間質，造成尿量減少。少尿無尿還會導致機體：1 水中毒；2 代謝性酸中毒； 3高鉀血癥；4氮質血癥； （文亮、翠梅）第十二章 DIC名詞解釋DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。簡答題1.試述彌散性血管內凝血的發生機制（1）組織因子釋放，外源性凝血系統激活，啟動凝血系統。（2）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調。（3）血細胞的大量破壞，血小板被激活。（4）促凝物質進入血液。 2.影響DIC發生發展的因素有哪些？（1）單核巨噬細胞系統功能受損。（2）肝功能嚴重障礙。（3）血液高凝狀態。（4）微循環障礙。3.為什么DIC患者容易發生出血（10凝血物質被消耗而減少;（2）纖溶系統激活。4.休克與DIC的關系？ DIC發展過程中，因微血栓形成及嚴重出血等因素，常發生循環功能障礙，引起休克。嚴重休克病人的后期又常繼發DIC的形成。 DIC發生休克的機制：1 微血栓廣泛形成，造成微循環障礙和回心血量不足，冠脈血栓還會導致心功能障礙，心排血量下降，加重有效循環血量的不足。2 廣泛出血，血容量減少，有效循環血量不足；心肌內出血加重功能障礙，促進休克發生。3 血管擴張，由于激肽、補體系統激活和FDP增多，引起血管舒縮障礙，致微血管擴張，通透性增高，使有效循環血量及血容量降低。休克發生DIC的機制：1 長時間缺血缺氧、酸中毒、內毒素等因素作用，使血管內皮受損，膠原暴露，激活內源性凝血系統。2 組織細胞損傷釋放大量組織因子入血，激活外源性凝血系統。3 血流緩慢，血液濃縮。紅細胞與血小板易于聚集，促進微血栓形成。4 中性粒細胞因缺氧、酸中毒、內毒素等因素而被激活，產生大量促凝血物質，促使DIC形成。 第十三章 心功能不全重點知識表格1. 心功能不全的原因及誘因2.心力衰竭發病機制心肌收縮功能降低收縮相關蛋白改變心肌數量減少壞死缺血缺氧、微生物、毒物凋亡廣泛全程參與；可能是從代償轉向衰竭的轉折點心肌結構改變早期有代償價值，后期不成比例且結構不規則。1.表型改變的肥大2.凋亡3.基質過度纖維化心室擴張心腔擴大而室壁變薄，左室橫徑增加呈球狀。機理：1.細胞數量減少2.骨架改變肌絲重排、變長3.細胞間側滑錯位能量代謝障礙生成減少缺血缺氧，肥大心肌線粒體數量及功能下降、毛細血管數量相對不足，VB1缺乏有氧氧化障礙儲備減少肥大心肌磷酸肌酸激酶發生低活性同工型轉換利用障礙肥大心肌Ca-Mg-ATP酶由（高活性）向（低活性）轉變耦聯障礙SR該轉運障礙1.肌漿網鈣釋放蛋白含量及活性降低2.肌漿網Ca-ATP酶含量及活性降低胞外鈣內流減少1.去甲及其受體含量下降2.受體敏感性降低；導致L型鈣通道磷酸化降低肌鈣蛋白結合鈣障礙酸中毒時H與Ca 競爭結合肌鈣蛋白，增加Ca與鈣結合蛋白親和力心肌舒張障礙鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能減少心室順應性降低心臟各部分舒縮活動不協調3、心功能不全的代償機制： 一、神經-體液調節機制激活 v 交感腎上腺髓質系統激活v 腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活二、心臟本身的代償 v 心率加快v 增加前負荷v 心肌收縮能力增強v 心室重塑名詞解釋1.心功能不全：心肌收縮或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量不能滿足組織細胞代謝需要，但處于完全代償階段直至失代償的病理生理過程。2.心力衰竭：心肌收縮或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量不能滿足組織細胞代謝需要，使心功能處于失代償階段。3.高輸出量性心力衰竭：由于甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺、貧血和妊娠等引起心力衰竭時排出量不降低，反可增高，稱作高心排出量心力衰竭。此時雖然心排出量高于正常，但實際上仍不能滿足機體的代謝需要。4.向心性肥大：心臟在長期后負荷（壓力負荷）作用下，收縮期室壁張力持續增大，可引起心肌向心性肥大，此時心肌肌節呈并聯性增生，心肌細胞變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大。5.離心性肥大：心臟在長期前負荷（容量負荷）作用下，舒張期室壁張力持續增大，可引起心肌離心性肥大，此時心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞變長，心室壁略微增厚，心腔明顯擴大。6.心肌重構：心力衰竭時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增加性的變化稱為心肌重構。簡答題1 試比較左心衰竭和右心衰竭的病因、病理變化和臨床表現有何區別？左心衰竭右心衰竭病因高血壓病，瓣膜性疾?。ㄖ鲃用}瓣狹窄和關閉不全、二尖瓣關閉不全），心肌病，心肌炎，細菌性內膜炎。肺動脈高壓，瓣膜性疾?。ǘ獍戟M窄），慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺動脈狹窄。病理變化由于左心室充盈和射血功能在障礙，導致左室泵血功能下降，接著左心房壓力增高，血液受阻。由于右心室負荷過重，不能將體循環回流的血液充分輸送至肺循環。臨床表現肺循環淤血、肺水腫。體循環淤血、靜脈壓升高，下肢甚至全身性水腫2 心力衰竭時心肌能量代謝有何改變？答：（1）能量生成障礙；（2）能量儲備減少；（3）能量利用障礙。 第十四章 呼吸功能不全知識表格診斷呼吸衰竭的主要血氣標準：PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mm Hg(6.6kPa)。1.呼吸衰竭的發病機制：肺通氣障礙：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。（1）限制性通氣不足的常見原因：1、呼吸肌活動障礙；2、胸廓的順應性降低；3、肺的順應性較低；4、胸腔積液和氣胸。 肺泡通氣不足時的血氣變化：肺泡通氣不足PAO2PaO2 PACO2PaCO2（2）阻塞性通氣不足：v 氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。v 氣道阻力：氣道內徑，長度，形態，氣流速度，形式等大氣道阻力：直徑2mm，有軟骨環支撐，不易塌陷 80% 小氣道阻力：直徑2mm，無軟骨環支撐，易扭曲閉合 20% 其中最主要的是氣道內徑。氣道狹窄或阻塞的原因：*管壁收縮或增厚：支氣管哮喘、慢支支氣管痙攣 炎癥支氣管粘膜下充血、水腫、纖維增生*管腔阻塞：支氣管哮喘、慢支粘液 纖毛損傷、腫瘤、異物*管壁受壓：腫瘤、腫大淋巴結*肺組織對小氣道管壁的牽拉作用減弱氣道阻塞可分為中央性和外周性：1）中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的阻塞：阻塞位于胸外：聲帶麻痹、喉炎、喉頭水腫，喉癌，白喉阻塞位于胸內：氣管，大支氣管的狹窄和阻塞如氣管腫瘤，氣管異物，氣管外腫物壓迫（甲狀腺，縱隔腫瘤）2）外周性氣道阻塞：內徑小于2mm的小支氣管外周性氣道阻塞的表現：COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應性降低，分泌物堵塞管腔小氣道阻力甚至閉合。外周性氣道阻塞的機制：用力呼氣時胸內壓和氣道壓均高于大氣壓，在呼出氣道上，壓力由小氣道到中央氣道逐漸下降。等壓點上移（等壓點：氣道內壓和胸內壓相等的氣道部位）通氣障礙引起型呼吸衰竭。肺換氣障礙：包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。（1） 彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。原因：1. 肺泡膜面積減少: 肺不張，肺實變，肺葉切除；2. 肺泡膜厚度增加: 肺水腫、透明膜形成、纖維化、肺泡毛細血管擴張或稀血癥；3. 血流過快: 心輸出量增加, 肺血流加快。彌散障礙引起型呼衰 。（2） 肺泡通氣與血流比例失調正常：肺泡每分鐘通氣量VA / 每分鐘肺血流量Q=0.81、部分肺泡通氣不足（功能性分流）病因：支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制：部分肺泡通氣血流N或V/Q靜脈血摻雜病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 2、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）：病因：肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等 機制：部分肺泡血流通氣泡正常V/Q死腔樣通氣病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 3、解剖分流增加：支氣管血管擴張，動-靜脈短路開放，肺實變、肺不張等靜脈血摻雜2.呼吸系統的變化 呼吸增強：當PaO2低于60mmHg時 呼吸減弱：當PaCO2超過80mmHg時呼吸節律紊亂名詞解釋1.呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過程。2.型呼吸衰竭：只有低氧血癥，無高碳酸血癥的呼吸衰竭。3.型呼吸衰竭：低氧血癥合并高碳酸血癥的呼吸衰竭。4.功能性分流：肺病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。5.死腔樣通氣：肺循環栓塞、彌漫性血管內凝血、肺小血管收縮或肺動脈炎、肺動靜脈瘺、肺內動靜脈短路開放等可使相應部位肺泡的血流量減少或無血液灌流，進入這些肺泡的氣體幾乎不能進行氣體交換，其成分與氣道內的氣體基本相同，相當于增加了肺泡死腔量，因此成為死腔樣通氣。6.肺性腦?。河址Q肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的一種臨床綜合征。臨床表現主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語或少語、失眠等腦皮層功減退癥狀以及意識障礙與精神異常，部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。 第十五章 肝功能不全知識表格1. 肝性腦病的發病機制：不能被集體有效清除的代謝毒物和通過分流未經肝臟處理的毒性物質，進入體循環導致中樞神經系統的功能紊亂，病理生理基礎是肝功能衰竭和門靜脈之間的側支循環的建立。有四種學說：（一）氨中毒學說。（二）假性神經遞質學說（三）氨基酸失衡學說（四）r氨基丁酸學說重點（1）氨中毒學說：血氨增高原因：氨中毒學說的基礎是氨使星型膠質細胞受損，由于其為神經細胞提供乳酸、-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營養物質，因此其功能異?？梢灾苯佑绊懮窠浽墓δ艽x。1、 (1)血氨清除不足:1鳥氨酸循環障礙 ATP酶受損底物缺乏 2、門-體分流使腸內氨不經鳥氨酸循環(2)血氨生成增多：1、腸黏膜淤血、水腫、菌群活躍 2、上消化道出血 3、合并腎衰彌散至腸道的尿素增多 4、肌肉產氨增多2、氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝 腦內神經遞質的改變：興奮性（谷氨酸、乙酰膽堿）減少；抑制性（谷氨酰胺、g-氨基丁酸）增多對神經細胞膜有抑制作用：干擾神經細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+有競爭作用，影響Na+、K+在神經細胞膜上的正常分布，干擾圣經傳到活動。（2）假性神經遞質學說：定義：結構與正常神經遞質極為相似，能與正常神經遞質競爭結合同一受體，但缺乏或具有極弱的傳遞信號的能力，這樣的一類有芳香族氨基酸代謝產生的物質如：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，就稱為假性神經遞質。假性神經遞質的來源：食物中的芳香族氨基酸苯乙醇胺及絡氨酸，在腸道細菌脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和絡胺，在肝功能障礙時未被降解，進入體循環。假性神經遞質的致病作用：假性神經遞質作用競爭性地取代去甲腎上腺素和多巴胺生理作用較正常神經遞質弱得多網狀結構上行激動系統功能障礙機體嗜睡、昏迷。（氨基酸失衡學說是假遞質學說的補充和發展。雖然臨床補充支鏈氨基酸能改善部分患者臨床表現，但不能改善存活率。尚待進一步研究。）2. 肝性腦病的影響因素氮負荷過度外源性上消化道出血、高蛋白飲食、輸血內源性氮質血癥、堿中毒、便秘、感染血腦屏障通透性增強1.TNF-、IL-62.高碳酸血癥、飲酒、脂肪酸腦敏感性增高1.嚴重肝臟疾病使腦對毒物、藥物的敏感性增高；2.感染、缺氧、水電紊亂也能增強腦敏感性；3.此時須謹慎使用中樞抑制類藥物。3. 肝腎綜合征(HRS):指肝硬變失代償期或急性形重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能型腎衰竭。機制是：縮血管力量增多,而舒血管物質不足。由于肝功能衰竭引起的功能性腎功能障礙。多見于肝硬化失代償期患者，少尿和氮質血癥常逐漸發生在肝功能衰竭的基礎上發生急性腎小管壞死，而引起的腎功能衰竭。多見于暴發性肝功能衰竭患者，少尿和氮質血癥常迅速發生。名詞解釋1.肝功能不全：各種致肝損害因素作用于肝臟后，一方面可引起肝臟組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結構的改變，另一方面還能導致肝臟分泌、排泄、合成、生物轉化及免疫等多種生理功能障礙，出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙、頑固性腹水及肝性腦病等一系列臨床綜合癥。2.肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗?，使大量毒性代謝產物在血液循環中堆積，臨床出現一系列神經精神癥狀，最終出現肝性昏迷，這種繼發于嚴重肝病的神經精神綜合癥，稱為。3.肝腎綜合癥：指肝硬變失代償期或急性形重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能型腎衰竭。簡答題1、簡述假性神經遞質的形成及其肝性腦病發生中作用。答：食物中蛋白質在消化道中經水解產生氨基酸。其中苯丙胺基酸和酪氨酸經腸道細菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和洛胺。當肝功能嚴重障礙時，由于肝臟的解毒功能低下，或經側支循環繞過肝臟直接進入體循環，可使其在血中濃度增高，使其進入腦內增高。在腦干網狀結構的神經細胞內，苯乙胺和洛胺分別在b-羥化梅作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質在化學結構上與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相似，當其增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經元所攝取，并儲存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應則遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，從而發生昏迷。2、簡述氨對腦的毒性作用答：1.干擾腦細胞能量代謝：進入腦內的氨使ATP的產生減少而消耗增多，干擾了腦細