最新心血管知識問答300更多資料請登錄醫博園論壇心血管內科卷理論部分1.何謂臨床電生理檢查？臨床電生理檢查（electrophsiology study,EPS），是在心腔內應用程序電刺激，多導生理記錄儀同步記錄體表心電圖、心腔內心電圖（心房、心室）希氏束、房室束電圖、靶點電圖，來研究心臟傳導系統的電生理功能，探討心律失常發生機制，尋找最合適的治療方案，評價藥物治療效果，判斷預后的方法。2.什么是射頻消融術？其機制是什么？射頻消融術是指通過導管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發生凝固性壞死，用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。射頻消融就是利用射頻的電脫水作用，導致組織凝固性壞死，達到治療的目的。3.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音？是何種機制？一是在心臟二尖瓣聽診區聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯丁-弗林氏雜音（Austin-Flint）。主要是當心室舒張時，大量血液從主動脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見于主動脈瓣關閉不全的病人。二是在肺動脈瓣聽診區，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音（Crabam-steell），主要是由于肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起相對性肺動脈瓣關閉不全，多見于二尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發性肺動脈高壓，艾森曼格綜合征。4.簡評測定左心功能的常用指標。1.心輸出量：搏出量：正常為60ml80ml；輸出量：正常為5L/min（4.56L/min）。2.心臟指數：正常為3.0L3.5L/minm。3.射血分數：健康成人為55%65%。5.按化學結構鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什么？按照化學結構將鈣拮抗劑分為三類：1雙氫吡啶類；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2苯烷胺類：代表藥物維拉帕米；3苯噻嗪類：如地爾硫卓。6.第三代鈣拮抗劑特點是什么？第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點是：1更為一致的臨床效應，如氨氯地平生物利用度高，在穩態后谷峰血漿濃度波動小。2本身分子作用持續時間長，超過24小時，不需要用緩釋制劑。在鈣離子通道復合結構上，在結合部位有高度特異性和親和力，這種受體結合的特性使它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點。7.受體阻滯劑的降壓特點是什么？1.在降壓同時不引起反射性交感神經興奮；2.長期應用可逆轉高血壓性左室肥厚（有擬交感作用的受體阻滯劑除外）；3.降低心肌耗氦量；4.上調受體數目，提高兒茶酚胺對受體的敏感性，從而保護心肌；5.有抗心律失常作用；6.能夠抑制血小板聚集；7.對部分心衰病人可誘發可加重。dsgfdh更多資料請登錄醫 博 園論壇8.受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響？1對糖代謝的影響（1） 在已經使用胰島素的糖尿病患者，受體阻滯劑可誘發或加重低血糖反應；（2） 糖尿病患者在使用受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常。2對脂質代謝的影響可使甘油三酯升高，并有降低HDL膽固醇的作用。9.抗心律失常藥物應用或聯合應用時應注意哪些問題？1盡量避免同類藥物（或作用相似藥物）的聯用，如異搏定與合心爽聯用等。2副作用相同的藥物聯用要慎重，如胺碘酮與奎尼丁朕用可使Q-T間期顯著延長，容易引起尖端扭轉性室速發作；心得安與異搏定合用容易引起傳導阻滯或心力衰竭。3聯合用藥時應注意單藥劑量：聯合用藥時可以增大藥物療效，但也增加藥物毒性，宜適當減少每一種藥物劑量。4注意藥物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增加30%-50%。5抗心律失常藥物的應用應注意結合患者具體情況，如有傳導阻滯者應盡量避免或減量應用II、III、IV類藥物；心功能不全者慎用II、IV類藥物；低血鉀患者慎用洋地黃類藥物；老年人宜適當減量用藥；Q-T間期涎延長者不用III類藥物等。10. 什么是超聲心動圖？特點是什么？超聲心動圖是利用現代電子技術和超聲波原理及多譜勒效應檢查心臟的一種無創性技術。可顯示心臟內部的結構及動態變化，從而可以觀測心臟各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活動狀態和心臟功能；同時還可以了解血液在心臟內的動態變化、有無異常分流、返流及射流，間接估計心臟內某一部位一定容積內的血流方向、速度和性質，間接估計心臟內壓力，可部分代替心導管檢查。11. 心臟起搏傳導系統的神經支配有哪些？心臟接受雙重植物神經支配，傳導系統也不例外，受交感神經及迷走神經的直接支配。支配竇房結的交感神經和迷走神經以右側占優勢，而在房室結則以左側為主。故刺激右側交感神經和迷走神經，對竇房結的功能影響較大；而刺激左側交感神經和迷走神經，則主要影響房室結的功能。12. 簡述ST原發性及繼發性改變的機理？ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原發性與繼發性兩類。1原發性改變：由于心肌本身損害引起的S-T段降低稱為原發性S-T段降低。因心肌損害出現心肌復極向量方向發生改變，如心內膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的S-T降低。2繼發性改變：心室肥厚時，心室壁增厚等使心電復極進行的方向與正常相反，因而出現所謂的繼發性ST-T改變。13. 何謂融合波？當兩個節律點的激動同時侵入心房（或心室），并各自激發心房（或心室）的一部分而產生的搏動，稱為融合波或融合搏動。14. 胸外心臟壓機制是什麼？按壓主要是引起胸內壓力普遍增高，胸內動脈、靜脈，以及胸腔外的動脈壓亦相應增高。但周圍靜脈壓力仍然是低的，從而形成周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈（高壓）流向靜脈（低壓）。放松時，胸腔內壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關閉，反流量甚少。實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內壓力升高和頸動脈搏動強度呈正相關。此稱之為胸腔泵的機制。 dgsdf更多資料請登錄 醫 博 園 論 壇15. 何謂隱匿傳導？指某一激動在進入心臟傳導系統后已經到達該組織的一定程度，但在傳導途徑中由于某種原因而不能繼續傳導，故這個電激動本身在ECG上雖無直接表現，但它的途徑的傳導系統卻因產生不應期。因此由隱匿傳導引起的局部電位在體表ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形成或傳導時間帶來影響使之延緩，據此可間接地推測出其存在。隱匿傳導可能發生于傳導系統任何部位，但多發生于房室交界區可以是前向性的，又可是逆向性的，其發生機制與心臟傳導系統內的遞減性傳導有關。16. 粥樣斑塊導致血栓形成的三種類型及其形成臨床后果是什么？1.裂縫中的血栓不段增長，突入管腔，最終使管腔接近或完全閉塞，造成急性心肌梗塞。2血栓突入管腔，嚴重阻塞血流，單獨或與其血管收縮因素一起導致不穩定心絞痛或非Q波型心肌梗塞，其后血栓機化使冠狀動脈狹窄程度加重。3裂縫中的血栓長入管腔，由于阻塞程度不重，未產生臨床癥狀，或腔內血栓形成后又自發溶解，使管腔基本保持通暢狀態。17. 簡述動脈粥樣硬化發展過程的臨床分期。1. 隱匿期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現。2缺血期癥狀自血管狹窄，器官缺血而產生。3壞死期由于血管內血栓形成，或管腔閉塞而產生器官組織壞死的癥狀。4硬化期長期缺血，器官組織硬化（纖維化）和萎縮而引起癥狀，不少病人不經過壞死期而進入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發生缺血期的表現。18. 闡述心肌再灌注損傷的機制。缺血再灌注過程產生大量氧自由基和細胞內鈣離子超負荷。前者有高度細胞毒性，可使酶失活和脂質過氧化而使細胞膜受損。心肌缺血時，細胞內鈣增加但流動少，再灌注時使肌漿網獲得攝取鈣所需的ATP增加，鈣流動增多致細胞內鈣超負荷，過多細胞內的鈣與氧自由基一起是造成再灌注心肌損傷，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。19. 急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液動力學改變？急性心肌梗塞（AMI）并發室壁瘤的80%以上發生在左室前側壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血壓升高者、心瓣膜損傷者、并發心衰者、過早體力活動和激素治療者易發室壁瘤。室壁瘤面積占左心室總面積20%以上時就會發生血液動力學改變。其表現為心排血量下降，左室舒張終末壓增高，繼之，左房壓及肺毛楔壓增高，臨床表現為泵衰竭的癥狀。20. 簡述急性心肌梗塞時影響血流動力學的因素。1. 梗6塞范圍大小。 2.心率及心律變化 3血壓變化 4血容量變化 5藥物影響如洋地黃制劑，腎上腺素，阿托品，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）等。21.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些？泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導致泵功能的障礙。臨床表現是左心衰竭和心源性休克。影響泵功能的因素有：（1）心肌收縮性；（2）心臟前負荷；（3）心臟后負荷；（4）心率；（5）室壁運動的協調性；（6）心臟結構的完整性。22. 簡述乳頭肌功能不全的病因。乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴大，非缺血性乳頭肌萎縮（惡病質或衰老），乳頭肌先天性畸形，心內膜炎和心肌病等，以缺血最長見。23. 簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類。1按作用機制分類：（1）直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉；（2）交感神經系統阻滯劑如酚妥拉明；（3）拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統藥如卡托普利；（4）鈣通道阻斷劑如硝苯吡啶。2按作用部位分類：（1）作用于容量血管藥如硝酸酯類；（2）作用于阻力血管藥酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。24. 什么是心室肌的前負荷和后負荷？對心肌收縮有何影響？前負荷：心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷。即心室舒張末期的容積或壓力。它與靜脈回流量有關，在一定范圍內，靜脈回流量增加，前負荷增加。二尖瓣或主動脈瓣關閉不全時，左室舒張末期容積或壓力增大，前負荷也增加。后負荷：是心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷，又稱壓力負荷。主動脈壓和肺動脈壓分別是左、右心室的后負荷。高血壓和動脈瓣狹窄常使心室肌的后負荷增加。 dgsdfh更多資料請登錄 醫 博 園論壇25. 酸中毒對心血管有哪些影響？血漿H+濃度增高對心臟和血管產生嚴重影響：H+可使毛細血管前擴約肌及小動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，導致阻力血管擴張，血壓下降，嚴重者可出現休克；2H+抑制心肌收縮，甚至引起心力衰竭；3酸中毒時常伴有高血鉀癥，后者可致心律失常，甚至發生心臟傳導阻滯或室顫。26. 冠脈循環有何特點？1灌注壓高，血流量大，占心輸出量的45%。2心肌耗氧量大，攝氧率高，故動靜脈氧差大。3心肌節律性收縮對冠脈血流影響大，心舒促灌，心縮促流。4心肌代謝水平對血流量調節作用大，神經調節作用小。27. 試述心性水腫的發病機理。心性水腫的發生與多因素有關，最重要的是鈉水潴留和毛細血管流體靜壓增高。1鈉水潴留：心衰患者泵功能下降，心輸出量減少，引起循環血量減少，腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增加，導致鈉水潴留。2毛細血管流體靜壓增高：心衰時體靜脈血壓升高導致毛細血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫。28. 什么叫心力衰竭？引起心力衰竭的常見誘因有哪些？心力衰竭是指心肌原發性或繼發性收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致不能滿足機體的代謝需要的一種綜合征。引起心力衰竭的常見誘因有：感染、心律失常、水電解質和酸堿平衡紊亂、妊娠和分娩、過多過快輸液、洋地黃中毒、情緒激動、過度體力活動、氣候的急劇變化等。29. 試述心室順應性的定義及心室順應性降低的主要原因。心室順應性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp），常以心室舒張末期壓力-容積曲線表示之。引起心室順應性下降的主要原因：室壁增厚、室壁組成成分改變、心包炎或心包填塞。 dsgsdfh更多資料請登錄 醫 博 園論壇30. 試述應激時心血管系統的變化。心血管系統在應激時的基本變化為心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高;在失血及心源性休克等應激情況下，外周阻力升高。心血管系統的上述反應主要由交感-腎上腺髓質系統介導。冠脈血流在應激情況下一般是增加的，但精神應激有時可致冠脈痙攣，尤其是有冠脈病變的基礎上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質的強烈興奮也可使室顫域值下降，易在冠心病人中誘發室顫，導致猝死。31. 應激引起原發性高血壓的可能機制是什么？1應激引起交感-腎上腺髓質系統興奮它使外周血管收縮，阻力升高；使心輸出量增加；激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，血管緊張素使血管收縮，醛固酮使血量增加，上述機制均可使血壓升高。2應激引起遺傳易感性的激活目前比較一致的觀點認為，高血壓的發生是遺傳因素和環境因素長期相互作用的結果。由于高血壓的遺傳易感性是多基因的，應激可能在多個環節引起遺傳易感性的激活。 32. 簡述心源性休克的病理生理特點心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴重的心律紊亂（如室顫等）而導致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術、心肌缺血再灌注損傷。心源性休克發病急驟，死亡率高，預后差。心源性休克發病的中心環節是心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降，多數病人外周阻力增高（低排高阻型），這是因為血壓降低，使頸動脈弓和主動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經興奮，致外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數病例外周阻力降低（低排低阻型），這是由于這類病人心梗面積大，心輸出量顯著降低，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步下降。33. 試述阿斯匹林的基本作用1解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部的體溫調節中樞。2鎮痛作用：對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經痛、肌痛、關節痛及痛經等有良好鎮痛效果。3抗炎抗風濕作用：對風濕性關節炎和類風濕性關節炎有肯定療效，但無治療病因的作用。4抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓作用。 更多資料請登錄醫博園論壇34. 硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的主要作用機理是什么？1降低心肌耗氧量：這類藥物對阻力血管和容量血管都有擴張作用,減輕了心臟的前后負荷，心肌氧耗明顯降低，有利于消除心絞痛。 2使冠脈血流量重新分配：硝酸酯類及亞硝酸酯藥物能增加心內膜下供血。心肌內膜層血管是由心外膜血管垂直穿過心肌而行走的，內膜層血流易受心室壁肌張力及室內壓力的影響，張力和壓力增高時，內膜層心肌血流減少。心絞痛發作時左室舒張末壓增加，故心內膜下缺血最嚴重。硝酸甘油等能降低左室舒張末壓，又能舒張較大的心外膜血管，使血液較易從心外膜流向心內膜。35. 受體阻斷藥主要用于治療哪些心血管系統疾病？1心律失常：對多種原因所致的快速心律失常有效，如竇速、室上速。對房性早搏也有效。 2心絞痛：受體阻斷藥減慢心率，降低心肌收縮力和心輸出量，使心肌耗氧量降低，從而發揮抗心絞痛作用。3高血壓：受體阻斷藥的降壓作用是阻滯不同部位受體的綜合結果。4慢性充血性心衰:傳統觀點認為受體阻斷藥有負性肌力作用而禁用于心衰。但現代觀點認為心衰時心臟的代償機制在長期的心衰發展過程中對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經興奮性增強是一個重要的組成部分，而受體阻斷藥可對抗這一效應。36. 速尿的主要不良反應有哪些？1水電解質紊亂 長期用藥，可因利尿過度引起水、電解質紊亂，可發生低血容量、低血鈉、低血氯及低血鉀。低血鉀在嚴重頑固水腫病人特別容易發生。 2耳毒性： 大量靜脈注射可出現聽力減退或暫時性耳聾。 3由于本藥能降低尿酸排除，長期用藥可引起高尿酸血癥，產生急性痛風。37. 簡述起搏器介導性心動過速（PMT）的發生機理與特征。PMT多發生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發和維持。最常見有二種形式：折返性心動過速：PMT多由室早逆傳入心房或本身有房早，起搏器感知后觸發心室起搏，再逆傳入心房，再被感知，再觸發心室，如此循環而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或持續性心房過度感知所致，房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從而觸發心室起搏，發生PMT。38. 簡述折返性室上性心動過速的分型。折返性室上性心動過速包括：竇房結折返性心動過速；房內折返性心動過速；房室結折返性心動過速；房室折返性心動過速；39. 簡述典型并行心律在心電圖上的主要特征。其主要特征為： 1聯律間期不等； 2異位搏動間的間距相等或呈整倍數或有一個最大公約數； 3常出現融合波。40. 簡述房室阻滯（AVB）的分度標準(三級分度法)。一度AVB：呈現P-R間期延長而無阻滯性P波后心室脫落者。2二度AVB： 室上性心搏呈現阻滯性傳導中斷者。二度AVB又可分為二型：I型（又稱文氏型）即P-R間期逐搏延長至QRS 波脫落；II型（又稱莫氏II型）即有一定比例的阻滯性QRS 波脫落，可伴有或不伴有程度固定的P-R間期延長。 3三度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滯性傳導中斷，房室分離，被各自起搏點控制。 dg更多資料請登錄醫博園論壇41. 簡述折返現象及形成折返所具備的基本條件。折返現象是指激動興奮了某一部分心肌以后，經過分離的環路折返回來，而再次興奮該部心肌的現象。形成折返必須具備三個基本條件：1有激動折返所必需的結構上和（或）功能上的環行徑路；2.環行徑路中有一暫時性或永久性傳導受抑制的區域，能出現單向阻滯；3環行徑路中傳導緩慢，使得激動返回阻滯區的前方時，原來發生興奮的部位已脫離了不應期。42. 簡述血管緊張素II升壓效應的作用機制。血管緊張素II主要具有強力的血管收縮作用而引起血壓升高。其機制為：1使全身微動脈平滑肌收縮，外周阻力增加；2使腎上腺皮質增加釋放醛固酮，引起水鈉潴留，血容量增加；3直接促進腎小管對鈉、水的重吸收； 4使腦中交感神經縮血管中樞緊張性活動，引起外周血管阻力升高；5刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。43. 簡述心肌的五大生理特性。1興奮性：指心肌細胞在受到刺激時具有產生興奮的能力。2自律性：心肌細胞在沒有受到外來刺激的情況下可自動發生節律性興奮和特征。3傳導性：心肌細胞任何部位產生的興奮不僅可以沿整個細胞膜傳導，而且可以沿細胞間傳導。4不應性：心肌細胞在受到刺激后的某段時間內，如果給予刺激，心肌細胞不能象靜止的心肌細胞那樣發生反應。5收縮性：心肌細胞受到刺激后，先有電活動，然后才有收縮，這個過程叫做興奮收縮偶聯。44. 心率對心輸出量有何影響？心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積。心率增快心輸出量增加，但有一定的限度，如170次/分，心室充盈時間明顯縮短，充盈量明顯減少，心輸出量下降。當心率增快170次/分時，盡管心室充盈時間有所縮短，由于回心血量大部分是在快速充盈期進入心室，因此心室充盈量以及每搏輸出量不致于減少或過分減少，而由于心率增快每分輸出量增加。如心率太慢，8mmol/L時，T波繼續增高 QRS 波開始增寬，P波低平；P-R延長至P消失。當血鉀10mmol/L時，QRS波繼續增寬，也可呈左右束支阻滯圖形，增寬的QRS與增高的T波形成雙相波浪形，即所謂“正強波”。2嚴重時可出現竇室傳導、室性自搏心律，最后出現室速、室顫、至心跳停搏而死亡。77. 心肌梗塞的定位1下壁心肌梗塞：、avF2前壁心肌梗塞：V3、V4、V53前間壁心肌梗塞：V1、V2、V34前側壁心肌梗塞：V4、V5、V65高側壁心肌梗塞：、avL、V5、V66正后壁心肌梗塞：V7、V8、V9 7.右心室心肌梗塞：V3R、V4R78. 溶栓治療后早期導致血管再閉塞的因素有哪些？溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的可能；溶栓后最初24小時再閉率約8%10%。再閉塞的可能因素有：1殘留的附壁血栓占據了部分管腔，增加血流切變率，在病變部位有利于血小板的激活和沉積。 2溶栓后在殘留血栓區域存在的凝血酶激活循環中的血小板和凝血系統，導致血栓形成、血管再閉塞而發生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。79. 簡述不穩定心絞痛的發病機制。1動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發冠脈腔內不完全堵塞的血栓形成,血管內窺鏡下發生率80%-90%,冠脈造影50%-80%。說明不穩定心絞痛是由血栓形成所致。2內膜損傷或斑塊破裂誘發血管痙攣，發生率占不穩定性心絞痛患者的20%-30%。3斑塊因脂質迅速增大，或內膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發心絞痛，發生率占不穩定性心絞痛20%左右。80. 簡述冠心病患者長期用-受體阻滯劑后的停藥綜合征的含義、發生原理。長期內服-受體阻滯劑，尤其是用大劑量的患者，突然停藥可導致心動過速、血壓升高、心絞痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。這些撤藥后的癥狀，通常在停藥后1周內發生。對發生這些現象的解釋是在使用-受體阻滯劑時，靶器官體-受體密度增加，停藥后-受體未及時下調，出現敏感和超敏感所致。81. 根據QRS波群的形態，簡述典型預激綜合癥的分型、特點及旁道定位。1按胸導聯QRS波群的形態，預激綜合癥可分為A、B兩型；A型預激的預激波（）和QRS波群在各胸導聯均向上；而B型預激的預激波（）和QRS波群主波在V1導聯向下，而在左胸導聯均向上。82.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。溶栓療法系從靜脈或冠脈內注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。其原理基于以下各點：冠脈內血栓引起阻塞是透壁AMI的常見原因。冠脈阻塞后最初數小時如能獲得再灌注，可以挽救缺血心肌。溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內血栓，使血管再通。83. 簡述房撲分型及心電圖特征房撲共分為兩型：型房撲的房率340次/min,F波規律性強，在、avF導聯為負向波。 型房撲的房率一般340次/min，F波規律性不強，在、avF導聯為正向波。84. 簡述高血鉀對心肌功能的影響。1.對心肌興奮性的影響 心肌興奮性降低、傳導不良，發生傳導阻滯。2.對心臟收縮性的影響 高血鉀癥引起心肌抑制，收縮不良，血壓下降，心跳停止在舒張期，可以發生心室纖顫性停搏。3.對心肌自律性的影響 降低竇房結的自律性，心率減慢，P波消失，形成室性節律。4.對心肌傳導性的影響 中度增高可暫時加速傳導，P-R縮短，但血鉀濃度增高（8mmol/L）時則抑制傳導，可在心房和心室發生嚴重傳導阻滯。 dfgs更多資料請登錄醫博園論壇85. 什么叫抗心律失常藥物的致心律失常作用？抗心律失常藥物使原有心律失常惡化或引起以前沒有的新的心律失常現象，稱為抗心律失常藥物的致心律失常作用（proarrhythmia），其中部分顯然與抗心律失常藥物本身的作用特點有關，稱為原發性致心律失常作用，如-受體阻滯劑減慢心律，胺碘酮延長Q-T間期等；而另一些則與血藥濃度過高、藥物相互作用、電解質紊亂或心肌缺血等有關，稱為繼發性致心律失常作用。86. 什么是室性心動過速（Allens命名分類法）？臨床如何分類？1室性心動過速（VT）是指頻率100次/分、自發的且至少3個連續的室性期前搏動。2分類：根據持續時間分為A：持續性室速：即每次發作持續30秒以上，或雖未達到30秒但患者有意識障礙，需立即電轉復的室速；B：非持續性室速：指每次發作在30秒以內的室速。根據QRS波形態分為A：單形性室速：室速的QRS波形一致。B：多形性室速：指室速時QRS波形不一致，其中包括尖端扭轉性室速（Tdp）。實際應用時，可將上述兩種分類法結合使用，如單行性持續性室速、多行性非持續性室速等。87. 正常人血壓波動有規律嗎？有何意義？一般來說，正常人血壓呈晝高夜低的規律變化，午夜2-3時血壓處于最低谷，以后呈上升趨勢，早晨起床活動后血壓迅速上升，約在89時達第一峰值。白晝基本處于較高水平，在下午1718時可略高些，此為第二峰值。從18時后開始緩慢下降，夜間血壓下降大于白晝血壓10%。所以正常人24小時血壓變化曲線為雙峰一谷，呈勺狀型。近年來，人們發現高血壓的嚴重程度和預后與血壓變化曲線有關。非勺狀型高血壓病人夜間血壓水平較高者易發生左室肥厚。白晝血壓高峰期則易發生腦卒中和心肌梗塞。88. 簡述原發性肺動脈高壓的病理改變。病理可見肌型肺動脈和肺小動脈內膜增厚、纖維化、中層退化或萎縮，導致管腔完全或部分阻塞，在血管閉塞的近端，肌型肺動脈分枝呈叢狀或血管瘤樣擴張；肌型肺動脈和肺小動脈亦可有中層增生或纖維化壞死伴中性白細胞浸潤，管腔可被機化的血栓所閉塞，肺總動脈擴張，右心室肥厚。而肺毛細血管和肺靜脈及肺實質均正常。89. 血管緊張素II受體阻滯劑的降壓機理、主要適應癥是什么血管緊張素II受體阻滯劑通過對血管緊張素II受體的阻滯，可充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留及細胞增生等不利作用，使血管擴張，血壓降低。適應證：對各種程度的高血壓均有一定的降壓作用，對伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。且不引起咳嗽反應。該類藥物降壓作用平穩，可與大多數降壓藥物合用。90. 簡述不穩定心絞痛的發病機制。1動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發冠脈腔內不完全堵塞的血栓形成,血管內窺鏡下發生率80%-90%,冠脈造影50%-80%。說明不穩定心絞痛是由血栓形成所致。2內膜損傷或斑塊破裂誘發血管痙攣，發生率占不穩定性心絞痛患者的20%-30%。3斑塊因脂質迅速增大，或內膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發心絞痛，發生率占不穩定性心絞痛20%左右。91. 高血壓患者非藥物治療的措施包括哪些？所有患者，包括需要藥物治療者，任何情況下著手改善生活方式都是有益的，這些措施有：戒煙；減輕體重；減少飲酒量；減少食鹽攝入；增加體力活動；心理平衡。92. 簡述急性肺栓塞（急性肺心病）的心電圖表現：1首先排除患者有無急性心梗，在呼吸困難時出現RBBB，提高肺栓塞。2典型者可有SIQIIITIII即I導呈S型，導Q波及T波倒置。此外，有右室肥厚勞損表現：V1呈qR型，V1-V3ST段輕度抬高，V1-V4T波倒置。 3QRS電軸右偏。 4常有竇速并室早、房顫、房撲等。此病人心電圖變化快，常呈一過性。93.Follot四聯征在超聲心動圖上有哪些特征性表現？1主動脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上； 2室間隔缺損，多為嵴下型缺損； 3右心室肥厚、擴大； 4肺動脈狹窄； 5可合并其它畸形，房缺或卵圓孔開放，右位主動脈弓，左們上腔靜脈 。94. 先天性三尖瓣下移畸形超聲診斷要點？1二維超聲心動圖顯示：四腔圖上三尖瓣隔葉下移及三尖瓣和二尖瓣附著點之間距離加大，相差15mm以上； 2隔葉和/或后葉下移，伴有發育不全；3右室房化，右房擴大，功能右室縮小；4彩色多普勒顯示三尖瓣返流。95. 簡述低血鉀的心電圖表現：1血鉀3mmol/L時，U波開始增高。當血鉀2.5mmol/L時，U波振幅可與T波等高，呈駝峰狀。當血鉀進一步下降，U波高于T波，并與T波融合，ST壓低。QT間期、QTU間期明顯延長。嚴重時出現室早、房室傳導阻滯，甚至室速和尖端扭轉性室速。96. 糖尿病患者易合并冠心病的可能原因是什么？研究表明，胰島素水平與冠心病的發生，冠狀動脈硬化程度密切相關。胰島素抵抗與其相關的其他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。其可通過以下機制直接或間接促進動脈粥樣硬化的產生：1直接誘導動脈平滑肌增生，引起動脈壁內膜和中層增殖。 2直接作用于纖維蛋白酶原激活抑制因子I，后者可致纖溶系統障礙，而啟動血栓形成和動脈粥樣硬化。3增加細胞內鈣離子濃度，提高小動脈平滑肌對縮血管物質的反應性。4引起繼發性脂質代謝紊亂。故糖尿病患者易伴發冠心病，且冠心病的血管疾病變更嚴重、彌漫。97. 簡述胸外心臟按壓的正確操作及常見的錯誤操作。1.按壓時的正確操作 術者的手掌根部貼近胸骨，另一只手掌壓在術者的手背上，雙手指交叉，上面的手指將下面的手指提起以防按壓時手指按壓在胸壁上，引起肋骨骨折。 2.錯誤操作 定位不當：正確位置應按壓在胸骨正中線劍突上二橫指，若按壓部位偏下，易使劍突折斷而使肝破裂；按壓用力不垂直；尤其是搖擺式按壓不僅無效，更易出現肋軟骨骨折等嚴重并發癥；按壓時術者雙臂屈曲用力不當，致使按壓深度不夠；放松時術者手掌根部離開胸骨定位點，或是未能充分放松，致使胸部仍承受足夠的壓力，使血液難以回到心臟。98. 高血壓常引起那些類型的動脈病變？各有什么危害？高血壓常引起下列四種類型的動脈病變：1較大動脈粥樣硬化：這類動脈病變特點是動脈壁有纖維化、脂質沉積和粥樣斑塊形成使管腔狹窄甚至阻塞管腔，從而產生相應供血區組織的缺血及至壞死。冠狀動脈最容易發生這樣改變。頸動脈與腦底動脈環也易發生，可產生腦卒中。2腦內微小動脈瘤：長期高血壓使腦內小動脈硬化、血管阻力增大，可使小動脈壁缺氧、代謝障礙、發生脂肪玻璃樣變和纖維壞死，形成微小動脈瘤。微小動脈瘤的病理改變不同于粥樣硬化，且與粥樣硬化不平行。可以肯定腦內微小動脈瘤是腦出血的原因。3小動脈及細動脈的纖維素樣壞死：急性小動脈及細動脈的纖維素樣壞死性惡性高血壓的病理基礎。 4小動脈硬化：小動脈玻璃樣變性是高血壓病的一特征性改變，在腎臟多見。99. 何為心電圖運動試驗？心電圖負荷試驗常用有哪幾種？許多冠心病患者，盡管其冠狀動脈己有明顯狹窄，但在靜息狀態下其血液供應尚能滿足心肌代謝的需要，只有在心肌耗氧增多的情況下（心肌需求增多）方可表現出心肌缺血。通過體力運動，增加心肌耗氧，用以監測患者心肌供血姿態（或最大冠脈儲備）的方法叫心電圖運動試驗，簡稱運動試驗。運動試驗是心電圖負荷試驗中最常用的一種，負荷試驗除包括運動試驗外，還有潘生丁試驗、腺苷試驗、過度換氣試驗、冷加壓試驗、心房調搏試驗等。100.哪些病人需要做心得安試驗？心電圖上ST-T改變對診斷冠心病有很重要的意義，但除了冠心病以外的許多情況也可引起類似的心電圖改變，即使在正常人群中也有約1%-5%的人可有非特異性ST-T改變，特別是青、中年女性，多在II、III、avF導聯中出現ST段壓低T波低平或倒置。為了鑒別冠心病性ST-T改變（缺血性）與其它非特異性ST-T改變而采用心得安試驗。具有ST段壓低與T波倒置的冠心病人用心得安后，心電圖無明顯改變，而非特異性ST-T改變者尤其是由自主神經功能紊亂引起者，服用心得安后則心電圖轉為正常。這是因為非特異性ST-T改變的機制多與患者自主神經功能失調所造成的交感神經張力增高有關，此類患者服用心得安后由于阻滯了受體。而使自主神經功能趨于平衡，繼而心電圖恢復正常。故心得安試驗對鑒別冠心病與自主神經功能紊亂（心血管神經官能癥、受體功能亢進綜合征）由重要意義。 dsfadg更多資料請登錄 醫 博 園 論 壇 二、實踐部分101.大動脈炎有何臨床表現？根據病變部位可將本病分為四種類型：頭臂動脈型（主動脈弓綜合征）、主-腎動脈型；廣泛型；肺動脈型。本病多見年輕女性。在典型癥狀和體征出現前數周，少數患者可有炎癥表現：低熱、多汗、全身不適、血沉增快等。1.頭臂動脈型：頸動脈和椎動脈狹窄和阻塞，可引起腦部不同程度缺血表現：如頭昏、記憶力下降。嚴重者可致暈厥、抽搐。上肢動脈受累時，可出現單側或雙側上肢無力、發涼、動脈搏動減弱或消失。2.主-腎動脈型：病變主要累及降、腹主動脈及其分支，下肢缺血時可出現下肢無力、發涼、間歇性跛行、下肢動脈搏動減弱或消失、血管雜音；高血壓是本病重要體征，尤以舒張壓升高明顯。3廣泛型：具有頭臂動脈型和主-腎動脈型兩型臨床特征。4肺動脈型：多與其他類型合并出現，可有心悸、氣急、肺動脈瓣區可聞及收縮期雜音和肺動脈第二音減弱或亢進。102.主動脈夾層常見病因有哪些？1高血壓：大約70%的主動脈夾層病人伴高血壓。2與致動脈中層囊性變性疾病有關：如Marfan綜合征等。3.妊娠：病變多累及升主動脈，大多為初產婦，妊娠時血壓升高和血容量增加可能是促發本病的因素。4.某些先天性心臟病：主動脈縮窄癥、主動脈瓣畸形,高血壓和先天性主動脈壁薄弱可能是其發病一個原因。5.炎癥致使梅毒性主動脈炎等。6其他：如主動脈膿腫、創傷、醫源性的如主動脈內囊反搏術插管、介入診療中導管損傷等原因引起急性主動脈夾層。103.主動脈夾層有哪些臨床表現？一般起病突然，有劇烈疼痛、矛盾的休克現象和壓迫癥狀。由于本病受累部位及范圍不同，因此臨床表現復雜多變。 1疼痛：是最常見癥狀，占90%以上，常呈