名詞解釋：1.感覺性失語（Wernicke失語）：病變部位在優勢半球顳上回后部聽覺語言中樞（Wernicke區）。患者口語理解障礙嚴重，對別人和自己的話語不理解，或者能理解個別詞及短語，發音清晰，說話滔滔不絕，但用詞錯亂，呈典型的流利型語言。不能對他人的提問或指令作出正確反應，可伴不同程度的失讀失寫癥及復述障礙。2.比弗綜合征：胸8-胸11間病變時表現為腹直肌下半部無力，而腹直肌上半部正常；令患者仰臥，檢查者以手按壓患者前額，患者用力抬頭時可見臍孔向上移動。（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中樞神經、神經根或神經干刺激性病變時，疼痛不僅位于病變局部，而且可擴散到受累感覺神經的支配區。如神經根腫瘤或椎間盤突出的壓迫發生的放射性疼痛。4. 閉鎖綜合征（locked-in syndrome）：病變部位為腦橋基底部、雙側錐體束和皮質腦干束均受累。患者意識清醒，因運動傳出通路幾乎完全受損而呈失運動狀態，眼球不能向兩側轉動，不能張口，四肢癱瘓，不能言語，僅能以瞬目和眼球垂直運動與周圍聯系。5. Bell麻痹（特發性面神經麻痹或面神經炎）：為面神經管中的面神經非特異性炎癥引起的周圍性面肌癱瘓。6.馬鞍回避現象：髓外病變感覺障礙自下肢遠端向上發展至受壓節段;髓內病變早期出現病變節段支配區分離性感覺障礙，累及脊髓丘腦束時感覺障礙自病變節段向下發展，鞍區(S3-5)感覺保留至最后受累，稱為“馬鞍回避”。7. 脊髓亞急性聯合變性（維生素B12缺乏癥）：是由于維生素B12缺乏引起的神經系統變性疾病。病變主要以脊髓后索和側索，可以伴隨周圍神經以及腦損害。臨床表現為深感覺障礙、感覺性共濟失調及痙攣性截癱，部分患者出現周圍神經以及腦病變等。多數伴隨有大細胞性貧血。8.腦分水嶺梗塞（邊緣帶梗死Borderzone infarcts）：是指腦內相鄰的較大血管（動脈）供血區之間邊緣帶局限性缺血造成梗塞，主要發生在半球的表淺部位。梗塞部位見于：大腦皮質大動脈供血之間,皮質動脈與深穿支動脈供血之間，基底節動脈供血區之間的邊緣帶腦組織。9. Willson病（肝豆狀核變性）：是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。由于銅在體內過度沉積，尤其是腦、肝和角膜而引起相應的癥狀。臨床特點為青少年期起病，進行性加重的錐體外系損害表現、精神癥狀、肝硬化和角膜色素環（K-F環）。10.煙霧病（Moyamoya病或腦底異常血管網）：由于雙側頸內動脈遠端、大腦前動脈和大腦中動脈起始部狹窄或閉塞，腦底大量小血管形成側支循環。11.TIA（短暫性腦缺血發作）：是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型的癥狀不超過1h，最多不超過24h，且無急性缺血性卒中的依據。12.Romberg 征（昂伯征）：囑受檢者站立且雙足并攏，向前伸直雙手，睜眼后閉眼，觀察比較其睜、閉眼的姿勢平衡 。感覺性共濟失調患者表現為睜眼尚能保持姿勢，而閉眼后出現站立不穩，甚至突然跌倒，即昂伯征。13.癲癇（epilepsy）：是慢性反復發作性、短暫性、重復性和通常為刻板性的腦功能失調綜合征。根據病變神經元部位及放電擴散范圍，功能失常可表現為運動、感覺、意識、行為、自主神經等不同障礙或兼有之。 14.鉛管樣強直 ：當錐體外系病變時，伸肌和屈肌張力均增高，向各方向活動所遇阻力一致，不伴有震顫時，稱鉛管樣僵直。15.Horner Syndrome（頸交感神經麻痹綜合征）：交感神經中樞至眼部的通路上受到任何的壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內陷、上瞼下垂及患側面部無汗的綜合征，局受損部位可分為中樞性障礙、節前障礙和節后障礙的損害。16.Hunt Syndrome（膝狀神經節炎）：是一種常見的周圍性面癱，伴同側耳部劇痛，耳鼓膜與耳殼后部皰疹，可伴聽力和平衡障礙。17.角膜反射弧：是由角膜、三叉神經眼支、三叉神經感覺主核、兩側面神經核、面神經和眼輪匝肌構成。 18.Todd Paralysis（托德癱瘓）；是癲癇的單純部分性發作中的局灶性運動發作的表現之一，身體某一局部發生不自主的抽動，大多見于一側眼瞼，口角，手或足趾，也可涉及一側面部或肢體。嚴重者發作部位可遺留暫時性肢體癱瘓。19.Queckenstedt Test（奎肯試驗、壓頸試驗）：即壓迫頸部觀察腦脊液的壓力變化。壓頸試驗前應先做壓腹實驗，用掌根深壓腹部，CSF壓力迅速上升，解除壓迫后壓力迅速下降，說明穿刺針頭確實在椎管內。壓頸試驗有指壓法和壓力計法，前者是用手指壓迫頸靜脈1015秒后放松，觀察CSF壓力的變化。壓力計法是將血壓計氣帶輕縛于患者頸部，測定初壓后，可迅速充氣至20mmHg、40mmHg、60mmHg，記錄CSF壓力變化直至壓力不再上升為止，然后迅速放氣，記錄CSF的壓力至不再下降為止。20.CSF常規、生化檢查的正常值：壓力正常值 0.7851.765kpa（側臥），性狀：無色透明，無紅細胞，白細胞050萬個每升，蛋白質0.15g0.45g每升，糖2.54.4mmol/L，氯化物120130mmol/L。21.EP持續狀態 ：傳統定義為一次癲癇發作持續30min以上，或兩次及以上癲癇發作間期意識未完全恢復。現代觀點認為一次癲癇發作時間超過5分鐘，或反復發作，發作間期患者的意識狀態不能恢復到基線水平。22.Alzheimers Disease（阿爾茨海默病 AD）：是癡呆癥的最常見原因。是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，并有各種神經精神癥狀和行為障礙，但無意識障礙。23. 吉蘭-巴雷（GBS）綜合征：又叫急性炎癥性髓鞘性多發性神經根神經炎AIDP。是一組急性或亞急性發病，病理改變為周圍神經炎性脫髓鞘，臨床表現為四肢對稱性，弛緩性癱瘓的自身免疫病。 24. Lambert-Eaton syndrom （肌無力綜合征）：是最常見的神經系統副腫瘤綜合征。該病特點是肢體近端肌群進行性無力和易疲勞，患肌短時間內反復收縮肌無力癥狀減輕，持續收縮后呈病態疲勞。25.Fisher綜合癥（眼外肌麻痹共濟失調深反射消失綜合征）：是GBS綜合征的一種少見變型。表現為眼外肌麻痹、小腦性共注濟失調、腱反射消失。問答題：1.周圍神經疾病基本病理變化有幾種？并加以說明答：周圍神經疾病基本病理變化有4種，a華勒變性：是指神經軸索因外傷斷裂后，遠端軸索發生由遠端向近端的變性、解體。b軸索變性：通常是由中毒、營養缺乏和代謝障礙等原因，胞體內營養物質合成障礙或軸漿運輸阻滯，遠端的軸索不能得到必要的營養而導致變性。變性從軸索遠端開始向近端發展，也稱“逆行性死亡”，是周圍神經疾病種最常見的一種病理變化。c神經元變性：使之神經元胞體變性壞死，并繼發軸突在短期內變性、解體。臨床上稱之為神經元病。d節段性脫髓鞘：是指髓鞘破壞而軸索相對保持完整的病變。病歷上表現為神經纖維呈不規則分布的長短不等的節段性脫髓鞘破壞，而軸索相對保留。2.簡述蛛網膜下腔出血的癥狀，體征和治療原則，并舉出三種常見病因？答：蛛網膜下腔出血的癥狀：a頭痛 突然發生的劇烈頭痛，可成爆裂樣或全頭部劇痛。b惡心嘔吐 頭痛劇烈者多伴有惡心嘔吐，嘔吐呈噴射性、反復性。c意識障礙 半數病人可有不同程度的意識障礙，輕者出現短暫性意識模糊，重者則出現昏迷。d腦膜刺激征 表現為頸項強直，布魯金斯基征和凱爾尼格征。e顱神經麻痹 以一側動眼神經麻痹最常見。f偏癱 部分患者可發生短暫性的偏癱、單癱或四肢癱。g其他改變如視網膜出血，視網膜前即玻璃體膜下片狀出血。體征：a頭顱CT檢查可見蛛網膜下腔高密度影b腦脊液檢查常見均勻的血性腦脊液、壓力增高、蛋白含量增高，糖和氯化物水平多正常。治療原則：預防再出血，降低顱內壓，控制血壓，防治并發癥，去除病因。（防出血，降顱壓，控血壓，防并發，去病因）三種常見疾病有：動脈瘤、動靜脈畸形、腦底異常血管網病（煙霧病）并發癥有1再出血2腦血管痙攣3低鈉血癥4腦積水。3.重癥肌無力發病原理？何謂肌無力危象及膽堿能危象？如發生上述兩種危象如何處理？答：重癥肌無力是一種自身免疫性神經肌肉接頭疾病，也是一種獲得性鈣離子通道病。發病原理是突觸后膜的免疫復合物沉積，伴隨后膜的破壞和乙酰膽堿受體的減少，造成神經肌肉接頭處的信息傳遞障礙，在臨床產生骨骼肌收縮易疲勞。肌無力危象是呼吸肌和咽喉肌無力急性加重，出現氣管、支氣管分泌物阻塞，增加抗膽堿酯酶藥物的劑量可以改善癥狀。膽堿能危象：在治療過程中，抗膽堿酯酶用量過大，乙酰膽堿在神經-肌肉接頭處蓄積過多，持續作用于乙酰膽堿受體，使突觸后膜持續去極化，復極過程受阻，神經-肌肉接頭發生阻滯，信號傳遞障礙，除有呼吸困難等呼吸肌麻痹癥狀外，尚有毒堿樣中毒癥狀和煙堿樣中毒癥狀，如嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管分泌物增多、心率變慢、肌肉震顫、痙攣和緊縮感等。治療：肌無力危象確診后首先靜脈注射新斯的明0.25mg，而后非常小心的增加劑量，從靜脈注射到肌肉注射劑量應當增加1.52倍，如生命危險應當血漿置換。膽堿能危象一般先給予阿托品1mg靜脈注射，5min后如果有必要在靜脈注射0.5mg。長時間應用膽堿酯酶抑制劑可以引起運動終板對乙酰膽堿暫時的不敏感，在持續監護情況下在這些病人停止所有的藥物14天，而后從新治療，多數患者可以獲得滿意療效，繼續象從前給藥。4.何謂腦膜刺激癥？舉出除腦膜炎癥以外的三種疾病？答：腦膜刺激癥是腦膜激惹表現，常由于軟腦膜和蛛網膜的炎性病變、腦水腫、蛛網膜下腔出血、腦膜轉移瘤或者顱內高壓等原因，從而產生一種保護性的反射，出現的頸項強直，凱爾尼格征和布魯津斯金征。5.試述單純皰疹病毒性腦炎的表現？答：單純皰疹病毒性腦炎（HSE）是由單純皰疹病毒（HSV）引起的急性腦部炎癥，最常侵犯顳葉皮質、眶額皮質與邊緣結構。臨床表現是：a多為急性起病b病程長短不一，嚴重者顱內壓明顯增高，數日內死亡。c常見癥狀 前驅癥狀有上呼吸道感染、發熱、肌痛、乏力等。體溫可高達3840，可持續一周左右，退熱藥效果差。約1/4病人口唇、面頰及其他皮膚移行區出現皰疹。多有一般神經系統癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腦膜刺激征等。精神癥狀就為突出，表現為人的性格改變、注意力渙散、反應遲鈍、言語減少記憶力及定向力障礙等有的患者因此被送入精神病院。多半患者出線不同形式的癇性發作，甚至出現癲癇持續狀態，部分患者難以控制，從而發展為難治性癲癇。重癥患者可發生不同程度的意識障礙。患者可出現中樞神經系統局灶性損害癥狀，如偏癱、失語等。6.試述小腦病變的臨床表現？答：a小腦中線（蚓部）損害主要表現為軀干及兩下肢的共濟失調，站立不穩，行走步基寬，搖晃不定，呈醉漢步態或共濟失調步態，上肢共濟失調不明顯。b小腦半球損害，頭及軀干可偏向病側，病側肩低，步態不穩，易向病側傾倒，病側共濟失調檢查陽性。特點為上肢比下肢重，精細動作比粗大動作重。c急性小腦病變（血管病變、炎癥等）的臨床表現較慢性病變明顯，因慢性病變時小腦可發揮其較強的代償作用。7.試述腦疝的臨床表現？答：1.小腦幕切跡疝的臨床表現：顱內壓增高：表現為頭痛加重，嘔吐頻繁，躁動不安，提示病情加重。意識障礙：病人逐漸出現意識障礙，由嗜睡、朦朧到淺昏迷、昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失，系腦干網狀結構上行激活系統受累的結果。瞳孔變化：最初可有時間短暫的患側瞳孔縮小，但多不易被發現。以后該側瞳孔逐漸散大，對光發射遲鈍、消失，說明動眼神經背側部的副交感神經纖維已受損。晚期則雙側瞳孔散大，對光反射消失，眼球固定不動。錐體束征：由于患側大腦腳受壓，出現對側肢體力弱或癱瘓，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性。有時由于腦干被推向對側，使對側大腦腳與小腦幕游離緣相擠，造成腦疝同側的錐體束征，需注意分析，以免導致病變定側的錯誤。生命體征改變：表現為血壓升高，脈緩有力，呼吸深慢，體溫上升。到晚期，生命中樞逐漸衰竭，出現潮式或嘆息樣呼吸，脈頻弱，血壓和體溫下降；最后呼吸停止，繼而心跳亦停止。 2. 枕骨大孔疝的臨床表現：枕下疼痛、項強或強迫頭位：疝出組織壓迫頸上部神經根，或因枕骨大孔區腦膜或血管壁的敏感神經末梢受牽拉，可引起枕下疼痛。為避免延髓受壓加重，機體發生保護性或反射性頸肌痙攣，病人頭部維持在適當位置。顱內壓增高：表現為頭痛劇烈，嘔吐頻繁，慢性腦疝病人多有視神經乳頭水腫。后組腦神經受累：由于腦干下移，后組腦神經受牽拉，或因腦干受壓，出現眩暈、聽力減退等癥狀。生命體征改變：慢性疝出者生命體征變化不明顯；急性疝出者生命體征改變顯著，迅速發生呼吸和循環障礙，先呼吸減慢，脈搏細速，血壓下降，很快出現潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不久心跳也停止。 與小腦幕切跡疝相比，枕骨大孔疝的特點是：生命體征變化出現較早，瞳孔改變和意識障礙出現較晚。 3. 大腦鐮下疝的臨床表現由于病側大腦半球內側面受壓部的腦組織軟化壞死，出現對側下肢輕癱，排尿障礙等癥狀。一般活體不易診斷8.概述急性脊髓炎的臨床表現及急性期的治療原則。答：a多發于青壯年，無性別季節差異。b典型病例多在脊髓癥狀出現前數天或數周有上感、腹瀉等病毒感染癥狀或疫苗接種史。c起病較急，首發癥狀為雙下肢麻木無力，病變相應部位根性疼痛或病變節段束帶感，多在數小時至數天內病情發展至最高峰，出現脊髓完全橫貫性損害表現（臨表取決于受累的脊髓節段和病變范圍，胸段最多，次為頸段，再次為腰段）。急性期的治療原則：積極控制脊髓病變，預防并發癥，促進脊髓功能盡早恢復，減少后遺癥。9.列表回答上下運動神經元癱瘓的鑒別。肌張力腱反射病理反射肌萎縮肌束性顫動肌電圖癱瘓分布上運動神經元癱瘓呈痙攣性癱瘓增強有無或輕度無N傳到正常，無失神經電位整個個肢體為主（單、截）下運動神經元癱瘓呈弛緩性癱瘓減低或消失無明顯可以有N傳到異常，有失神經電位機群為主10.肌張力降低見于哪些情況？答：一肌原性疾病：1.進行性肌營養不良癥 2.多發性肌炎 二神經原性疾病：1.周圍神經病變 2.后根后索病變3.脊髓疾患：肌萎縮性側索硬化 Charcot-Marie-Tooth氏病 急性脊髓前角炎4.小腦性疾患5.錐體疾患 11.什么是腦性癱瘓？ 答：又稱大腦性癱瘓、腦癱，是自受孕開始至嬰兒期非進行性腦損傷和發育缺陷所致的綜合征，主要表現為運動障礙及姿勢異常。常合并智力障礙、癲癇、感知覺障礙、交流障礙、行為異常及其他異常。基本與小兒腦癱同義。 12.Lennox-Gastaut綜合征臨床及腦電圖有哪些特征？答：好發于18歲，少數出現在青春期，是兒童難治性癲癇綜合征，可表現為強制性發作、失張力發作、肌陣攣性發作、非典型失神發作和全身強直-陣攣性發作等多種發作類型并存，常伴有精神發育遲滯和智障。EEG（腦電圖）的特征性發現是發作時12.5Hz的棘慢波綜合和睡眠中的10Hz的快節率。 13.左側T5 Brown Sequard（脊髓半側損害）的臨表 答：左側T5損害平面以下的上運動神經元癱瘓和深感覺缺失，對側痛、溫覺障礙。14.下運動神經元癱瘓的臨床特點及其病變部位 答：特點：a癱瘓肌肉張力低 呈弛緩性b肌肉有萎縮c腱反射減弱或消失，無病理征。病變部位：a前角細胞 引起弛緩性癱瘓，呈節段型分布，無感覺障礙。b前根 癱瘓分布呈節段型，多見于髓外腫瘤的壓迫、脊髓膜的炎癥或椎骨病變，后根常同時受累，而出現根性疼痛和節段型感覺障礙。c神經叢 引起某一肢體的多數周圍神經癱瘓、感覺障礙和自主神經功能障礙d周圍神經 癱瘓及感覺障礙的分布同周圍神經分布區一致。如手套-襪套型感覺障礙。15.假性球麻痹的臨特及病變部位 答：三個困難言語困難：（其本質是構音障礙、主要由口唇、舌、軟腭、和咽喉的運動麻痹和肌張力亢進造成的。是一種語音模糊。發聲困難：很具特征患者所具有的個人特色消失，聲音單調、低啞、粗鈍。或者相反； 進食困難：如果食物進入咽腔則仍能順利完成吞咽）、病理性腦干反射 、情感障礙 16.健忘性失語的損害部位及臨表 答：命名性失語損害部位多位于優勢半球顳中回后部。臨表：患者口語清晰，對語言的理解正常，言語復述較好，但對物體的命名發生障礙。患者口語表達中表現為找詞困難，缺乏實質詞，空話較多，但較感覺性失語輕。患者常能敘述出物體的性狀和用途，而不能正確說出其名稱，如給予提示可立即說出，但不久又迅速遺忘。17.Wallenberg Syndrome 臨表 答：病側面部痛、溫感覺減退、角膜反射喪失、Horner征、軟腭與咽喉及癱瘓、咽反射消失、構音障礙以及小腦性共濟失調等，對側半身痛、溫覺喪失，同時伴眩暈、嘔吐、眼球震顫，病變在延髓背側。18.急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病(AIDP or GBS)的診斷依據 答：患者發病前4周多有胃腸道和呼吸道感染癥狀，少數有接種疫苗史。呈急性或亞急性起病。首發癥狀為始于下肢、上肢或四肢同時出現的癱瘓，多兩側對稱。癱瘓可由肢體遠端向肢體近端發展，嚴重者波及軀干，出線呼吸肌麻痹。癱瘓呈弛緩性，腱反射減低或消失。可有手套襪套樣感覺減退及腦神經損害。腦脊液蛋白細胞分離現象，神經電生理異常。19.典型偏頭痛的臨表 答：典型偏頭痛前的偏頭痛臨床表現：驅癥狀：在先兆發生數小時至一日前，患者感到頭部不適、嗜睡、煩躁、抑郁或小便減少。先兆期：偏頭痛臨床表現常先有視覺先兆，視野缺損、閃光等，持續數分或1小時不等。頭痛期：出現搏動性頭痛，偏頭痛臨床表現常伴惡心、嘔吐。頭痛后期：頭痛消退后常有疲勞、倦怠、無力和失語、食欲差等20.腔隙性腦梗的概念 答：腔隙性腦梗塞是指直徑1520mm以下新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。由腦深部穿支動脈及分支閉塞所致的缺血性變性、軟化,最后形成豌豆狀、粟粒大小的腔隙灶。 21.Parkinsons Disease 的藥物治療（機理和主要副作用）答：抗膽堿能藥物 其作用機理為抑制乙酰膽堿的作用，從而相對提高DA（中腦黑質多巴胺）的效應，使兩大遞質系統相對平衡發揮治療作用。主要副作用：口干、尿潴留、頑固性便秘、瞳孔散大和調解反應障礙等，劑量大了，還可引起青光眼、失明等，長期使用可使記憶力受損。金剛烷胺 通過促進突觸前DA的釋放，減少DA的再攝取，延緩DA的代謝而發揮作用。主要副作用：惡心、眩暈、失眠多見。左旋多巴代替治療 通過補充黑質紋狀體系統多巴胺的不足而發揮作用。22.國際抗癲癇聯盟(1981)癇性發作分類及臨床表現答：部分性發作（單純部分性發作、復雜部分性發作、部分性繼發全身性）、全身性發作（失神發作、強直性發作、陣攣性發作、強直-陣攣性發作、肌陣攣性發作、失張力性發作）和不能分類的發作23.如何診斷和處理顳葉鉤回疝？腦疝（顱內壓增高的晚期并發癥）分為以下常見的三類：小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）：為顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推擠至幕下。枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔被推擠入椎管內。大腦鐮下疝（扣帶回疝）：為一側半球的扣帶回經大腦鐮下間隙被擠至對側。答：即小腦幕切跡疝：為顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推擠至幕下。 1.診斷（臨表）：具有顱內壓增高的一般表現：表現為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安。 瞳孔改變：疝出的顳葉腦組織牽拉刺激同側動眼神經引起患側瞳孔改變，初期表現瞳孔變小，對光反射遲鈍，隨后出現動眼神經麻痹，瞳孔散大，直接和間接對光反射消失，晚期中腦受壓出現腦干血供障礙時，腦干內動眼神經核團功能喪失，導致雙側瞳孔散大，此時病人一般處于瀕死狀態。 運動障礙：表現為病變對側肢體肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進一步發展則出現雙側肢體自主活動消失，甚至出現去腦強直發作，這是腦干嚴重受損的表現。 意識障礙：由于中腦網狀上行激動系統受累，病人表現嗜睡、淺昏迷甚至深昏迷。 生命體征紊亂：腦干內生命中樞功能紊亂或衰竭，表現為心率緩慢或不規則、血壓忽高忽低、呼吸節律不整、高熱或體溫不升等。 根據病人存在嚴重顱內壓增高的病因，一側或雙側瞳孔散大以及CT可見中腦周圍的環池受壓消失，可明確診斷。2.處理：處理腦疝是由于急劇的顱內壓增高造成的，在作出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注離滲降顱內壓藥物，以緩解病情，爭取時間。當確診后，根據病情迅速完成開顱術前準備，盡快手術去除病因，如清除顱內血腫或切除腦腫瘤等。如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術（腦脊液體外引流，腹腔分流術，枕肌下減壓術）以降低顱內高壓和搶救腦疝。24.locked-in syndrome的定位診斷及臨床表現答：locked-in syndrome臨床表現是患者意識清醒，因運動傳出通路幾乎完全受損而呈失運動狀態，眼球不能向兩側轉動，不能張口，四肢癱瘓，不能言語，僅能以瞬目和眼球垂直運動與周圍聯系。腦干病變累及上中下小腦腳纖維時，可出現病側腦神經和小腦癥狀。